АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Приобретенные острые тубулопатии

Острая почечная недостаточность (некротический нефроз) - клинико-анатомический синдром, обусловленный острой дистрофией и некрозом канальцев почек.

Основные клинические симптомы: олигоурия, азотемия, нарушение водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия.

Этиология - полиэтиологическое заболевание. Основные причины:

1) шок

2) гемолиз и миолиз

3) ожоги 1-3 степени

4) стрые нарушения водно-солевого обмена:

а) дегидратация при кишечных инфекциях (обезвоживание.

б) при введении большого количества жидкости (реа

нимационные мероприятия без учета диуреза),

5) аллергические состояния

6) экзогенные интоксикации (отравления солями тяжелых ме-

таллов гемолитическими ядами, кислотами, грибами и т.д.)

7) эндогенные интоксикации - инфекции (сепсис, дифтерия, ди-

зентерия, перитонит, септический аборт.

8) нефролитиаз

9) нефропатии, геморрагические васкулиты, пиелонефрит.

Патогенез - сложен и малоизучен. Пусковым механизмом при всех причинах - нарушение почечной гемодинамики, которое сводится к спазму сосудов коркового слоя и сбросу основной массы крови на границе коры и мозгового слоя по почечному шунту. Развивается ишемия коры, нарушение лимфооттока с развитием отека интерстиция. Ишемия коры приводит к глубоким дистрофическим и некротическим изменениям канальцев главных отделов с разрывом канальцевой мембраны (тубулорексис), что определяет неадекватность канальцевой реабсорбции, поступление клубочкового ультрафильтрата плазмы в почечный интерстиций, повышение внутрипочечного давления, что усиливает гипоксию. На смену дистрофическим процессам приходят репаративные, но полного восстановления почечной паренхимы не происходит, развивается очаговый нефросклероз (выздоровление со структурными ущербом).

Морфология.

Изменения носят стадийный характер: 1) начальная (шоковая) - венозное полнокровие, особенно мозгового вещества, ишемия коры, отек интерстиция, лимфостазы, дистрофия и некроз эпителия канальцев. Макро - почки большие с четкими границами. длительность от нескольких часов до 6-7 дней.

2) олигоанурическая стадия - нефротелий гнездно некротизируется, заполняет просвет канальцев, нарушается базальная мембрана (тубулорексис), застой ультрафильтрата в полости капсулы, отек интерстиция, лейкоцитарная инфильтрация, геморрагии, венозный застой, тромбоз вен. Клинически - ДВС-синдром.

3) восстановительная - регенерация нефротелия (только при сохранении базальной мембраны), отек и инфильтрация уменьшается, разрастается соединительная ткань, очаги склероза. Клинически - полиурия, изостенурия, гипостенурия.

4) стадия выздоровления - восстанавливается концентрационная функция нефротелия канальцев. Длительность зависит от тяжести ОПН, обычно растягивается на несколько месяцев.

Осложнения - сегментарный или тотальный некроз коркового вещества.

Исход - выздоровление (при гемодиализе), уремия (в шоковой или олигоанурической стадии) или ХПН.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 587 | Нарушение авторских прав