АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРБИТЫ

Сахарный диабет - тяжелое заболевание и многочисленные научные экспериментальные и клинические исследования направ­лены не только на выяснение причин и механизма развития сахар­ного диабета, но и на возможность предупреждения его возникно­вения.

Известно, что клинической манифестации сахарного диабета предшествует длительный период, который протекает при полном состоянии здоровья, но в это время в организме уже происходят изменение и нарушения, которые в дальнейшем приводят к появ­лению клинических признаков заболевания (повышенный аппетит, жажда, полиурия, снижение массы тела, зуд в области промежно­сти, воспалительные и гнойничковые заболевания кожи и др.).

К сожалению, профилактики сахарного диабета в полном смыс­ле этого слова не существует, но в настоящее время успешно разра­батывается иммунологические диагностикумы, с помощью которых можно выявить возможность развития сахарного диабета на самых ранних стадиях на фоне еще полного здоровья.

Такие иммунодиагностикумы позволят выявить наличие антител к различным антигенам островка поджелудочной железы. Для целей ранней диагности­ки используется тест толерантности к глюкозе и другие методы. Уровень наших знаний о патогенезе сахарного диабета позволяет дать некоторые рекомендации. Эти рекомендации различны для се­мей, в которых имеются больные диабетом I к II типа. Дети родите­лей, больных ИЗД, должны проходить специальное обследование на выявление у них предрасположенности к развитию диабета и такие дети должны быть выделены в группу особого внимания (груп­пу риска). Обследование заключается в определении генов системы гистосовместимости или системы HL А. Дети, имеющие гены HLAB6, В15, ДКЗ, ДК4 должны быть выделены в отдельную груп­пу, так как возможность развития сахарного диабета у них в не­сколько раз выше, чем у детей - носителей нормальных (не диабе­тических) генов системы HLA.

Повышенную опасность для таких детей представляют ин­фекционные заболевания - эпидемический парогит, врожденная краснуха, вирус Коксаки В4 и др. При возникновении у этих детей перечисленных инфекционных заболеваний в дополнение к основ­ному лечению рекомендуется применение интерферона, иммуномодуляторов, витаминов и других средств, направленных на укреп­ление иммунной системы организма, т.е. создание условий, пре­пятствующих возможному повреждению островков поджелудочной железы перечисленными вирусами и возникновению иммунных ре­акций, которые приводят к развитию сахарного диабета. У лиц груп­пы риска, перенесших инфекционные заболевания в последующие годы необходимо периодически проводить пробу с нагрузкой глю­козой и определять наличие антител к островкам поджелудочной железы в сыворотке крови для раннего выявления диабета еще на субклинических (латентных) стадиях.

В 1993 году американскими врачами опубликованы первые обнадеживающие данные о возможной профилактике диабета. Груп­пе детей с наличием антител в сыворотке крови к различным анти­генам островка поджелудочной железы проводилось профилакти­ческое лечение малыми дозами инсулина, которые не вызывали кли­нических признаков гипогликемии. В период наблюдения дети на­ходились на свободной диете и к концу третьего года более 80 % из них оставались здоровыми. Второй группе детей с аналогичными показателями уровня антител в сыворотке крови лечение инсулином не проводилось (контрольная группа), и у более 80 % из них в период наблюдения появились признаки сахарного диабета. Широ­кое использование указанной методики позволит более четко отве­тить на возможность профилактики ИЗД.

Кроме этого в последние годы установлено, что сахарный диабет чаще встречается у детей, которые находились сразу после рождения на искусственном кормлении. Дело в том, что в состав молочных смесей, применяемых для питания входит коровье молоко. Использование таких смесей для кормления новорожденных, имею­щих предрасположенность к сахарному диабету, способствует более частому развитию у них диабета, по сравнению с новорожденными, находящимися на грудном кормлении. Установлен механизм, по­средством которого осуществляется инициация и активация иммун­ных процессов, приводящих к развитию диабета. Оказалось, что в состав коровьего молока входит белок альбумин, а фрагмент альбу­мина, названный "АББОС", имеет молекулярную массу 69кило-дальтон, что почти соответствует молекулярной массе клеточно-поверхностного белка бета-клетки. Образование к белку "АББОС" антител в организме новорожденного, находящегося на искусст­венном кормлении, путем перекрестной реакции с белками бета-клетки приводит к деструкции, уменьшению их количества и появ­лению клинических признаков диабета.

Эти и другие исследования, опубликованные в 1993-94г.г. по­зволяют изменить наше отношение к возможности профилактики сахарного диабета 1типа. Если еще "вчера" мы считали, что реаль­ной профилактики ИЗД нет, то сегодня на вопрос о возможности проведения такой профилактики можно ответить утвердительно.

Первичная профилактика диабета заключается в запрещении использования коровьего молока и его компонентов у новорожден­ных и у детей раннего возраста. При обнаружении в сыворотке кро­ви у детей с факторами риска антител к антигенам островка подже­лудочной железы еще при отсутствии клинических признаков диа­бета, следует назначать введение малых доз инсулина, которые за­медляют и останавливают иммунные механизмы развития диабета. Установлено также положительное влияние в таких случаях никотинамида и других средств, влияющих на иммунную систему орга­низма. Хотя перечисленные исследования проводились на сравни­тельно небольших группах детей, но обнадеживающие результаты позволяют надеяться на возможность осуществления реальной про­филактики ИЗД в недалеком будущем.

В отношении профилактики ИНЗД, на долю которого, как известно, приходится 75-80 % всех случаев сахарного диабета, име­ются свои особенности. Несмотря на то, что наследственность при этом типе диабета проявляется в большей степени, чем при сахар­ном диабете I типа, основным внешним фактором, способствующим его развитию, является переедание, т.е. избыточное поступление энергии в организм. Поэтому в семьях больных сахарным диабетом II типа необходимо в первую очередь проводить работу, направлен­ную на борьбу с перееданием, с чрезмерным употреблением легкоусваеваемых углеводов (сахар, мед, конфеты и т.д.)- Родители дол­жны знать, что полнота их детей не является признаком здоровья, а наоборот, способствует развитию ожирения и сахарного диабета, поэтому профилактика ожирения должна начинаться с детского воз­раста.

Масса тела детей должна всегда соответствовать физиологи­ческой норме. Детям необходимо систематически заниматься физ­культурой, так как недостаток движений (гиподинамия) способствует ожирению. Дети с избыточной массой не любят подвижных игр, много времени проводят перед экраном телевизора и часто они ос­вобождаются школьной медсестрой или врачом от занятий физ­культуры, что в большинстве случаев необоснованно и приводит к еще большей прибавки в весе.

В группу риска развития сахарного диабета II типа должны быть включены женщины, которые в период беременности имели большую прибавку в весе (более чем при нормально протекающей беременности) и женщины, родившие живого или мертвого ребен­ка с массой тела более 4,5 кг. В период беременности у таких жен­щин в 1-2 % случаев наблюдается нарушение толерантности к глю­козе или сахарный диабет. После родов, как правило, состояние углеводного обмена нормализуется, но через 5-10 лет после родов, если не проводить мероприятий, препятствующих ожирению, у 10-20 % таких женщин может развиться сахарный диабет.

В этой связи все перечисленные лица должны находиться на диспансерном наблюдении и периодически у них необходимо про­водить нагрузку с глюкозой. Для раннего выявления сахарного ди­абета и нарушения углеводного обмена в последнее время прово­диться определение гликозилированного гемоглобина, повышенный уровень которого достоверно указывает (более точно, чем проба с нагрузкой глюкозы) на нарушение углеводного обмена.

Необходимо также знать, что любые заболевания могут спо­собствовать нарушению углеводного обмена и развитию сахарного диабета. Поэтому своевременное и правильное лечение всех забо­леваний также способствует предупреждению сахарного диабета.

[1] В книге Балаболкина очень много неточностей и ошибок (данные в таблице рассчитаны верно авторами диабетического сайта в Интернете www.dialand.ru)

[2] на 1993 год (прим. Капустин Сергей – www.dialand.ru)

Оглавление

Глава 1. Острые заболевания орбиты. Т.В. Ставицкая.............. 4

Глава 2. Острые заболевания век. Т.В. Ставицкая................... 15

Глава 3. Острые заболевания слезных органов. Т.В. Ставицкая 43

Глава 4. Острые заболевания конъюнктивы. Т.В. Ставицкая....54

Глава 5. Острые заболевания роговицы и склеры. Т.М. Волобуева 86

Глава 6. Повреждения роговицы. Т.М. Волобуева.................. 108

Глава 7. Воспалительные заболевания сосудистой оболочки. Т.Б. Романова 120

Глава 8. Травматические повреждения радужки и хрусталика. А.Е. Егоров, Д.В. Кац 144

Глава 9. Острое нарушение офтальмотонуса. Е.А. Егоров, Т.В. Ставицкая, Т.Е. Егорова 151

Глава 10. Ишемические заболевания сетчатки и зрительного нерва. А.В. Свирин 163

Глава 11. Осложнения контактной коррекции зрения. Е.Г. Рыбакова 172

ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРБИТЫ... 5

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРБИТЫ... 5

Целлюлит (флегмона) орбиты.. 6

КРОВОИЗЛИЯНИЯ В ТКАНИ ОРБИТЫ... 9

СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРБИТЫ... 10

Каротидно-кавернозное соустье. 10

Глава 2 ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕК.. 10

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕК.. 10

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ ВЕК БАКТЕРИАЛЬНОЙ ПРИРОДЫ... 12

Абсцесс и флегмона век. 12

Импетиго. 14

Фурункул. 16

РОЖИСТОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ВЕК.. 17

ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕК.. 18

Поражение кожи век, вызванное вирусом простого герпеса {Herpes simplex) 18

Поражение кожи век, вызванное вирусом опоясывающего герпеса {Herpes zoster) 19

Поражение век контагиозным моллюском.. 20

Поражение глаз вирусом ветряной оспы или осповакцины.. 20

ЗАБОЛЕВАНИЯ КРАЯ И ЖЕЛЕЗ ВЕК.. 21

Блефарит. 21

Демодекозный блефарит. 22

Наружный ячмень. 23

Внутренний ячмень (острый мейбомиит) 24

ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЕЗНЫХ ОРГАНОВ.. 25

ОСТРЫЙ ДАКРИОАДЕНИТ.. 25

КАНАЛИКУЛИТ.. 27

ДАКРИОЦИСТИТ.. 28

ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОНЪЮНКТИВЫ... 30

Конъюнктивиты.. 30

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ... 34

Острый неспецифический катаральный конъюнктивит. 34

ПНЕВМОКОККОВЫЙ КОНЪЮНКТИВИТ.. 34

ДИФТЕРИЙНЫЙ КОНЪЮНКТИВИТ.. 35

ГОНОКОККОВЫЙ КОНЪЮНКТИВИТ (ГОНОБЛЕННОРЕЯ) 36

ОСТРЫЙ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ КОНЪЮНКТИВИТ.. 37

ДИПЛОБАЦИЛЛЯРНЫЙ (АНГУЛЯРНЫЙ) КОНЪЮНКТИВИТ.. 38

ХЛАМИДИЙНЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ... 38

ТРАХОМА.. 38

ПАРАТРАХОМА (КОНЪЮНКТИВИТ С ВКЛЮЧЕНИЯМИ) 40

ВИРУСНЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ... 41

Герпетический конъюнктивит. 41

Аденовирусный конъюнктивит (фарингоконъюнктивальная лихорадка) 41

Эпидемический кератоконъюнктивит. 42

Эпидемический геморрагический конъюнктивит. 42

Конъюнктивит, вызванный контагиозным моллюском.. 43

Конъюнктивиты при общих вирусных заболеваниях (ветряная оспа) 43

ГРИБКОВЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ... 44

Гранулематозные грибковые конъюнктивиты.. 44

Экссудативные грибковые конъюнктивиты.. 44

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ И АУТОИММУННЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ... 45

Весенний катар. 45

Поллиноз (сенной конъюнктивит) 46

Лекарственный конъюнктивит. 46

Инфекционно-аллергические конъюнктивиты.. 47

ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ РОГОВИЦЫ И СКЛЕРЫ... 47

ЭКЗОГЕННЫЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КЕРАТИТЫ... 52

Ползучая язва роговицы.. 52

Катаральная язва роговицы (краевой кератит) 53

Экзогенные грибковые кератиты (кератомикозы) 53

ЭКЗОГЕННЫЕ ПАРАЗИТНЫЕ КЕРАТИТЫ... 71

Акантамебный кератит. 71

ЭНДОГЕННЫЕ ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ КЕРАТИТЫ... 72

ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СКЛЕРЫ... 74

ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ТЕНОНОВОЙ ОБОЛОЧКИ.. 75

ЭРОЗИИ РОГОВИЦЫ... 78

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА РОГОВИЦЫ... 78

РАНЕНИЯ РОГОВИЦЫ... 79

ОЖОГИ РОГОВИЦЫ... 81

Вирусные увеиты.. 91

Туберкулезные увеиты.. 91

Сифилитические увеиты.. 92

ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ РАДУЖКИ И ХРУСТАЛИКА.. 98

ОСТРОЕ НАРУШЕНИЕ ОФТАЛЬМОТОНУСА.. 102

ОСТРОЕ ПОВЫШЕНИЕ ВГД.. 102

Первичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком (ПЗУГ-1) 102

Закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком (Glaucoma maligna) (ПЗУГ-4) 103

ФАКОГЕННЫЕ ГЛАУКОМЫ... 104

Факотопическая глаукома. 104

Факоморфическая глаукома. 105

НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ ГЛАУКОМА.. 105

ОФТАЛЬМОГИПЕРТЕНЗИЯ.. 106

ГИПОТОНИЯ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА.. 106

ИШЕМИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕТЧАТКИ И ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА.. 108

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ В СОСУДАХ СЕТЧАТКИ.. 108

Окклюзия центральной артерии сетчатки. 108

Тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветвей. 109

Ишемические нейропатии. 110

Передняя ишемическая нейропатия. 110

Задняя ишемическая нейропатия. 111

Токсические нейропатии. 111

ОСЛОЖНЕНИЯ КОНТАКТНОЙ КОРРЕКЦИИ ЗРЕНИЯ.. 113

Инъекция сосудов глазного яблока. 114

Папиллярный конъюнктивит. 114

Отек роговицы.. 115

Острый кератоконус. 115

Эпителиопатия роговицы.. 116

Стерильные инфильтраты роговицы.. 116

Глава 1

ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРБИТЫ

Острые заболевания орбиты развиваются внезапно, характери­зуются быстрым нарастанием симптомов: экзофтальма, боли, сни­жения зрения, диплопии. Процесс чаще всего носит односторон­ний характер. К заболеваниям орбиты, требующим неотложной терапии, относятся воспалительные процессы, кровоизлияния в ткани орбиты и сосудистая патология.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 757 | Нарушение авторских прав