АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дифтерия. 43. менингококковая инфекция- острое ант-ное за-ние, протекающее в виде: назофарингита, менингококкового сепсиса

43. менингококковая инфекция - острое ант-ное за-ние, протекающее в виде: назофарингита, менингококкового сепсиса, менингита или менингоэнцефалита.ЭТИОЛОГИЯ: Neisseria meningitidis (S. Neisseriaceae, R. Neisseria) ЭПИДЕМИОЛОГИЯ – антропоноз.Источники: больные с генер-ми формами, б-е с назофарингитом, носители менингококков. Длительность заразного периода 3 – 4 недели от начала болезни. Механизм передачи - воздушно-капельный).ПАТОМОР.:острую восп-ную реакцию в месте внедрения.Эндотоксемия приводит к диф-му васкулиту и ДВС. Кровеносные сосуды заполняются сгустками крови с содержанием фибрина и лейкоцитов, что приводит к крово-ям во всех органах, и на коже. КЛАССИФИКАЦИЯ.: Локализованные(бактерионосительство, назофарингит) Генерализованные (менингококковый сепсис (остр.и хрон.), менингит,менингоэнцефалит,смешанные (сепсис + менингит и т.д). редкие формы заб-я: эндокардит, артрит, отит, иридоциклит, пневмония и т.д.)БАК-ВО – клинически не проявляется, выявляется обнаружением N.m. в посевах и мазках из носоглотки. НАЗОФАРИНГИТ:клиника: умеренная лобно-теменная головная боль,слабость, усталость, сухой кашель, боль в горле, заложенность носа, нарушение сна, лихорадка, субфебрильная. Прод-сть болезни 5 – 7 дней.МЕНИНГОКОККОВЫЙ СЕПСИС: острое начало с ознобом и быстрым повышением темп.до 38- 40 гр.С,лихорадка интермитирующая,, выр-я интоксикация (головная боль, жажда, слабость,бледность и сухость кожи),гемор-го синдрома: энантема на переходной складке конъюктив,кров-я в склеры,кровоизлияния в суставы,пальцев рук и ног, носовые, маточные, внутр. кров-я.ССС – глухость тонов сердца, гипотония, тахикар- дия, дых-я система – одышка, цианоз, ослабленное дыхание, сухие хрипы. ЖКТ – обложенный язык, запоры, увеличение печени и селезенки,почки – фун-е нарушения,сниж-ние диуреза, в моче белок, лейк., эритр.,цилиндров. ОАК–н. лейкоцитоз, ускор. СОЭ, КОС – метаб-кий ацидоз и респ-ный алкалоз Тяжесть сепсиса обусловлена появлением ТИШ,.Диф. диагностика сепсиса проводится с септицемией, тяжелым гриппом, геморрагическим васкулитом, тромбоцитопенической пурпурой. ХР. МЕН-Й СЕПСИС – чаще у ослабленных бо-х: сниж-м или потерей аппетита, сниж.массы тела, повыш. температуры тела и,артралгиями или гнойными артритами. пятнисто-папулезной сыпью на коже, менин-м подострым эндокардито.МЕНИНГИТ: внезапное начало (помнят час своего заболевания) высокая лихорадка, интенсивная головная боль в области затылка,рвота, которая не приносит облегчения, гиперестизии, гиперакузия, фотофобия появление и нарастание выраженности менингиальных симптомов поражение ЧМН:3-4 пары (диплопия, птоз, анизокория) 7-8 п.сниж. слуха.МЕН-Й МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ –+очаговыми изменениями: афазией психосенсорные расстройства,судорогами, моно и гемипарезами,- глаз-ми расстр-ми ОСЛОЖНЕНИЯ: острая почечная недостаточность, дуральные и субдуральные выпоты,вирусные или бактериальные суперинфекции,активация простого герпеса, пневмонии,отиты, цистопиелиты.ДИФ. ДИАГНОСТИКА: отек мозга – в СМЖ цитоз, глюкоза и белок в норме, но при пункции она вытекает под давлением. стафилококковый менингит – он вторичный, часто осложняется абсцессами мозга,псевдомонадный – СМЖ сине-зеленого цвета, туберкулезный, вирусный, сифилитический – СМЖ прозрачная и содержит преимущественно лимфоцитыЛАБ.ДИАГНОСТИКА: микроскопия мазков со слизистой ротоглотки, СМЖ и толстой капли крови крови (обнаружение внутриклеточных грам (-) диплококков)ЛЕЧЕНИЕ:Sodium salt of penicillin 50.000 – 80.000 ЕД/kg В/В каждые 4 часа Tetracyclin, Амpicillin, metacycllin, oxacillin Цефатоксим 2 гр/сутки в 2 приема В/В Цефтриаксон

44. Инфекционно-токсический шок - развивается в результате воздействия эндотоксинов и бактериальных продуктов на клеточные мембраны, компоненты свертывания крови и комплемент, что приводит к повышению свертываемости, повреждению клеток и нарушению кровотока, особенно микроциркуляции. воздействием эндотоксинов -расширение стенок мелких сосудов (венул),пов.проницаемость сосудистой стенки- (относ-я гиповолемия)-рефл-е симп. сужение вен. к сокращению пре- и посткапиллярных сфинктеров. формир-я порочного круга. Прекапи-е артериальные сфинктеры чувств-ы к токсическим влияниям (в том числе ацидозу), поэтому спазм -сменяется парезом. нарастает тканевая гипоксия, мета-кий ацидоз, пропотевает плазма увел. Относ.гиповолемии. возникает причинно-следственная связь: стаз в капиллярах - висцеральный застой - уход воды - повышение вязкости крови - агрегация красных и белых кровяных телец, образование красного и белого тромба - истощение факторов свертывания и тромбоцитов вследствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания - возникновение изнуряющей коагулопатии с повышенной предрасположенностью к кровотечению.Клиника: Кли-е признаки инфекции, Т-38о С или ниже 36о С ЧД> 20 в минуту.ЧСС> 90 в минуту лейк 12,0х109/л или меньше 4,0х109 /: нарушение сознания; Ро2 < 70 мм рт. ст.; олигоурия < 30 мл/час; увел. лактата.периоды:субкомп,комп,декомп. ЦНС Энцефалопатия.ЖКТ Холестатическая желтуха.Эрозии желудка.Кровь-Ранняя нейтропения, затем нейтрофилия,ДВС.Тромбоцитопения.Почки- Протеинурия,гломерулонефрит,Острый тубулонекроз.Метаболизм _Гипер-, гипогликеми,Костно-мышечный протеолизис,Гипертриглицеридемия.Молочный ацидоз Органы дыхания_ Респираторный алкалоз,Повышение альвеолярно-артериального градиента Ро2 Респираторная мышечная недостаточность

45 В озбудитель - РНК-содержащий вирус рода Hantaan.

Эпидемиология. Источник инфекции - грызуны. Пути передачи возбудителя -алиментарный, аэрогенный, контактный; заражение происходит чаще воздушно-пылевым путем, при употреблении пищи и контакте с предметами, имеющими на своей поверхности выделения грызунов.

Клиника.

Инкубационный период 1-7 недель. Начало острое.

Синдром интоксикации. Повышение температуры до 38 - 41 С в течение недели, резкая головная боль, озноб, жажда, миалгии.

Лицо гиперемировано, одутловато, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Появление "сетки" перед глазами.

Геморрагический синдром с 3-го дня болезни, сыпь мелкоточечная, петехиальная, в местах естественных впадин, иногда сыпь располагается в виде цепочек и полос. Геморрагическая энантема на слизистой мягкого неба (2-4 дни болезни). Возможны кровоизлияния в склеры, носовые, маточные, желудочные, кишечные кровотечения.

Почечный синдром. Олигурический период с 3-4-го по 8-11-й дни болезни: боли в пояснице, снижение диуреза вплоть до анурии, нарастание интоксикации при снижении температуры. Полиурический период с 9-13-го дня болезни -уменьшение интоксикации, увеличение диуреза до 6 - 8 л в сутки, никтурия, гипоизостенурия.

Осложнения: инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическая кома, эклампсия, кровоизлияния во внутренние органы, кровотечения, разрыв почки, бактериальные инфекции.

Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, брюшным и сыпным тифом, лептоспирозом, пиелонефритом, острым гломерулонефритом, геморрагическим васкулитом.

Лабораторная диагностика. В анализе крови лейкопения с последующим нейтрофильным лейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ. В анализе мочи протеинурия, микрогематурия, изогипостенурия, цилиндрурия, сгущение крови. В биохимическом анализе признаки острой почечной недостаточности. Серологическая диагностика - ИФА, РИФ.

Лечение. Этиотропная терапия не проводится. Патогенетическая терапия почечного синдрома: нестероидные противовоспалительные средства (индометацин и др.), дезагреганты (курантил), кортикостероиды (преднизолон); детоксицирующие средства - инфузионно, ангиопротекторы (рутин, аскорбиновая кислота); глюкозо-новокаиновая смесь для уменьшения гиперкалиемии. Симптоматическое лечение:

обезболивающие, седативные препараты. При развитии выраженной острой почечной недостаточности - экстракорпоральный гемодиализ.

46. Респир.микоплазменная инфекц. -остр.инфекц.заб-е.характериз.полиморф-м клинич.проявлений,умерен.интоксикацией и пора-м органов дых.Этиол:Гр(-),сод.РНК и ДНК.Эпидем:источник бол-й чел,путь пер.воздушно-кап.путем.Патогенез:входн.вор-верх.дых.пути,Пат.процесс развив в слизист.и носит генер.хар-р:пораж.печени,почек,суст,лимф.узлов.Отмеч.призн.остр.бронхита.бронхиолита.очаги пневм,участки ателект,эмфизема.Клиника:инкуб.пер-4-25дн.Две формы:остр.респир.заб-е,и остр.пневман.Осложнения:Эксуд.плеврит,менингоэнцеф.миокардит.Прогноз:благ.Диагност:РСК и РНГА.Лечение:тетрацикл,Эритромец,Аминогликозиды.

47. Орнитоз-остр.инфекц.заб-е,с симптом.инток-и,с приимушеств.поражением легких,нервн.системыи гепатолиен.син-ом.Этиолог.:Хламидии пситатаци-содерж.ДНК и РНК.чувствит к а/б,к замораживанию,инактив.при нагрев.Эпидемиолог.:дом.и дик.птици.механизм передач. Аэрогенныйпуть заражения-воздушно-капельный.Патогенез:Входн.ворота-верхн.дых.пути.возбуд.проник в эпителии,далее в интерстиц,где размнож.—в кровь—симпт.интокс.-пор.внутр.орган.Клиника:инкуб.пер-6-17дн.Клас-я:остр.орнитоз,хрон.орнитоз.Остр.орнитоз-Т-38-39,гол.боль,озноб,потливость,миалгии,арталгии.бессонница,тошнота,сухой кашель,развив.пневмония,пор ССС,ЖКТ,Гепатоспленомегал.Атипичные формы:менингопневмон,орнитозн.менингит,безсимптомн.ф-а.Прогноз:благ.Диф.диагн:грипп,ОРЗ.микоплазм.Диагност:ПЦР,РТГА.

48. Легионеллез (бо-ь легионеров,) — острая инфе-я б-ь, Legionella р. Грам(-) аэробную 22 вида, 35 серотипов. Чувств. к эритромицину, рифампицину. Эпидем-я. Пребыв. Возбудит. в системе водоснабжения и конди-ния воздуха.Патогенез. Воротами - слизистая оболочка респир-го тракта. Прон-е при вдыхании водных аэрозолей. Поражение легких -сливной пневмонии. отек интерст-ной ткани. Сим-ы и течение. Инкуб.период от 2 до 10 сут (чаще 5—7). Клин-е формы:Б-ь легионеров (тяжелая пневмония). 2 Понтиакская лихорадка 3. Лихорадка «Форт—Брагг» (лихорадка, кожные высыпания. Клиника:пневмония,Уме-я головная боль и недомогание Т- пов. до 40°С и выше, сильн. озноб,гнойная мокрота. кровохарканье. одышку, плевр-е и мышечные боли, тошноту, рвоту и боли в области живота. лихорадка, тахикардия, тахипноэ, влажные хрипы в легких. Незнач-й плевральный выпот. Лейкоцитоз, СОЭ пов. Возможны нар-я ф-и печени и почек. На протяжении первых 4—6 дней сост-е ухудшается. Период реконва-и т неск. недель -слабост и пов. утомляемость. Осл-я. Дых-ая нед-ть. коллапс, шок с вторичной почечной нед-тью. Диф. диагноз. Микопл-ю пневмонию, орнитоз и лихорадку Ку. Лечение эритромицин и другие макролиды,фторхинолоны (ципрофлоксацин и др.) в Прогноз. Неблаг.

49. ВГА - острая цик-ая болезнь с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи, хар-ся поражением печени и проявляющаяся синдромом интоксикации, увеличением печени и нередко желтухой Этиология. энтеро вирус род Enterovirus семейства PicornaviridaeГеном РНК. устойчив в окр.среде: при комн. -е сохр. Неск. недель или месяцев, а при 4 'C - несколько мес. или лет. Вирус инакт. при т-100 'C в теч. 5 мин., при 85 'С - в теч. 1 мин. Чув. к формалину и УФО.Эпид-я.Источник безжелтушной, субклинической, инкубационном, продромальном периодах и начальн.период болезни.механизм заражени - фекально-оральный, Патогенез.кишечник-кровь-вирусемия,в печень.цитолитическое действие на гепатоциты, развиваются воспалительные и некробиотические Кли-я картина проявления: субкл-ую, стертую, безжелтушную, желтушную. По длит-ти теч-я: острую и затяжную. По степени тяжести заб-я: легкую,средней тяжести, тяжелую.Осложнения: рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих путей. Исходы: выздоровление. Инкуб-й период 21-28 дн.. Продрома-й период 5-7 дней, токсического синдрома, -лихор-диспеп-ий, темп. тела до 38…40 ‘C катар-е явления, головная боль, пон-е аппетита, тошнота чувство дискомфорта в эпигастр.моча цвет пива или чая, обесцвечивание фекалий, увел-е печени и иногда селезенки, повышение АлАТ. В развитии желтухи фазы нарастания, макс.развития и угасания. Диф. диагноз гриппом и другими ОРЗ, энтеровирусной инф

50. Этиология. Вирус гепатита Е (ВГЕ) принадлежит к неклассифицированным вирусам (в прошлом его относили к калицивирусам). Вирусным геномом служит одноцепочечная РНКИсточником инфекции являются больные острой формой ГЕ. Механизм передачи - фекально-оральный. Из путей передачи ведущее место принадлежит водному, когда фактором передачи становится контаминированная ВГЕ питьевая вода, чаще из открытых водоисточников. Не исключаются пищевой и контактно-бытовой пути передачи. ГЕ встречается чаще в виде эпидемий и вспышек, но описана и спорадическая заболеваемость. Наиболее часто инфекция регистрируется в азиатских странах (Туркмения, Афганистан, Индия), где существуют высокоэндемичные районы, Африке, Южной Америке, значительно реже в Северной Америке и Европе. Восприимчивость к ВГЕ всеобщая, однако заболевание регистрируется чаще всего в возрастной группе 15-29 лет. Патогенез ГЕ изучен недостаточно. Большинство исследователей полагают, что центральным звеном патогенеза является цитопатическое действие вируса. Не исключается и участие иммунных механизмов в некробиотических изменениях печеночной ткани. Клиника. Инкубационный период составляет 15-40 дней. Заболевание может протекать как в манифестной (желтушной и безжелтушной), так и бессимптомной формах. Продолжительность преджелтушного (продромального) периода при манифестном течении ГЕ составляет 1-10 дней. Он характеризуется постепенным развитием астеновегетативных и диспепсических симптомов, ноющих болей в правом подреберье и эпигастрии, реже - непродолжительной лихорадки. Желтушный период, в сравнении с гепатитами другой этиологии, достаточно короткий - до 15 дней и нередко характеризуется сохранением в течение первой недели желтухи ноющих болей в правом подреберье и признаками холестаза. Спустя 2-4 нед. наблюдается обратное развитие симптомов и выздоровление. Хроническое течение для ГЕ не характерно. Летальность от ГЕ в целом не превышает 0,4%. осложнений - ОПЭ, геморрагического синдрома, гемоглобинурии с последующей почечной недостаточностью, печеночно-почечной недостаточности и др. Выкидыши и роды у больных ГЕ сопровождаются большой кровопотерей и высокой частотой гибели новорожденных. Особенно высокая летальность (20-40%) наблюдается в 3-м триместре беременности. Неблагоприятное течение ГЕ отмечается также у больных хроническими гепатитами В и С. Диагностика. Верификация диагноза основывается на определении в сыворотке крови больных IgM анти-HEV методом ИФА или HEV-RNA методом ПЦР.

51. Возбудитель - вирус гепатита В (ВГВ, ДНК-содержащих вирусов, поражающих клетки печени Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам Эпидемиология. Основными источниками инфекции при ГВ являются лица с бессимптомными и клинически выраженными острыми и хроническими формами болезни, в том числе с циррозом печени, у которых вирус присутствует в крови и различных.гемоперкутанный (кровоконтактный). Пути передачи естественным путям передачи относятся: 1) половой -2). 3) бытовое Искусственный путь передачи - парентеральный -Патогенез. Из места внедрения ВГВ гематогенно достигает печени, где в гепатоцитах происходит репликация вирионовЦитолиз гепатоцитов, элиминация вируса и, в итоге - исход острого ГВ зависят от иммунного ответа организмаСледствием этого является развитие некробиотических и воспалительных изменений в паренхиме печени.При морфологическом исследовании обнаруживают дистрофические изменения гепатоцитов, зональные некрозысубмассивные и массивные некрозы печени, которые, как и распространенные "мостовидные" и мультилобулярные некрозы, являются нередко патологоанатомическим субстратом печеночной комы. А. По цикличности течения:
I. Циклические формы:
1. Острый ГВ - бессимптомная (инаппарантная и субклиническая), безжелтушная, желтушная (с преобладанием цитолиза или холестаза);
2. Острый ГВ с холестатическим синдромом.
II. Персистирующие формы:
1. Носительство ВГВ - хроническая бессимптомная форма (носительство HBsAg и других антигенов вируса);
2. Хронический вирусный гепатит В, интегративная фаза.
III. Прогрессирующие формы:
1. Молниеносный (фульминантный) гепатит;
2. Подострый гепатит;
3. Хронический вирусный гепатит В, репликативная фаза (в т.ч. с циррозом печени).
IV. Вирусный гепатит В, острый или хронический микст, в сочетании с вирусными гепатитами А, С, D, E, G. Б. По тяжести заболевания: легкого, средней тяжести, тяжелого течения. В. Осложнения: обострения, рецидивы, геморрагический и отечно-асцитический синдромы, острая печеночная недостаточность (ОПН) - печеночная энцефалопатия (прекома I, II, кома), ассоциированная инфекция (воспаление желчных протоков, пневмония, флегмона кишки, сепсис и пр.). Г. Исходы: выздоровление полное или с остаточными явлениями (постгепатитный синдром, дискинезия желчных путей, гепатофиброз), смерть. Выделяют следующие периоды болезни: инкубационный, преджелтушный (продромальный), желтушный (разгара) и реконвалесценции. Продолжительность инкубационного периода - от 6 нед. до 6 мес. Преджелтушный период длится в среднем от 4 до 10 дней, реже - укорачивается или затягивается до 3-4 недель. Для него характерны астено-вегетативный, диспепсический, артралгический синдромы и их сочетания.. Лечение. Больные гепатитом В госпитализируются в инфекционный стационар. Основой лечения ГВ, как и других гепатитов, является щадящий двигательный и диетический (стол № 5) режимы, которых бывает достаточно для большинства больных легкими формами болезни. При среднетяжелом течении нередко дополнительно проводят инфузионную терапию с применением растворов глюкозы, Рингера, гемодеза и т.д. (см. табл.1). Наряду с базисной инфузионной терапией принято назначать глюкокортикостероиды, обычно преднизолон, в дозе 40-90 мг/сут. с постепенным снижением суточной дозы на протяжении 3-4 недель. Показано назначение ингибиторов протеолитических ферментов, диуретических препаратов, антибиотиков широкого спектра действия для предупреждения бактериальных осложнений. В случаях ГВ с признаками печеночной недостаточности и энцефалопатии проводят интенсивную инфузионную терапию, назначают повышенные дозы глюкокортикостероидов, диуретики, леводопу, целесообразны эфферентные методы (плазмаферез, гемосорбция и др.). Отмечен положительный эффект от применения препаратов интерферона и

52. Гепати́т C — антропонозное вирусное заболевание с парентеральным механизмом заражения, наиболее часто протекающее в виде посттрансфузионного гепатита с преобладанием безжелтушных и легких форм и склонное к хронизации. Парентеральный вирусный гепатит C вызывается РНК-содержащим вирусом сточником инфекции являются больные с активным гепатитом C и латентные больные — носители вируса. CV-инфекция является инфекцией с парентеральным механизмом заражения — через инфицированную кровь и её компоненты. От момента заражения до клинических проявлений проходит от 2-х до 26-и недель. Клиника

случае острого начала болезни начальный период длится 2-3 недели, и как при гепатите В, сопровождается суставными болями, слабостью, расстройством пищеварения. В отличие от гепатита В, подъём температуры отмечается редко. Желтуха так же малохарактерна для гепатита C. Часто психическая депрессия и усталость является единственным проявлением хронических вирусных гепатитов ещё до постановки диагноза и одним из внепечёночных проявлений вирусного гепатита C.Наибольшую опасность представляет собой хроническая форма болезни, которая нередко переходит в цирроз и рак печени. Хроническое течение развивается примерно у 90 % взрослых больных и до 20 % — у детей. Диагностика острого гепатита С в большинстве таких случаев должна базироваться на наличии соответствующих данных эпидемического анамнеза за 1-4 месяца до впервые выявленных признаков гепатита С — анти-ВГС, гиперферментемии, нарушении пигментного обмена. В настоящее время стандартом лечения вирусного гепатита С, принятым рядом стран, является комбинированная противовирусная терапия (ПВТ) препаратами интерферонаальфа и рибавирина.

Длительность терапии может составлять от 12 до 72 недель, в зависимости от генотипа вируса гепатита С, ответа на лечение, связанного во многом с индивидуальными особенностями пациента, которые определяются его геномом.

53. Гепатит D) — вирусная антропонозная инфекция с парентеральным механизмом заражения, для которой характерно воспалительное поражение печени. Парентеральный вирусный гепатит D вызывается дефектным РНК-вирусом. линические проявления острого гепатита D в основном зависят от интенсивности иммунного ответа и от особенностей инфекционного процесса: заражение произошло «поверх» существовавшего ранее гепатита B (суперинфекция) или эти два вируса попали в организм вместе (ко-инфекция). В основном базируется на лабораторных исследованиях периферической крови. Широко применяется серологический метод. Интерферонотерапия. Специфическая, основанная на вакцинации против гепатита B, и неспецифическая, базирующаяся на гигиене, безопасном сексе, дезинфекции медицинского инструментария.

54. Фульминантный гепатит — это тяжелая форма гепатита, протекающая с явлениями острой печеночной недостаточности, отражающей острый некроз гепатоцитов и сопровождающейся клиническими признаками печеночной энцефалопатии, не связанной с предшествующими хроническими заболеваниями печени (8 недель перед манифестацией клиники гепатита). Основные причины развития фульминантного гепатита — инфекционные, токсические, сосудистые и обменные заболевания. В такой форме могут протекать вирусные гепатиты А, В, С, D, Е, а также герпетическая и цитомегаловирусная инфекция у иммунодепрессивных лиц.. Вирусный гепатит А вызывает около 6% всех случаев фульминантного гепатита.. По данным некоторых авторов, причиной фульминантного гепатита в 14 — 44% случаев является вирус гепатита С. печеночная недостаточность и явления энцефалопатии определяют тяжесть и в конечном итоге исход заболевания. Фульминантный гепатит характеризуется массивным некрозом гепатоцитов, что приводит к тяжелым нарушениям функции печени. Неблагоприятный прогноз обусловлен тяжестью печеночного повреждения, быстротой развития характерных морфологических нарушений, не оставляющих времени для реализации репаративных функций, а также развитием полиорганной недостаточности. Патогенетическая основа формирования тканевых печеночных и полиорганных повреждений — провоспалительные цитокины.

55. Возбудитель - РНК-содержащий вирус из семейства Retroviridae - HIV 1, 2. ЭпидемиологияЛсгкушяк. инфекции — больной ВИЧ-инфекцией. 3 пути передачи:

парентеральный, половой, вертикальный. Клиническая классификация: 1.Стадия инкубации 2-6 недель.

2.Стадии первичных проявлений:

а) острая лихорадочная фаза (часто протекает напоминая по клиники инфекционный мононуклеоз, по типу тромбоцитопенической пурпуры, в виде менингита и менингоэнцефалита);

б) бессимптомная фаза (латенции) - от 4 до 12 лет

в)персистирующая генерализованная лимфаденопатия

3. Стадия вторичных проявлений:

а) потеря веса меньше 10%, поверхностные бактериальные, вирусные, грибковые поражения кожи и слизистых, опоясывающий лишаи, повторные фарингиты, синуситы;

б) прогрессирующая потеря веса (больше 10%), необъяснимая диарея, лихорадка больше одного месяца, волосатая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов (бездиссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых, повторный и диссеминирующий опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши;

в) генерализованные бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные, паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, внелегочный туберкулез, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражение ЦНС.

4. Терминальная.

Лабораторная диагностика: 1-й этап - первичный скрининг. Определяются

суммарные антитела (ИФА). 2-й этап - метод иммуноблотинга (определение

антител к вирусным белкам в зависимости от их молекулярного веса -гликолепидам 41,120,160 и др.)

Полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Лечение: 1. Этиотропная терапия: две группы препаратов: а) ингибирующие обратную транскриптазу (неспецифические нуклеозидные и ненуклеозидные аналоги); б) ингибирующие протеазы (сроки начала лечения уточняются: от момента лабораторной диагностики заболевания?, от момента появления вторичных проявлений болезни?).

2. Препараты, направленные на коррекцию иммунодефицита.

3. Борьба с инфекционными и злокачественными заболеваниями

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 566 | Нарушение авторских прав