АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Система оценки тяжести полиорганной недостаточности при сепсисе SOFA ( J. L. Vincent, 1996)

"FIO₂ - фракция кислорода (в газовой смеси). "" Применение симпатомиметиков по крайней мере в течении часа (доза в мкг\кг\мин.).

Клинические проявления сепсиса.

Клиническая картина сепсиса чрезвычайно разнообразна и зависит от локализации первичного очага и дисфункции тех или иных органов и систем. На первый план может выходить клиника тяжелой политравмы или ожога, септической пневмонии или гастродуоденального кровотечения, симптомы перитонита или панкреонекроза, токсических (гепатита, нефрита или миокардита).

К ранним симптомам можно отнести SIRS, первичный очаг, бактериемию

К поздним симптомам сепсиса относятся признаки, свидетельствующие о развитии суб- или декомпенсации функций различных органов и систем больного, обусловленные интоксикацией или септическими метастазами и бактериемией либо их сочетанием.

Клинические проявления, позволяющие врачу заподозрить развитие сепсиса, разделяются на общие и местные.

К общим признакам относятся ухудшение общего состояния пациента, головная боль, помрачение или даже потеря сознания, повышение температуры тела более 38⁰ С, ознобы, снижение массы тела, геморрагическая сыпь на коже. Характерно нарушение функции паренхиматозных органов – почек, печени с развитием гепатита и желтухи, увеличение селезенки. Со стороны ЖКТ – септические поносы, отсутствие аппетита, тошнота, рвота.

К местным признакам относятся изменения, имеющиеся в инфицированной ране – бледность тканей, отечность, вялость грануляций, скудность отделяемого, которое имеет грязно-мутный вид или приобретает гнилостный характер.до сих пор не существует объективных критериев изменений в местном очаге инфекции, приналичии которых можно достоверно утверждать, что происходит генерализация процесса в организме. Однако во всех случаях сепсиса клиническая картина подтверждается изменениями в очаге. Характеризоваитть вид септической раны можно следующим образом: Отечность тканей, окружающих рану, значительно увеличивается; появляется выраженная отечность краев самой раны, дно ее покрывается гнойно-фибринозным налетов белого или серого цвета, отделяющегося с трудом.

В некоторых случаях отмечается обильное гнойное отделяемое, по запаху которого можно судить о преобладании той или иной микрофлоры. Так, запах гниющего мяса наиболее характерен для Clostridium sporogenes, E. Coli communis and Proteus vulgaris имеют запах аммиака и мочи, возбудители гнилостной инфекции и бактерии фузоспирохетозной группы – запах плесени и гнили.

Желтый и белый цвет гноя характерен для стафилококковой инфекции, зеленый – для зеленящего стрептококка, грязно-серый – для кишечной палочки и вульгарного протея, зелено-синий – для синегнойной палочки и т.д..

Грануляции в ране имеют бледно-серый цвет, легко кровоточат, что создает дополнительные пути для повторного инфицирования. В случае присоединения анаэробной инфекции или при обострении гнойного процесса в ране появляется чувство распирания.

В связи с полиморфностью общих признаков заболевания (желтуха, геморрагическая сыпь, высокая температура тела, увеличение селезенки и т.д.) дифференциальный диагноз следует проводить с тифами, туберкулезом, бруцеллезом, малярией и т.д. При проведении дифференциального диагноза отличительными признаками сепсиса служит наличие местного очага инфекции и характерные местные проявления процесса в гнойной ране. Полная и быстрая ликвидация общих и местных проявлений воспаления после вскрытия гнойного очага служит отличительным признаком лихорадки при абсцессе, флегмоне и т.д. (при отсутствии стихания или исчезновения общих и местных проявлений воспаления можно с уверенностью рассмотрен в разделе выставить диагноз сепсис).

Иммунопатогенез сепсиса

Иммунопатогенез сепсиса развивается в три этапа.

1-й. Локальная продукция цитокинов в ответ на инфекцию.

Ведущую роль среди медиаторов воспаления играют цитокины, контролирующие процессы иммунной и воспалительной реактивности.Цитокины действуют в очаге воспаления и в лимфоидных органах, участвуя в защите клеток от патогенных микроорганизмов.

2-й выброс малого количества цитокинов в системный кровоток.

Развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами (интерлейкинами: ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, фактором некроза опухолей – TNF.) и противовоспалительными цитокинами (ИЛ- 4, ИЛ- 10, Ил-13 и др.) Баланс взаимоотношений между про- и противовоспалительными цитокинами в норме обеспечивает заживление ран, уничтожение патогенных микроорганизмов, поддержание гомеостаза.

3-й Генерализация воспалительной реакции.

При выраженном воспалении или его системной несостоятельности некоторые виды цитокинов: TNF-a, IL-1, IL-6, IL-10, TGF-p, INF-γ, проникая в системный кровоток, накапливаются там в количествах, достаточных для: нарушения проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуска ДВС синдрома, возникновения отдаленных очагов системного воспаления, развития ПОН. В первом (начальном периоде) генерализации воспалительной реакции,, который называется период гипервоспаления, происходит выброс сверхвысоких концентраций провоспалительных цитокинов, окиси азота с развитием шока и ПОН. При этом происходит компенсаторное выделение противовоспалительных цитокинов. Концентрация их постеренно нарастает, с параллельным снижением провоспалительных цитокинов.

Для обозначения данного состояния R. C. Bone в 1996 г. предложил использовать термин CARS (compensatory antinflammatory respons syndrom), или синдром компенсаторного противоспалительного ответа.

При сбалансированном течении CARS подавляет системную воспалительную реакцию и приводит к восстановлению гомеостаза (период восстановления гомеостаза).

При выраженности или продленном течении CARS вызывает развитие иммунодепрессии, клинически проявляющейся хронизацией или диссеминацией инфекции, нарушением процесса репарации, утжелением эндотоксикоза и формированием поздней полиорганной недостаточности (период развития сепсиса)

Большое значение в развитии сепсиса принадлежит монооксиду азота (NO). Высокие концентрации NO вызывают падение периферического сосудистого тонуса, сочетающееся со снижением ответа сосудисой стенки на центральные и гуморальные раздражения.

Развитие SIRS при Сепсисе приводит к снижению периферического сосудистого тонуса, относительному дефициту ОЦК вследствие повышения сосудистой проницаемости и секвестрацией в микроциркуляторном русле жидкой фракции крови и ранней прогрессирующей миокардиальной дисфункции. Тяжелый сепсис переходит в септический шок.

В начальный период шока в патогенезе сосудистой недостаточности принимают участие также гистамин, простациклин, брадикинин, высвобождающиеся в результате дегрануляции ТК или тромбоцитов.

Таким образом, при нарушении микроциркуляции и дестабилизации центральной гемодинамики возникает циркуляторная, транспортная гипоксемия и гипоксия. Развивается синдром «централизации», приводящий к шунтированию крови в легких и РДС синдрому, что усугубляет гипоксию.

Органная дисфункция при сепсисе.

При сепсисе происходят нарушения функций печени, почек, дыхания и системы кровообращения, также формируется синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Нарушение функции печени при сепсисе. Повреждение эндотоксинами синусоидов печени сопровождается их склерозом. Дистрофические изменения звездчатых ретикулоцитов и их разрушение способствует выходу микробов в сосудистое русло; несостоятельность клеток РЭС не обеспечивает трансформацию токсинов, что приводит к функциональным, а затем к необратимым процессам в гепатоцитах с нарушением их детоксикационных функций.

Кроме этого, эндотоксины с одной стороны стимулируют фагоцитарную активность лейкоцитов и ретикулоцитов, а с другой- продукты распада микробов блокируют фагоциты в способности удалять избыток фибрина из просвета синусоидов. Результатом этого может оказаться зернистая и жировая дистрофия гепатоцитов. Клинически это проявляется развитием печеночно-клеточной недостаточности с нарушением функции печени.

Изменения в печени при сепсисе характеризуются как ишемический гепатит. Основные патогенетические механизмы повреждения паренхимы связаны с фиксированными печеночными макрофагами или купферовскими клетками. Резкий рост числа бактерий в кишечнике, транслокация бактерий и токсинов через кишечную стенку в портальный кровоток вызывает активацию купферовских клеток с выбросом цитокинов, воздействующих на РНК-интерлейкинов, TNF-a, лейкотриенов, В4.

Цитокины активируют действие интерцеллюлярных адгезивных молекул и эндотелиальных лейкоцитарных адгезивных молекул. Результатом этих патогенетических механизмов является миграция нейтрофилов в клеточную паренхиму. Нейтрофилы вызывают повреждение клеток путем высвобождения кислородных радикалов с последующим перекисным окислением липидов клеточных мембран.

Комбинация действия активированных купферовских клеток и нейтрофилов приводит к микроциркуляторным расстройствам, микротромбозу и гипоксии. Нарушаются главные метаболические механизмы в печени: угнетение аденилатциклазы, снижение глюконеогенеза, повышение липогенеза, выявляются снижение печеночной перфузии, гипоксия, лактат-ацидоз, повышение уровней сыворотных АлАТ и АсАТ.

В результате развиваются прогрессивная холестатическая желтуха, гипогликемия, энцефалопатия, расстройства коагуляции, прекращение окислительного фосфорелирования в митохондриях, нарушение функции мембран и синтеза белка, ионного баланса гепатоцитов.

Нарушения функции почек при сепсисе. Поражение почек происходит в результате следующих причин:

- Гемодинамических нарушений, которые связаны с некробиозом и некрозом эпителия извитых канальцев при септическом шоке;

-Влиянием эндотоксинов и активацией ренин-ангиотензиновой системы и нарушением органного кровотока с последующим очаговым нефритом;

- Повреждением почечных канальцев иммунными комплексами и гранулоцитами.

Изменения в почках при сепсисе характеризуются как острый канальцевый некроз. У большинства больных он приводит к острой азотемии и обуславливает острые расстройства водно-солевого обмена. Патогенез его представляется следующим образом: -дефицит объема внеклеточной жидкости как причина гиповолемии; - влияние на почки эндогенных токсинов, чито приводит к патологической интенсивной фильтрации жидкости из просвета канальцев в почечный интерстиций, а затем в просвет микрососудов через поврежденные стенки канальцев; - патологический спазм приводящих артериол почечных клубочков; - угнетение местной простагландиновой системы регуляции объемной скорости кровотока в почках вследствии эндотоксемии, что усиливает спазм приводящих артериол.

Нарушение дыхания при сепсисе. При сепсисе раньше всего поражаются легкие. Одним из ведущих факторов в патогенезе дыхательных расстройств является гипоксия легочной паренхимы, обусловленная токсическим повреждением ее и тесно связанная с нарушением функциональных свойств альвеолярно-капиллярной мембраны. Это приводит к нарушению синтеза сурфактанта. Уменьшение сурфактанта снижает поверхностное натяжение альвеол и провоцирует их склонность к спадению.

В начале развития процесса доминируют деструктивные нарушения –обтурационная форма дыхательной недостаточности. Клинически это проявляется беспокойным поведением больных, тахипноэ, стенозирующим дыханием, цианозом. В катаболическую фазу процесса дыхательная недостаточность определяется повреждением легочной паренхимы по типу метастатического пио- и пневмоторакса.

Главными патогенетическими факторами респираторного дистресс-синдрома являются прямое и косвенное повреждение эндотелия сосудов биологически активными веществами (серотонин, гистамин, простагландины), эндотоксинов, вазоактивных пептидов микробного лизиса, действия которых ведут к лейкоцитарной и тромбоцитарной микроэмболизации, нарушающих микроциркуляцию в органах и тканях. Это приводит к нарушению сопротивления в малом круге и нарушению капиллярной проницаемости, что создает условия для развития интерстициального отека, уплотнения легочной паренхимы, развитию респираторного дистресс-синдрома взрослых (шокового легкого). Клинически это проявляется деструктивной пневмонией (буллезной, диссеминированной формой).

Нарушения в системе кровообращения. Гемодинамические нарушения состоят из трех направлений: -системного влияния на периферический вазомоторный тонус и изменения, связанные с этим, нагрузки на миокард; -изменения функционирования миокарда под влиянием нейрогуморальных факторов сепсиса; -местного воздействие инфекционного агента на сердце, включая прямое поражение миокарда.

Исходя из вышеизложенного, нарушение кровообращения при сепсисе определяется тремя основными факторами: изменением вазомоторного тонуса и нагрузки на миокард, нейрогуморальными и эндотоксическими поражениями. Участвуют в этом процессе: комплекс поврежденных эндотелиальных клеток, тромбоциты, микроэмболы, повышенный уровень NO, медиаторы сосудистого тонуса –простациклин, гистамин, брадикинин, которые вызывают перераспределение ионов и нарушение чувствительности сосудов к эндогенным медиаторам сосудистого тонуса. Дополнительными факторами, которые могут усиливать блокаду сосудистого тонуса являются эйкозаноиды, уменьшение количества α- рецепторов стенки сосудов, снижение уровня кальция в сократительной системе гладких мышц.

Одним из основных клинических проявлений нарушений гемодинамики при сепсисе является гипердинамия сердечно-сосудистой системы, которая характеризуется увеличением сердечного выброса и снижением сосудистого сопротивления.

Выделяют два типа нарушения гемодинамики: гипердинамический и гиподинамический.

Гипердинамический тип кровообращения характеризуется увеличением в сравнении с контролем МОС (минутного объема сердца) на 32%, СИ (систолического индекса) на 35%, снижением ОПСС 9 общего периферического сопротивления сосудов) на 65%. При гиподинамии установлено снижение в сравнении с контролем МОС на 50%., СИ на 55% при повыгшении ОПСС на 54%.

Гипердинамические или гиподинамические синдромные нарушения обусловлены изменениями капиллярного русла. При гиподинамическом синдроме минутный объем сердца становится низким, а периферическое сопротивление высоким, прекапиллярная вазоконстрикция ограничивает постепление кислорода в клетку, увеличивается артерио-венозная разница по кислороду, нарастает ацидоз. Гипердинамический синдром характеризуется повышенным минутным объемом сердца и сниженным периферическим сопротивлением сосудов. Артерио-венозная разница по кислороду при этом сокращается.

Гипердинамический вариант наблюдается в ранней стадии сепсиса, а гиподинамический – в более поздней.

Таблица 3

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 770 | Нарушение авторских прав