АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Облитерирующий эндартериит. Этиология эндартериита до конца не выявлена

Этиология эндартериита до конца не выявлена. Еще врачи прошлого столетия отметили, что заболевание возникает чаще у лиц, ведущих беспорядочный образ жизни - у тех, кто "много курит, много пьет (алкоголь) и много любит", подчеркивая этим причинное значе­ние хронических интоксикаций, длительных переохлаждений, отмо­рожений, тяжелых эмоциональных потрясений, авитаминозов и других факторов, вызывающих стойкий спазм сосудов.

Развитию эндартериита способствуют повышенный радиацион­ный фон, нарушения аутоиммунных процессов, инфекции, токсоплазмоз, психические и соматические травмы и др. Существует множество теорий возникновения болезни, среди них доминируют воспалитель­ная (Винивартер), эндокринная (Оппель) и атеросклеротическая - Цеге-Мантейфель (1891) предложил все случаи облитерирующих заболе­ваний считать атеросклеротическими, подразделив их на старческую и юношескую формы.

Дискуссии о сущности заболевания не закончены и по сей день. Таким образом, заболевание носит полиэтиологический характер.

Патогенез облитерирующего эндартериита представляется следующим образом: вследствие воздействия вышеперечисленных этиологических факторов на организм человека возникает возбужде­ние центральной и периферической нервной системы, которое до оп­ределенного времени нейтрализуется целесообразной и устойчивой сосудистой и гуморальной реакцией ("механизм защиты"). Повторные действия раздражителя или однократное сильное раздражение ведут к нарушениям адаптации, сосудистому «неврозу», длительному спазму сосудов, гиперфункции надпочечников и гипофиза, гиперадреналинэмии, повышению проницаемости сосудов. Все это вызывает выход белков плазмы и жидкости за пределы эндотелия (поэтому 1-ая фаза называется фазой биохимических изменений).

Далее происходит гиперплазия интимы, фиброз адвентиции (2-я фаза - гистологических нарушений), во время которой проницаемость сосудов для жидкости и белка снижается.

Ослабление кровотока за счет сужения просвета артерий снижает доставку кислорода тканям. Тканевая гипоксия усиливается за счет раскрытия артерио-венозных анастомозов. Развивается 3-я фаза - об­литерации магистральных сосудов. Возникает замедление и стаз кро­вотока. Нарушения метаболизма в тканях ведут к некрозу и гангрене.

Классификация. Облитерирующий эндартериит под­разделяется по формам на:

• нейрогуморальную или эндокринную форму (Шарко, Винивартер, Оппель).

• облитерирующий тромбангиит Бюргера.

Характерное отличие тромбангиита Бюргера от предыдущей формы - наличие мигрирующего тромбофлебита поверхностных вен. Остальные симптомы идентичны.

По фазам течения эндартериит делят на:

1) фазу ангиоспазма (локальной гипертензии). В этой фазе АД в сосудах больной конечности значительно выше нормы. Это обеспечивает высокое перфузионное дав­ление (силу, которая проталкивает кровь через сосуды). Она равна разности артериального и венозного давле­ния (в норме 120 мм - 7 мм = ИЗ мм рт.ст.). Высокое перфузионное давление (140-180 мм рт.ст.) позволяет преодолеть, компенсировать в первые две стадии бо­лезни увеличенное сосудистое сопротивление. Выра­женной ишемии не возникает.

2) фазу ангиотромбоза (локальной гипотонии). В этой фазе окклюзия сосудов ведет к резкому снижению АД. Пер­фузионное давление в последней стадии болезни падает до 35-40 мм рт.ст. ("давление стоячей крови"), развива­ется стаз и полная декомпенсация кровообращения (бывает и при коарктации аорты).

Клиника. Различают четыре стадии заболевания (соответст­вует хронической артериальной ишемии):

I стадия - предвестников заболевания, кровообращение конеч­ности компенсированное. Обычно у мужчин, в возрасте 22-30 лет, появ­ляется зябкость стоп, быстрая утомляемость ног, парастезии (чувство пол­зания мурашек). При пальпации на тыле стопы по линии 1-го межпальце­вого промежутка отмечается резкое ослабление пульсации тыльной арте­рии стопы (a.dorsalis pedis) и задней большеберцовой (a.tibialis posterior). Кожные покровы становятся бледными, появляется "мраморный рисунок" вен. Изменениям подвергаются ногтевые пластинки с развитием попереч­ной исчерченности, хрупкости и деформаций.

II стадия - перемежающейся хромоты, характеризуется субкомпенсированным расстройством периферического кровообраще­ния. Пульсация отсутствует в a.dorsajis pedis и a.tibialis posterior, а в более поздней стадии - и подколенной (a.popitea). Стопа, пальцы хо­лодные на ощупь. Во II-А стадии больные проходят без остановки на ощупь. Во II-А стадии больные проходят без остановки более 100 метров. При II-Б стадия боли возникают и останавливают больного на расстоянии менее 100 метров.

III стадия - прегангренозная или ишемического неврита. Она характеризуется интенсивными болями в покое (так как от ишемии страдает в первую очередь нервная ткань, а потом сухожилия, кости и мышцы). Ночью больные спят плохо, с ногами, свешенными с крова­ти; нередко спят сидя, согнув ноги. В таком положении появляется застой крови в венах, а замедление оттока ослабляет боль. В этой ста­дии наступает относительная анатомическая и абсолютная функцио­нальная недостаточность кровотока.

IV стадия - гангренозная или декомпенсация кровообращения. Пульсация сосудов ослаблена или отсутствует (иногда даже на бед­ренной артерии). Появляется изъязвление и почернение пальцев сто­пы. Кожа на вид отечна и цианотична. Имеется полная анатомическая и функциональная недостаточность кровообращения.

В связи с гангреной пальцев или стопы (особенно при влажной ган­грене) боли становятся изнуряющими. Развиваются интоксикация, бессон­ница, астения, наступает деградация личности. Больной почти не ходит.

По скорости развития своих клинических проявлений различают острое, подострое и хроническое течение болезни. Об остром течении говорят в том случае, когда заболевание проходит все стадии за 1-2 месяца; при по дострой - за 1-2 года. Хроническое течение характеризуется медленным, в течение многих лет, развитием заболевания.

Не следует думать, что облитерирующий эндартериит - это забо­левание только сосудов нижних конечностей. Нередко оно носит гене­рализованный характер, поражая сосуды верхних конечностей, височ­ные артерии (болезнь Xортона), легочные артерии (болезнь Айерца), реже другие, со своей специфической симптоматикой.

Помимо клинических симптомов глубину расстройств кровооб­ращения позволяют уточнить специальные методы обследования, сре­ди которых следует отметить:

1. Метод ультразвуковой флоуметрии (допплерография) позволя­ет выявить снижение давления в артериях, уменьшение линейной ско­рости кровотока и уточнить уровень окклюзии.

2. Реовазографию. Для окклюзирующих заболеваний артерий ха­рактерны снижение амплитуды основной волны реографической кри­вой в отведениях с голени и стопы и сглаженность ее контуров (в по­следней стадии вообще до прямой линии), исчезновение дополнитель­ных волн, уменьшение реографического индекса до 0,4 и менее (в норме 0,6-0,7 для голени и 1,0 для стопы). При эндартериите, в отличие от ангиоспазма, нет улучшения показателей реограммы после дачи нитроглицерина.

3. Термографию - снижение интенсивности инфракрасного излу­чения в дистальных отделах пораженной конечности.

4. Решающее значение для топической диагностики и выбора ле­чения имеет ангиография. Различают:

1) прямую ангиографию - хирургическим путем выде­ляется бедренная артерия и, пунктируя ее, хирург вво­дит контрастное вещество;

2) непрямую ангиографию (чрескожную пункционную). Обычно это транслюмбальная аортография. В за­висимости от целей возможно пункционное введение в бедренную, подколенную и др. артерии. Применяются водорастворимые йодсодержащие препараты - кардиотраст, верографин, гипак, или уротраст, в количестве от 20 до 120 мл. На ангиограмме обычно видны уровень и протяженность облитерации артерий (при атероскле­розе - подвздошных, бедренных и подколенных арте­рий; при эндартериите - чаще артерий голени, реже - бедренных). Если контраст заполняет пораженные эндартериитом сосуды, то контуры их равномерно суже­ны, нет "изъеденности" краев, как это бывает при нали­чии атеросклеротических бляшек. Применяется также радионуклидная ангиография.

В диагностике заболевания, определении фазы и стадии заболе­вания, при невозможности проведения специальных методов исследо­вания, могут помочь клинические пробы Оппеля, Панченко, Мошковича и др. Хотя, следует отметить, что, по данным ряда авторов, число ложноположительных и ложноотрицательных результатов указанных проб может достигать 30-50%.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 1214 | Нарушение авторских прав