АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Причины развития асцита

Прочитайте:
  1. DS. :ФКУ, позднее выявление, отставание психомоторного развития.
  2. F8 Нарушения психологического развития
  3. F80-F89 РАССТРОЙСТВА ПСИХОЛОГИЧЕСКОГО (ПСИХИЧЕСКОГО) РАЗВИТИЯ
  4. II. Другие причины слабости и периодических нарушений сознания
  5. II. Лист сестринской оценки риска развития и стадии пролежней
  6. III. Сердечная недостаточность, понятие, формы, патофизиологические механизмы развития
  7. IV. Нейрогенные причины
  8. IV. Показатели физического развития населения.
  9. IX. Задержка полового развития
  10. V1:Клинико-рентгенологические аспекты развития зуба

Патогенез асцита сложен. В его происхождении участвует несколько факторов: блок оттока крови из печени, гипоальбуминемия, гиперальдостеронизм, электро­литные расстройства.

При циррозе печени, и особенно надпечёночном блоке, по данным патоло-гоанатомических и клинических наблюдений, значительно увеличивается число подкапсульных, внутрипечёночных и отводящих лимфатических сосудов, стенка их истончена, просвет переполнен лимфой. Усиленное функционирование лимфа­тической системы способствует разгрузке венозной сети печени, но в дальнейшем приводит к динамической недостаточности лимфообращения и "пропотеванию" жидкости с поверхности печени в брюшную полость.

Важную роль в патогенезе асцита играет гипоалъбуминемия, с которой связыва­ют снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови и транссудацию жидкости в области венозного стаза. На большое значение нарушений белково-синтетической функции печени в генезе асцита указывает его частое появление после профузных гастроэзофагеальных кровотечений, следствием которых счи­тают потерю больших количеств альбумина. Этот симптом можно наблюдать и у больных с внепечёночной портальной гипертензией после кровотечений, у кото­рых исходно асцита не отмечали. После восстановления белково-синтетической функции печени асцит у этих больных проходил.

Кроме указанных механизмов образования асцита, определённое значение в его происхождении придают задержке натрия и воды из-за их реабсорбции в каналь­цах почек, что обусловлено действием альдостерона. Гиперальдостеронизм при циррозе печени возникает вследствие повышенной секреции альдостерона корой надпочечников и уменьшенной инактивации гормона в гепатоцитах вследствие печёночноклеточной недостаточности. Избыточно выделяющийся альдостерон приводит к задержке натрия, а следовательно, и жидкости, способствуя тем самым образованию асцита в области венозного стаза.

 


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 496 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)