АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВРОЖДЁННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА (ВПС)

Прочитайте:
  1. C. Массаж сердца
  2. E Врожденный порок сердца (дефект межжелудочковой перегородки).
  3. E Приобретенный порок сердца
  4. E. Нарушения ритма сердца.
  5. F) недостаточности клапанов сердца
  6. I. ГЕМОДИНАМИКА И СОКРАТИМОСТЬ СЕРДЦА
  7. I02.0 Ревматическая хорея с вовлечением сердца
  8. I09 Другие ревматические поражения сердца
  9. I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца
  10. II. Ревматизм, полиартриты, диффузные заболевания соединительной ткани, пороки сердца, подострый септический эндокардит (бактериальный эндокардит)

Внутриутробные аномалии развития сердца (в том числе его клапанов, перегородок) и крупных сосудов.

СИНДРОМ ДЕФЕКТА МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ (ДМПП)

Среди взрослых чаще наблюдается у женщин.

Этиология: небольшая часть ВПС связана с генетическим фактором, основные причины: вирусные и другие заболевания матери в 1-м триместре беременности - алкоголизм, лекарственные воздействия, ионизирующие излучения и др.

 

Рис. № 11. Схема дефекта межпредсердной перегородки

1 - Легочный ствол

2 - Аорта

3 - Левый желудочек

4 - Правый желудочек

5 - Левое предсердие

6 - Правое предсердие

7 - Верхняя полая вена

8 - Нижняя полая вена

9 - Легочная артерия

10 - Легочные вены

 

Патогенез: гемодинамические нарушения характеризуются сбросом крови слева направо через дефект (вторичный ДМПП), что приводит к перегрузке объёмом правого желудочка и малого круга кровообращения, однако из-за снижения сопротивления легочных сосудов давление в них изменяется мало вплоть до стадии склерозирования, а затем может нарастать и приводить к реверсии шунта через дефект – сбросу крови справа налево. При первичном дефекте, расположенном низко, вблизи АВ-клапанов, ДМПП сочетается с аномалиями их развития, в том числе с врожденным митральным стенозом (синдром Лютембаше). Часто к ДМПП в поздних стадиях присоединяется инфекционный эндокардит.

Жалобы: одышка при физической нагрузке, которая может прогрессировать (по мере нарастания легочной гипертензии); нарушение сердечного ритма, склонность к частым респираторным инфекциям.

Осмотр: может быть сердечный горб (при большом ДМПП), цианоз

(при сбросе крови справа налево).

Перкуссия: увеличениеверхней и правой границ относительной тупости сердца в поздних стадиях в зависимости от величины дефекта.

Аускультация: расщепление и акцент II тона над легочным стволом, систолический шум во 2– 3 межреберьях слева от грудины, который усиливается при задержке дыхания на выдохе; возможна мерцательная аритмия, не характерная для других ВПС.

ЭКГ: признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия.

ЭхоКГ (цветная допплерэхокардиография): наличие шунта между левым и правым предсердиями; гипертрофия правого желудочка.

Pентгенография: гипертензия малого круга, пульсация корней легких, увеличение размеров сердца за счет расширение левого и правого желудочков, либо в сочетании с другими аномалиями при первичном ДМПП.

Лечение: ушивание или пластика дефекта.

Неоперированные больные живут в среднем 40 лет.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 503 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)