АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клинические признаки и симптомы передних увеитов

Острые иридоциклиты начинаются внезапно. Одним из пер­вых субъективных симптомов является сильная боль в глазу, рас­пространяющаяся вокруг него и захватывающая соответствующую половину лица и головы. Боль связана с поражением окончаний тройничного нерва. Боль усиливается ночью, при изменении сте­пени освещения и аккомодации. При пальпации отмечается бо­лезненность глазного яблока в зоне проекции ресничного тела. Больной жалуется также на светобоязнь, слезотечение, затрудне­ния при открывании глаз (блефароспазм). Последняя триада сим­птомов связана с раздражением роговицы из-за полнокровия со­судов ее краевой петлистой сети вследствие анастомозов с большим артериальным кругом радужки. Больные отмечают ту или иную степень снижения зрения в зависимости от состояния роговицы (отек, преципитаты), выраженности помутнения влаги передней камеры, количества экссудата в области зрачка и стекловидном теле.

При объективном осмотре отмечается небольшой отек век, увеличивающийся из-за светобоязни и блефароспазма. Одним из основных признаков иридоциклита является перикорнеальная (розово-синюшный или фиолетовый венчик вокруг лимба) или смешанная иньекция глазного яблока. Радужка отечная, утолщен­ная. Зрачок сужен, вяло реагирует на свет из-за увеличения крове­наполнения сосудов радужки, ее утолщения и раздражения сфинктера. При сравнении со здоровым глазом можно заметить изменение цвета полнокровной радужки.

В воспаленных отростках ресничного тела увеличивается порозность тонкостенных капилляров, изменяется состав продуцируемой жидкости, в ней появляются белок, форменные элементы крови, слущенные эпителиальные клетки. Проходя через ткани экссудат распространяется в переднюю камеру глаза. Количество воспалительных клеток в передней камере и степень помутнения ее влаги соответствуют выраженности воспалительного процесса.

При биомикроскопии влага передней камеры опалесцирует из-за отражения света взвесью плавающих белковых хлопьев (феномен Тиндаля). При серозном воспалении взвесь белка очень мелкая, едва различимая. При фибринозном процессе образуется значительное количество клейкого белкового вещества (рис. 45) Легко образуются сращения радужки с передней поверхностью хрусталика — задние синехии (рис. 46). Их образованию способствуют плотный контакт утолщенной радужки с передней поверх­ностью хрусталика и ограниченная ее подвижность. Могут образоваться полное круговое сращение зрачка и закрытие фибриново пленкой самого просвета зрачка.

Гиперемия радужной оболочки является основным признаком переднего увеита. Она вызывается расширением мелких сосудов, заполняющихся эритроцитами и полиморфно-нуклеарными лей­коцитами. Лейкоциты проходят через стенку сосудов и окружают их в виде муфты.

При интенсивном воспалении в переднем отделе сосудистой оболочки влага передней камеры мутнеет за счет множества вос­палительных клеток — образуется гипопион — бело-желтого или сероватого цвета (рис. 47). Цвет и консистенция гипопиона зави­сят от количества во влаге фибрина. При резорбции нитей фиб­рина гипопион уменьшается и может исчезнуть в течение нескольких дней. Но в острых и тяжелых случаях гипопион увеличивает­ся, передняя камера заполняется вязким экссудатом, склеиваю­щим радужку с хрусталиком.

При попадании во влагу передней камеры крови форменные элементы ее оседают на дно камеры, образуя гифему (рис. 48).

Одним из характерных симптомов иридоциклита является оседа­ние на эндотелии роговицы клеточных элементов и мельчайших гранул пигмента, склеенных фибрином, — преципитатов (рис. 49). В ре­зультате перемещения жидкости преципитаты чаще всего отклады­ваются в центральной или нижней части роговицы по линии Эрлиха-Тюрка. Вначале заболевания преципитаты серовато-белые или желтоватые, имеют округлую форму и четкие границы. По мере рег­ресса заболевания они теряют округлый контур, превращаются в плоские, с неровными контурами — «подтаившие», а также стано­вятся пигментированными из-за отложения увеального меланина.

При относительно низкой вирулентности инфекционного воз­будителя при подостром или хроническом течении на радужке по­являются экссудативные и клеточные отложения (содержат эпите­лиальные клетки и лимфоциты). Эти образования называются узелками Кеппе (белые хлопья, располагающиеся по краю зрачка), по мере течения заболевания они исчезают, но приводят к образо­ванию синехий. Мезодермальные узелки Буссака появляются на передней поверхности радужки в средней ее зоне, сохраняясь в течение нескольких месяцев, затем организуются, прорастают со­судами и гиалинизируются. При локализации у корня радужки узелки приводят к формированию передних синехий, облитера­ции угла передней камеры.

Отложения экссудата могут наблюдаться на передней поверх­ности хрусталика и в стекловидном теле, из-за чего в значитель­ной степени снижается острота зрения.

ВГД может быть нормальным и повышенным в начальной ста­дии заболевания из-за реактивной гиперемии сосудов ресничного тела, снижения скорости оттока более вязкой жидкости, блокады трабекулярного оттока воспалительным детритом. Вторичная глау­кома связана с Рубцовыми изменениями в переднем отделе глаза — периферическими передними и круговыми задними синехиями вплоть до образования фиброваскулярных мембран в области зрачка, бло­кирующих ток жидкости в переднюю камеру и приводящих к бомбажу радужки.

Гипотония, возникающая на различных этапах развития вос­палительного процесса, является результатом улучшения увеосклерального оттока водянистой влаги из-за обильного выделения простагландинов, а также является результатом снижения секре­ции водянистой влаги из-за изменения структуры и кровообра­щения цилиарного тела.

Неоваскуляризация радужной оболочки может быть поздним проявлением воспаления переднего отдела сосудистого тракта. Причиной этого является нарушение кислородного обмена, при­водящее к гипоксии глаза.

Рассмотренные выше клинические проявления переднего увеита используются при дифференциальной диагностике острого иридоциклита, острого конъюнктивита и острого приступа глау­комы (табл. 1).

Таблица 1. Дифференциально-диагностические признаки острого конъюнкти­вита, иридоциклита и острого приступа закрытоугольной глаукомы (Л.А.Кац-нельсон, В.Э. Танковский. Увеиты,1998)

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 777 | Нарушение авторских прав