АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Целиакия может проявиться в любом возрасте

Целиакия может проявиться в любом возрасте. У детей она протекает с формированием синдрома нарушенного кишечного всасывания. Клиническая симптоматика заболевания зависит от возраста пациента. Диапазон клинических проявлений глютеновой болезни колеблется от генерализованной тяжелой мальабсорбции до нормального или почти нормального состояния здоровья. Симптомы могут появиться в любом возрасте, но чаще в 9-18 месяцев.

Типичная (классическая) форма болезни наблюдается по данным разных авторов у 50% больных преимущественно раннего возраста (8-24 месяца жизни). В типичном случае целиакия манифестирует, как правило, на 6-8 месяцах жизни через 4 – 8 -12 недель после включения в рацион продуктов, содержащих глиадин. Особенно часто такими продуктами являются манная и овсяная каши, некоторые смеси детского питания с пшеничной мукой, хлебобулочные изделия. Иногда сроки манифестации могут быть более поздними (через 5 – 6 месяцев и до 2-х лет после введения злаковых) и связанны с действием провоцирующих факторов, способствующих реализации генетических дефектов (кишечные инфекции, ОРВИ, стрессовые ситуации и др.). В этом случае заболевание наступает внезапно, проявляясь острой диареей, после чего нарушения пищеварительной системы не исчезают на фоне обычной диеты. Ранее такую форму заболевания называли вторичной, ошибочно считая, что она носит приобретенный характер. В настоящее время считается, что все случаи целиакии имеют врожденную основу, а сроки манифестации связаны со степенью выраженности основного дефекта, и, следовательно, с компенсаторными возможностями кишечника. Большую роль в сроках манифестации целиакии играет продолжительность грудного вскармливания. У детей, у которых симптомы целиакии проявились на первом году жизни, длительность грудного вскармливания была меньше по сравнению с детьми, вскармливаемыми грудью более длительное время.

Начальным проявлением целиакии может быть изменение характера стула (полифекалия, стеаторея), постепенное нарушение эмоционального статуса ребенка, замедление темпов нарастания массы тела, анемия, нарушение обмена веществ, присущее синдрому нарушенного всасывания средней или тяжелой степени тяжести. Диагноз, как правило, устанавливается спустя 2–6 месяцев после появления начальных признаков заболевания.

Основные клинические проявления целиакии:

1. Снижение аппетита, повышение его или смена периодов полного отсутствия до резкого увеличения.

2. Рвота с различной кратностью - от редкой до ежедневной. Может появляться при насильственном питании.

3. Испражнения объёмисты, кашицеобразные или водянистые, светлые или

«разноцветные» со зловонным запахом, плохо отмывающиеся, дефекация нормальная, но может участиться. Подобный стул может отмечаться периодически в течение жизни.

4. Увеличение окружности живота определяемое по индексу Андронеску (процентное отношение окружности живота к росту). Нормальные значения составляют 50 - 52% у детей до 1,5 лет и 41 - 42% старше 2 лет.

5. Отставание массы тела и роста от возрастных показателей. Гипотрофия выражается в основном в изменении массы тела, которая показывает волнообразную кривую и неустойчивость в зависимости от того, была ли у ребенка дефекация или нет.

6. Боли в животе, локализующиеся в околопупочной области. Чаще нарастание болевого синдрома происходит через 3-5 ч после приёма пищи. Характер болей от тупых разлитых до острых. Боли проходят самостоятельно или после дефекации.

7. Проявление фосфорно-кальциевой недостаточности – боли в костях, ночные, при физической нагрузке, переломы при неадекватной травме, поражение зубной эмали, кариес зубов.

8. Изменение поведения: ребенок апатичен, печален, безучастен ко всему окружающему, сильно привязан к своей матери. Настроение ребенка непостоянно, он капризен и ему ни в чём нельзя угодить, ко всемунастроен враждебно, в особенности во время еды. Сон неспокойный. Однако интеллектуальное развитие ребенка остается нормальным.

9. Проявление сопутствующей пищевой аллергии - атопический дерматит, респираторный аллергоз. Характерен вид больных детей: старческое выражение лица, резко увеличенный живот, тонкие конечности (вид «паука»). Цвет кожных покровов серовато-беловатый, бросается в глаза сухость кожи с гиперкератическими изменениями на локтях, коленях и голенях. Кожа отвислая, в особенности в области бедер, подкожная жировая ткань отсутствует. Тургор кожи понижен. Иногда наблюдаются петехии, экхимозы. Волосы – тонкие, редкие, светлого цвета, ломкие; ногти дистрофичны. Слизистые оболочки красные, язык гладкий. Мышцы слабо развиты и гипотоничны.

Ребенок теряет часть статических функций (не может сидеть, выпрямиться и прочие). Большой живот на фоне общего похудания. При пальпации устанавливается истончение и гипотония кишечной стенки, диастаз прямых брюшных мышц, иногда гепатоспленомегалия. При перкуссии устанавливаются зоны тимпанита и притупления (псевдоасцит).

Кроме основных проявлений у больных отмечаются общиесимптомы витаминно-минеральной и белковой недостаточности: частые ОРВИ, мышечная слабость, парастезии с потерей чувствительности, мышечные судороги вплоть до тетании, обмороки, выпадение волос, дистрофические изменения и ломкость ногтей, повышенная кровоточивость – от мелкоточечных кровоизлияний до тяжелых носовых кровотечений, фолликулярный гиперкератоз, хейлиты, рецидивирующие стоматиты, гипо-протеинемические отеки.

Для тяжелых форм нелеченной целиакии характерны анемия, снижение уровней электролитов, витаминов, бикарбонатов, альбумина, холестерина, липидов в крови. Для более легких форм целиакии вышеназванные изменения избирательны.

Атипичные малосимптомные формы: встречаются у 35% детей, в основном в возрасте 7-9 лет.

Преобладают внекишечные манифестации в виде железодефицитной анемии, геморрагического синдрома, эндокринных нарушений, полиартралгий, задержки физического развития, полового и умственного развития, аменореи. Часто отмечаются изолированные проявления метаболических нарушений. Отсутствие аппетита непостоянно, рвота наблюдается редко, клинические симптомы кишечных дисфункций наблюдаются кратковременно и бывают связаны со значительными пищевыми нагрузками. Гипотрофия, являющаяся постоянным симптомом, касается массы тела, но не роста.

В начальные сроки болезни устанавливаются как правило диагнозы: кишечная инфекция невыясненной этиологии, дисбактериоз кишечника, сепсис, рахитоподобный синдром. Возможны изолированные проявления в виде хронического запора, рецидивирующего острого поноса без наличия патогенной кишечной флоры, хронической диареи, на которую не оказывает влияние обычное диетическое лечение.

Анорексическая форма (когда анорексия является доминирующим симптомом), сопровождается рвотой при насильственном питании и гипотрофией, но поноса не наблюдается. На отсутствие аппетита не оказывают влияние медикаменты. Почти всегда наблюдаются изменения поведения: дети не смеются, не проявляют интереса к окружающему, равнодушны к игрушкам, замкнуты, погружены в собственный мир, могут оставаться

неподвижными часами, непрерывно раскачиваясь. Изолированная геморрагическая форма. Характеризуется энтероррагией, остро наступающим кровянистым поносом, подкожными гематомами, вызванными дефицитом витамина К с удлинением протромбинового времени и исчезающими через 24-48 ч после введения витамина К.

Изолированная анемическая форма. Физическое развитие ребенка нормально. Пищеварительных расстройств нет. Наблюдается гипохромная железодефицитная анемия. Кроме того, уровень фолиевой кислоты в сыворотке крови низок, что выражается в наличии мегалоцитарной анемии и мегалобластического костного мозга.

В связи с поздней диагностикой и отсутствием адекватной терапии у детей наблюдаются изолированные метаболические формы - декомпенсированные обменные изменения:

- гипокальцемия и гипофосфатемия, приводящие к тяжелому остеопорозу, парастезиям, уменьшению плотности костного вещества, спонтанным переломам;

- тетанические судороги (последствия гипокальциемии и гипомагнезиемии), эпи-припадки;

- развитие отеков, вызванных протеинемией в результате фекальной потери протеинов плазмы;

- мышечная гипотония, слабость, сосудистая дистония, обусловленные гипокалиемией, гипонатриемией.

ДИАГНОСТИКА

Несмотря на отсутствие патогномоничных для целиакии признаков, анамнез позволяет заподозрить заболевание, а комплексное клинико-лабораторное и инструментальное обследование является следующим этапом диагностики.

Основные симптомы – те, которые встречаются у 40% и более пациентов, остальные – дополнительные.

Основные критерии:

- стул обильный, зловонный, плохо отмывающийся, 2 и более раз в сутки,

- увеличение окружности живота,

- боли в животе,

- рвота,

- снижение массы тела и роста,

- раздражительность, неспокойный сон, изменения в поведении,

- анемия,

- атопический дерматит,

- дисбактериоз кишечника,

- нарушение пищеварения, мыла в серии копрограмм.

Дополнительные критерии:

- частые ОРВИ (более 3 раз в год),

- стойкие запоры,

- выпадение прямой кишки,

- мышечная слабость,

- повторяющиеся мышечные судороги,

- повторяющиеся парестезии,

- частые кровотечения из носа, ювенильные и другие кровотечения,

- нарушение менструальной функции,

- фолликулярный гиперкератоз,

- нарушение сумеречного зрения,

- кожный зуд,

- рецидивирующий стоматит,

- гипопротеинемические отёки,

- наличие у родственников сахарного диабета 1 типа, полиэндокринопатии, заболевания соединительной ткани, опухолей кишечника и других органов ЖКТ,

- снижение уровня в крови альбуминов, холестерина, липидов, микроэлементов, витаминов; резкая бледность кожных покровов.

Лабораторные данные:

ОАК: гипохромная анемия, СОЭ ускорена.

ОАМ: следы белка, лейкоциты, аминоацидурия.

Биохимия крови: гипопротеинемия с гипоальбуминемией, гипогликемия, гипокалиемия, гипокальциемия, гипофосфатемия, гипонатриемия; общие липиды и холестерин нормальны или несколько снижены, триглицериды и фосфолипиды снижены.

Удлиненное время кровотечения и гипопротромбинемия указывают на наличие гиповитаминоза К.

Амилаза – норма, липаза и трипсин – повышены.

Копрограмма: макроскопическая картина – желто-коричневый или серо-желтый, редко оформленный, с непереваренными остатками пищи; микроскопические изменения характерны для стеатореи (наличие нейтрального жира или жирных кислот и мылов), наличие зёрен крахмала, йодофильной флоры.

Оральные тесты на толерантность являются низкочувствительными методами определения расстройства всасывательной функции. Основные пробы с D-ксилозой и глюкозой используют для контроля терапии целиакии безглютеновой диетой. Так при целиакии проба с D-ксилозой

положительна, а при соблюдении диеты - отрицательна.

УЗИ брюшной полости: отечность поджелудочной железы.

Рентгенография пищеварительного тракта: гипотоническая дилатация тощей кишки, грубые и утолщенные складки слизистой, рельеф слизистой замыт, пассаж через тонкий кишечник бариевой взвеси замедлен.

Биопсия тонкого кишечника: бледность, снижение высоты и частоты складок, хаотичное расположение складок.

Биопсия является диагностическим и терапевтическим тестом (применяют через 6 месяцев безглютеновой диеты – нормализация слизистой).

Серологическая диагностика целиакии.

Для постановки диагноза целиакии используют тесты определения уровней антиглиадиновых антител (АГА) классов A и G, определение антиэндомизийных (АЭМА) антител (эндомизий – соединительная ткань, расположенная между мышечных волокон) и антиретикулиновых (АРА)

антител (ретикулин – белок ретикулярных волокон, по составу близкий к коллагену). Большое внимание в настоящее время уделяется определению антител класса А к тканевой трансглютаминазе (tTG), вследствие их высокой чувствительности и специфичности. Концентрация антител к тканевой трансглютаминазе остается повышенным на протяжении всей жизни пациента.

Определение АГА ИФА-методом используется на первом этапе диагностики целиакии - скрининг лиц из группы риска для решения вопроса о необходимости биопсии слизистой

оболочки тощей кишки.

Нарастание АГА является маркером целиакии, но не связано непосредственно с патогенетическими механизмами поражения слизистой оболочки. Диагностическая ценность

теста ИФА (определение антител к глютену) при целиакии 70%, а возможность дифференциальной диагностики с другими формами пищевой гиперчувствительности 50%.

Титры циркулирующих антител (методом ИФА) против глютена пшеницы, белка коровьего молока (БКМ), овальбумина (ОВА) и белка сои (БС) у больных целиакией повышены. У детей без наличия целиакии таких антител не наблюдается. При безглютеновой диете они исчезают, но при введении в пищевой рацион глютена вновь появляются.

Увеличение антител к БКМ является отражением общего ослабления защитного барьера ЖКТ по отношению к БКМ. В связи с этим необходимо ограничение коровьего молока в остром периоде при целиакии. Особенно большое значение для выявления скрытых форм болезни имеет обнаружение JgA АЭМА.

Основные этапы диагностики целиакии:

1. клинический - сочетание 3 основных симптомов или 2 основных и 2 и более дополнительных - подозрение на целиакию;

2. лабораторный – увеличение уровня АГА класса А и/ или G

– целиакия возможна с большой вероятностью;

3. инструментальный – выявление атрофии слизистой оболочки 12 перстной кишки, визуальные и характерные морфологические изменения - диагноз целиакии подтвержден;

4. при невозможности проведения 2 или 3 этапов – пробная безглютеновая диета не менее 3 месяцев, а при снижении масса-ростовых показателей как доминирующих симптомов - не менее года.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА:

Важно отдифференцировать целиакию от муковисцидоза, дисахаридазной недостаточности, экссудативной энтеропатии, непереносимости протеинов коровьего молока.

При муковисцидозе заболевание проявляется в раннем грудном возрасте: первые месяцы жизни, реже 1,5 - 2 года. Причиной является снижение ферментативной активности поджелудочной железы и желез кишечника. Сопровождается поражением легких, отмечается склонность к пневмониям. Аппетит хороший. Стеаторея с преобладанием в кале нейтральных жиров над мыльными жирными кислотами, испражнения имеют зловонный запах, обильные, панкреатические энзимы отсутствуют. Потовый тест положительный. Снижена активность липазы, трипсина, диастазы. Дуоденальное содержимое повышенной вязкости. Характерен фиброкистоз поджелудочной железы, слизистых желез кишечника и слюнных желез.

Непереносимость протеинов коровьего молока – заболевание начинается при переходе на искусственное вскармливание. Аппетит сохранен. Прослеживается наследственная отягощенность по аллергическим заболеваниям. В клинике рвота через 1 час после приёма молока, приступы колик в животе, неустойчивые периодические поносы со слизью и иногда с прожилками крови. Эффективна диета с ограничением нативного белка коровьего молока, рецидивы через 48 ч от момента возобновления молочного питания. В тяжелых случаях может развиться синдром эксудативной энтеропатии: анемия, гипопротеинемия с гипоальбуминемией, гипопротромбинемия, D-ксилозный тест положителен. Испражнения имеют щелочную реакцию, стеаторея с преобладанием жирных кислот, иногда белки, активность трипсина снижена. Хлориды пота в пределах нормы. Возможны кожные и респираторные проявления аллергии. Морфологическая картина: слизистая оболочка изъязвлена, легко ранима, наблюдается субтотальная атрофия ворсинок. К 2-летнему возрасту непереносимость молока постепенно исчезает и слизистая нормализуется.

Лактазная недостаточность первичная - начало сразу после рождения. Причиной служит непереносимость лактозы. Аппетит не нарушен. Дети плачут непрерывно от голода и колик, упорный понос - водянистый, частый, брызжущий, пенистый, зеленоватого цвета, кислый стул (pH 4,5-5,0). В результате быстро развивается дегидратация и гипотрофия. Понос прекращается после устранения молока и возобновляется при его повторном введении. Испражнения содержат лактозу и много молочной кислоты, редко стеаторея. Нагрузка лактозой позволяет заподозрить это заболевание: у ребенка появляется понос, pH кала кислая, присутствует молочная кислота и лактоза. Плоская гликемическая кривая при нагрузке лактозой. При микроскопии слизистой – гистологическое строение нормальное. Лактозурии нет.

Непереносимость сахарозы - начало заболевания совпадает с началом искуственного кормления, так как многие виды искусственного молока подслащены сахарозой. Аппетит хороший. Диарея, не поддающаяся диетическому и антибиотическому лечению: стул профузный, водянистый, реакция кислая. Развивается дегидратация, сопровождается повышением температуры тела. Нагрузка сахарозой – развитие клиники. Улучшение при исключении сахарозы.

Непереносимость моносахаров (глюкозы и галактозы).

Начало с рождения, когда дают подслащенную воду сахаром или глюкозой. Стул водянистый, реакция кислая, присутствует слизь. С испражнениями выделяется большое количество глюкозы и галактозы, стеаторея редко. Отмечается повышение температуры тела, вздутие живота. Характерны гипогликемия, глюкозурия, протениурия. Резкое исчезновение поноса при прекращении молочного питания и назначение фруктозы указывает на наличие этого заболевания. Наличие глюкозы и галактозы в испражнениях в сочетании с незначительной глюкозурией, несмотря на низкий уровень сахара крови. При биопсии: нормальное гистологическое строение слизистой тонкой кишки, нормальная дисахаридазная активность.

Экссудативная энтеропатия. Начало заболевания чаще после первого года жизни. Причиной является лимфангиэктазии, что влечёт за собой большие потери плазматических протеинов через желудочно-кишечный тракт. Основной симптом - отёки, которые носят псевдонефротический характер. Рвота. Аппетит снижен. Задержка физического развития, дистрофические изменения, мышечная гипотония, остеопороз. Частый, жидкий стул, большое содержание белков, идентичных белкам сыворотки крови, повышено содержание общих жиров, умеренно повышены нейтральные жиры и жирные кислоты.

Гипопротеинемия, гипокальциемия. Снижено содержание Jg G, Jg A, Jg M. Кальциурия и аминоацидурия. При биопсии - кишечная лимфангиэктазия.

ЛЕЧЕНИЕ:

Основой комплексного лечения является строгая безглютеновая диета, которую надо соблюдать в течение всей жизни.

Главный принцип диеты: исключение из питания продуктов, содержащих глютен. Таким образом, удается «обойти» метаболический блок в организме. Из питания полностью исключаются крупы, мука, макароны, хлеб и хлебобулочные изделия из ржи, пшеницы, ячменя, овса; смеси, содержащие муку из этих злаков, торты, печенье, пряники, мороженое, некоторые йогурты, импортные сыры, сосиски, сардельки, паштеты, фарши, колбасы (из-за возможности добавления муки), консервы, содержащие муку злаков, соусы, кетчуп, уксус (кроме яблочного), майонез, конфеты с начинкой, карамели, некоторые сорта шоколада, растворимый кофе, красители, консерванты. Часть лекарственных препаратов содержат муку в составе своей

оболочки. Категорически запрещен прием даже 100 мг глютена (50 г пшеничного хлеба содержит 2 – 3 г глютена).

Диета составляется из продуктов, не содержащих глютен: рис, греча, кукуруза (мука и хлопья), молоко, сыр, творог, смеси с рисовой или гречневой мукой, яйца, нежирная говядина, птица, рыба, кролик, картофель, морковь, бобы, фрукты, сахар, мёд, варенье, джем, зефир, растительное и сливочное масло.

Кроме исключения продуктов, содержащих глютен, в начале диеты необходимо исключить молоко и сахар (в связи с приобретенной дисахаридазной недостаточностью), овощи, содержащие много целлюлозы, незрелые фрукты, газированные напитки. Дают в основном растительные жиры или смеси, содержащие среднецепочечные триглицериды, так как они сразу всасываются, не подвергаясь гидролизу.

Все виды щажения пищи (механическое, химическое).

В остром периоде, когда развивается клиника синдрома мальабсорбции, выраженная интоксикация - больные, как правило, находятся в ПИТе, где получают дезинтоксикационную терапию и парентеральное питание с целью максимального щажения желудочно-кишечного тракта, выведение токсических продуктов обмена. Первые 2-3 дня 1/3-1/2 полагающегося объёма пищи дается в виде безлактозной высокогидролизованной смеси (Алфаре, Нутрамиген, Прегестимил и др.). Затем на 4 день вводится каша из риса, гречки на воде без масла и сахара, дважды провёрнутый говяжий фарш, отвар из сушеных яблок. Учитывая вторичную лактазную недостаточность, в остром периоде исключают молоко и молочные продукты.

К 10-14 дню переводим на аглютеновый стол N 1, щажение в химическом и механическом плане слизистой оболочки, то есть блюда протёртого вида и на пару.

Ограничиваются овощи, разрешается картофель, морковь, исключаются фрукты, соки.

Аглютеновый стол N1: нормальное содержание белка (расчет на фактическую массу), ограничение жиров на 15%, а углеводов на 25%, ограничение сахара, исключить молоко, в связи со сниженной толерантностью к жирам и наличии дисахаридазной недостаточности. По мере повышения толерантности к пищи и улучшения биоценоза кишечника в питание включают кисломолочные лечебные продукты: лактобактерин, биолакт и другие. Длительность 1 неделя.

Затем Аглютеновый стол N 2: содержание белков увеличено на 10-15% (с целью восстановления нарушенного белкового обмена и выведение из дистрофии). Творог, кефир, мясо, яйца – дотация белка, жиры и углеводы остаются прежними.

Кисломолочные продукты по переносимости лактозы. Молоко исключается на срок не менее 6 месяцев. Детям первого года жизни смеси на основе гидролизата казеина или сывороточного белка (Альфаре, Нутрилон СЦТ, Прегестимил, Нутрамиген, Фрисопеп), безлактозные смеси - АЛ-110, низколактозные - Нутрилон низколактозный, можно соевые смеси, но они хуже переносятся детьми. Длительность от 2 до 6 месяцев (период реконвалесценции).

Аглютеновый стол N 3: содержание белка увеличено на 15-25%, жиры и углеводы - нормальное содержание. Назначается при клинической ремиссии. Блюда не протертые, молочные продукты, мясные, овощи, соки. Щадящий режим питания смягчается.

Наряду с диетой применяют медикаментозное и стимулирующее лечение:

Коррекция эндогенной интоксикации: адсорбенты по 7-14 дней повторными курсами с перерывами (полифепан, смекта, альгисорб, полисорб, энтеросгель и другие).

Лечение дисбактериоза: препараты, содержащие облигатную флору (бифидо-, лактобактерии) длительно, что обусловлено бедностью бифидогенными факторами аглиадиновой и безмолочной диеты.

Усиление всасывательной способности и компенсация недостаточности поджелудочной железы: ферменты (панкреатин в порошке, панзинорм, креон, ликреаза) под контролем копрограммы.

Коррекция недостатка витаминов и микроэлементов:

- препараты цинка: цинктерал по 1 - 2 табл. 2 раза в день во время еды при снижении уровня цинка в сыворотке крови <10 мкм/л - лечебная доза в течение 14 дней;

0,5% водный раствор сульфата цинка по 1 д. л. 1 раз в день - профилактическая доза),

- витамины группы В, А, Д, К, Д.

- при остеопорозе – препараты, влияющие на ремоделирование костной ткани (2% раствор ксидифона – 5 мг/кг/сут в сочетании с оксидевитом – 0,0005 –0,001 мг/сут).

При рефрактерном течении целиакии назначают глюкокортикостероиды (преднизолон из расчета 1-1,5 мг/кг/сут).

Хороший терапевтический результат дает применение препаратов, обладающих влиянием на белково-синтетический обмен, имеющих протекторный и антиоксидантный эффект (димефосфон, ксидифон, карнитин, каротин, глицин, метилурацил).

Лекарственные препараты содержащие муку:

- Таблетки «Аэровит», покрытые оболочкой;

- Таблетки глютаминовой кислоты, покрытые оболочкой 0,25;

- Таблетки «Декамевит», покрытые оболочкой;

- Таблетки ибупрофена, покрытые оболочкой 0,2;

- Таблетки «Квадевит», покрытые оболочкой;

- Таблетки лития карбоната, покрытые оболочкой 0,3;

- Таблетки метионина, покрытые оболочкой 0,25;

- Таблетки пентоксила, покрытые оболочкой 0,2;

- Таблетки динезина, покрытые оболочкой 0,1;

- Бисакодил 5 мг таблетки

- Котримоксазол 120, (480, 960мг) таблетки

- Кодеин таблетки

- Дексаметазон таблетки

- Диклофенак натрий таблетки

- Фенистил драже

- Фенобарбитал таблетки

- Флагил таблетки

- Фуросемид таблетки

- Галопиридол таблетки

- Имован таблетки

- Парацетамол детский 60 мг

- Метронидазол таблетки

- Оксазепам таблетки

- Пропранолол таблетки

- Пиридоксин хлорид 50, 10 мг таблетки

- Спиронолактон таблетки

- Теофиллин таблетки

- Тразикор таблетки

- Триамтерен таблетки

- Валериана драже

- Витамин Е таблетки

ПРОГНОЗ:

Применение беэглютеновой диеты при этом заболевании свело летальность к нулю. При строгом соблюдении диеты больные дети развиваются правильно в физическом и нервно-психическом отношении.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 606 | Нарушение авторских прав