Патогенез. При дефиците инсулина снижается поступление глюкозы в клетки
СД 1 типа.
При дефиците инсулина снижается поступление глюкозы в клетки. Глюкоза
накапливается в крови. Её избыток выводится с мочой и возникает глюкозурия.
Глюкоза повышает осмолярность мочи (качественный показатель,
характеризующий концентрационную функцию почек, зависит от числа__
растворённых в моче частиц), чтобы её развести возникает полиурия, которая в свою очередь приводит к дегидратации (жажда, сухость кожи).
При дефиците глюкозы внутри клетки для производства энергии клетка
расщепляет белки и жиры, что вызывает снижение массы тела. Жир «сгорает» не до конечных продуктов, а до промежуточных: ацетон и кетоновые тела. Эти вещества накапливаются в крови, выделяются с мочой – кетонурия, развивается кетоацидоз и смещение КЩР в кислую сторону, что может завершиться развитием комы. Ацетон и кетоновые тела являются токсичными веществами и вызывают повреждение клеток, особенно нервных.
СД 2 типа. Клетки организма становятся невосприимчивыми к инсулину,
глюкоза не может попасть в клетки и накапливается в крови.
Клиника:
Характерна триада симптомов:
ü полиурия
ü полидипсия
ü похудание (СД 1 типа)
Гипергликемия, глюкозурия
Кожа:
· зуд
· сухость, склонность к появлению трещин
· легко присоединяются инфекции, т.к. снижается синтез антител, ферментов, снижается регенерация
· в области щёк и надбровных дуг может быть гиперемия
Мышцы: склонность к атрофии (из-за нарушения белкового обмена)
Кости: остеоартропатии
Органы дыхания:
· частые острые респираторные заболевания и пневмонии
· сухость верхних дыхательных путей
· частое сочетание СД и туберкулёза
ССС: При СД 1 типа обычно симптомы появляются через 5 – 8 лет. При СД 2 типа патология ССС есть уже при постановке диагноза СД. Токсические продукты, которые накапливаются при окислении жиров, повреждают сосуды.
· атеросклероз
· ангиопатии
· АГ
· возможно развитие ишемического инсульта
Органы пищеварения:
· вязкая слюна
· малиновый язык
· кариес
· стоматиты
· гингивиты
· пародонтоз
· анацидный гастрит
· дискинезии желчевыводящих путей, холестаз
· склонность к диарее вследствие нарушения экзокринной функции
поджелудочной железы (симптом «будильника»)
Почки:
· пиелонефриты
· гломерулосклероз
· диабетическая нефропатия
Половая система:
· сухость слизистых
· зуд промежности
· нарушение менструального цикла
НС: развитие диабетической нейропатии
Диагностика:
1. Оральный глюкозотолерантный тест (ОГТТ).
Проводится после 8 – 12 ч. голодания, исследуют исходное содержание
глюкозы в крови натощак, затем пациент принимает 75 г. глюкозы или 100 г
сахара в 1/2 стакана воды, через 2 часа определяют уровень глюкозы в крови.
Натощак Через 2 часа
Норма 3,3 – 5,5 ммоль/л менее 7,8 ммоль/л
Нарушение толерантности к глюкозе
5,5 – 6,1 ммоль/л 7,8 – 11,1 ммоль/л
СД ³ 6,1 ммоль/л ³ 11,1 ммоль/л
Не проводят ОГТТ на фоне острых заболеваний, травм, хирургических
вмешательств, приёма препаратов, вызывающих гипергликемию, у больных с
циррозом печени.
2. Исследование мочи.
o глюкозурия
o кетонурия
o протеинурия (при развитии нефропатии)
Лечение:
Основной принцип: максимальная компенсация нарушенных обменных
процессов.
Основные методы лечения:
1. Диетотерапия (стол № 9).
2. Физическая активность.
3. Назначение пероральных сахароснижающих препаратов.
4. Инсулинотерапия.
Диета:
Основной принцип – ограничение и устранение лёгких (быстрых) углеводов,
обеспечение организма физиологическим количеством белков, жиров, углеводов, витаминов для поддержания идеальной массы тела, максимальной компенсации углеводного обмена и метаболических нарушений.
В пище содержатся моносахариды, дисахариды и полисахариды.
Моносахариды (в том числе — глюкоза) быстро всасываются в ЖКТ и поступают в кровь. Дисахариды и полисахариды предварительно расщепляются ферментами__
ЖКТ до моносахаридов. Поэтому после приема пищи, содержащей ди- и
полисахариды, концентрация глюкозы в крови повышается медленнее.
Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 487 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 |
|