Патогенез. Существует 2 механизма:
Существует 2 механизма:
1) иммунологически обусловленный - м.б. связан с образованием токсических ИК или ат, предрасполагающий фактор - переохлаждение. И.К. повреждают базальную мембрану, возникает клеточная реакция - пролиферация мезангиальных клеток. В клубочках развивается иммунное воспаление, отражающее реакции ГНТ и ГЗТ.
При антительном механизме более глубокая деструкция базальных мембран вплоть до их полного разрушения. Это приводит к появлению ат в просвете клубочков, в результате возникает пролиферативная реакция с образованием "полулуний".
П\а - по топографии поражения выделяют:
1) интракапиллярный - развитие процесса в сосудистых петлях и мезангии клубочков. Он может быть экссудативным (инфильтрация мезангия лц, его отеком, полнокровием) и пролиферативным (эндотелия и мезангиальных клеток).
2) экстракапиллярный - в процесс вовлекаются не только сосудистые петли, но и нефротелий. Экссудат - серозный, фибринозный, геморрагический и смешанный. Пролиферация нефротелия в виде "полулуний"
Г. сопровождается поражением не только клубочков, эпителия канальцев, но и сосудов, стромы почек, поэтому различают тубулярный, или тубулоинтерстициальный компоненты.
ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.
Иммунологически обусловленное заболевание, ИК механизм, длительность от 1,5 мес. до 12 мес. Экссудативная фаза - инфильтрация лц как реакция капилляров на ИК. Экс-пролиферативная - присоединение пролиферации эндотелия и мезангиальных клеток. Пролиферативная фаза - преобладание пролиферации.
Макро - почка увеличена дряблая, корковый слой расширен, полнокровен, с крапом ("пестрая почка") Исход - выздоровление, переход в хр. форму.
Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 619 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 |
|