АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НАРУШЕНИЕ КРОВОБРАЩЕНИЯ

1. Острое общее малокровие – внезапное уменьшение объема крови в организме, со снижением количества эритроцитов, вследствие кровопотери.

Причины:

- ранения крупных сосудов;

- разрыв аневризмы аорты;

- кровотечения при хронических язвах желудка, 12-перстной кишки, язвах кишечника при брюшном тифе, язвенном колите;

- кровотечения каверны при туберкулезе легких;

- разъедание сосудов при гнойном воспалении (флегмона шеи);

- кровотечения при разъедании сосудов опухолью;

- атонические маточные кровотечения послеродовые или послеоперационные;

- разрыв фаллопиевой трубы при внематочной беременности.

Морфология: кожные покровы, слизистые, серозные оболочки, органы бледные, уменьшение количества крови в сосудах, пятна Минакова (пятнистые кровоизлияния под эндокардом левого желудочка). Микроскопически – некроз, ишемия, кровоизлияния.

Опасность: падение давления приводит к уменьшению заполнения желудочков сердца кровью и возможен паралич сердца.

2. Общее хроническое малокровие – уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина без изменения объема циркулирующей крови.

Причины:

- болезни кроветворных органов (лейкозы, анемии);

- хронические инфекции;

- хронические интоксикации, злокачественные опухоли;

- кровопотери небольшими порциями, но в течение длительного времени (хр. язвы ЖКТ, гингивит, геморрой, нарушение менструального цикла);

- недостаточное питание (недостаток железа).

В организме развивается гипоксия, которая приводит к дистрофическим изменениям в паренхиме органов, атрофии их, следовательно, и снижении их функции.

Сгущение крови – ангидремия – потеря жидкой часто крови, снижение объема крови и увеличение вязкости крови.

Причины:

- инфекции, сопровождающиеся поносом, рвотой (холера, дизентерия, пищевые токсикоинфекции), при неукротимой рвоте беременных;

- ожоги 2 степени – буллезная стадия ожоговой болезни;

- вследствие действия удушающих газов, содержащих хлор, фосген, дифосген, развитие острого отека легких.

Опасность:

1. Кровь становится вязкой, увеличивается ее трение со стенкой сосудов, повышается нагрузка на сердце.

2. Уменьшение объема циркулирующей крови приводит к падению АД и параличу сердца.

3. Способствует тромбообразованию.

Разжижение крови – гидремия – редкое состояние, с увеличение объема крови, без увеличения форменных элементов крови, в условиях реанимации и интенсивной терапии, при переливании большого количества жидкости.

Опасность:

1. Гиперволемия приводит к нагрузке на сердце, паралич сердца.

2. Жидкость долго не удерживается в крови и развиваются отеки (отек легких, отек мозга).

Шок – кардиоваскулярный (циркуляторный коллапс), сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации.

Причины:

1. Снижение сердечного выброса (при кровопотери, при левожелудочковой недостаточности).

2. Распространенная периферическая вазодилятация (при сепсисе, при тяжелых травмах).

Виды шока: гиповолемический, кардиогенный, септический, анафилаксический, нейрогенный и др.

Морфология – ДВС синдром, геморрагический диатез, жидкая трупная кровь.

Местные расстройства:

1. Местная артериальная или венозная гиперемия (полнокровие).

2. Стаз.

3. Кровоизлияние.

4. Тромбоз.

5. Эмболия.

6. Ишемия.

7. Инфаркты отдельных органов.

Местное артериальное полнокровие (гиперемия) – увеличение притока артериальной крови (при нормальном оттоке).

Причины:

1. Ангионевротическое – воздействие на вазомоторные нервы (вазоконстрикторы), физиологическая (рефлекторный характер).

2. Коллатеральное – усиленный приток крови по окольным путям при закупорке главного сосуда.

3. Гиперемия после анемии.

4. Вакатная гиперемия – связана с изменением барометрического давления (при Кессонной болезни).

5. Артерио-венозные свищи.

6. Гиперемия после воспаления.

Значение: благоприятное (коллатеральное, вакатное, воспалительная), иногда неблагоприятный исход (в пожилом возрасте, сосуды могут разрываться).

Местное венозное полнокровие – нарушение оттока венозной крови.

Причины:

1. Компрессионное– сдавление вены (опухоль, лигатурой, рубцом).

2. Обтурационное – тромбом, эмболом, пролиферирующая интима.

3. Коллатеральное, например, порто-кавальные и кава-кавальные анастомозы при циррозе.

Макро: орган или часть тела увеличены в размере, синюшные (цианотичные), отек, падение температуры.

Исход: если причина быстро устранена – благоприятный исход, если нет – необратимые изменения, трофические расстройства, разрастание соединительной ткани, нарушение функции органов.

Кровоизлияние – геморрагия – выход крови за пределы сосудистого русла, если излитие крови в полость или наружу, то – кровотечение.

Механизмы:

1. От разрыва сосуда – per rexin (при атеросклерозе, ГБ, разрыв аневризмы при сифилисе, при васкулитах).

2. Разъедание сосуда – per diabrosin (извне опухолью, соляной кислотой в дне язвы желудка, стенки каверны при туберкулезе, гнойный экссудат).

3. Проникновение крови через видимо неизмененный сосуд - per diapedesin. (при интоксикациях, авитоминозе, болезнях кроветворных органов).

Типы наружных кровотечений:

1. Мелена – кровь в стуле.

2. Гематомезис – рвота кровью.

3. Гемофтизис – кровь в мокроте.

4. Метроррагия – кровотечение из матки.

5. Эпистаксисs – носовое кровотечение.

Типы кровотечений в полости организма:

1. Гемоторакс – в плевральную полость.

2. Гемоперикардиум.

3. Гемоперитониум.

4. Гемартрозис – кровотечение в полость сустава.

Типы кровоизлияний по макроскопической картине:

1. Петехии (экхимозы) – точечные кровоизлияния в коже, конъюнктиве, слизистых, серозных оболочках.

2. Кровоподтек – плоскостное кровоизлияние

3. Гематома – кровоизлияние с разрушением, раздвижением тканей и формированием полости.

4. Геморрагическая инфильтрация – пропитывание кровью тканей без их разрушения.

Исходы кровоизлияний:

1. Рассасывание.

2. Организация.

3. Инкапсуляция.

4. Петрификация.

5. Киста в полости мозга.

6. Неблагоприятный исход – нагноение.

Значение зависит от следующих факторов: редко положительное – носовое кровотечение при гипертоническом кризе; чаще отрицательное.

1. Опасность зависит от объема потерянной крови.

2. За какое время произошла потеря.

3. Куда излилась кровь.

4. Откуда излилась кровь, опасны артериальные кровотечения, меньше - венозные.

5. Фон – состояния организма.

Стаз - э то замедление тока крови, вплоть до полной остановки. Обычно в сосудах микроциркуляторного русла: в артериолах, прекапиллярах, капиллярах, венулах. Предрасполагает к тромбозу.

Тромбоз -прижизненное патологическое свертывание крови или выпадение плотных масс в сосудистом русле (сосуды и сердце).

Условия тромбообразования (триада Вирхова):

1. Повреждение эндотелия.

2. Нарушение гемодинамики.

3. Изменение физико-химических свойств крови. Патология свертывающей и противосвертывающей системы играет большую роль.

Причины:

1. Болезни ССС – атеросклероз, васкулиты, эндокардиты (шаровидные тромбы при стенозе митрального клапана), замедление тока крови при ОВП.

2. Злокачественные опухоли – опухолевые клетки выделяют факторы повышающие свертывание крови, интоксикация и токсины повреждают эндотелий сосудов.

3. Инфекции: сгущение крови, интоксикация, лечение, васкулиты, т.к. больные долго лежат и венозный застой (полнокровие) в нижних конечностях.

4. Послеоперационный период. До операции – повышают свертываемость крови, после – постельный режим, поверхностное дыхание, а в момент операции – при разрезании тканей выделяется тканевая и плазменная тромбокиназа.

Механизмы тромбообразования, чаще они сочетанные:

1. Коагуляция - свертывание крови, самый частый, каскадный процесс. Механизм: тромбопластин действует на протромбин и переводит его в тромбин, а последний переводит фибриноген в фибрин. Фибрин сокращается – ретракция свертка крови. Фибрин – фибриллярный белок, он сокращается и сверток обезвоживается, захватывая форменные элементы крови.

2. Склеивание тромбоцитов – адгезия их к стенке – конглютинация, агрегация тромбоцитов.

3. Агглютинация – склеивание эритроцитов – редко, при переливании иногруппной крови.

4. Преципитация – осаждение белков, выпадение белков в осадок. Это гиалиновые тромбы, чаще при СКВ в капиллярах клубочков (ИК).

Локализация тромбов:

1. Чаще в венах (медленнее кровоток), в венах нижних конечностей и сплетения малого таза (кровь движется против силы тяжести); в системе верхней полой вены – в синусах твердой мозговой оболочки (при гнойных отитах) и глубокие вены лица (при фурункулах, карбункулах, гнойном периодонтите).

2. Реже в артериях.

3. Сердце – при сужении митрального отверстия – шарообразный тромб.

Морфология: отличия тромба от посмертного сверка крови.

Исходы:

1. Редко мелкие тромбы рассасываются.

2. Организация, из стенки сосуда в тромб врастает соединительная ткань.

3.Канализация (реканализация) – тромб теряет влагу и растрескивается и из стенки сосуда врастает эндотелий и частично восстанавливается кровоток.

4. Петрификация, в венах – флеболиты.

5. Неблагоприятный исход – септический распад, расплавление тромбы с участием микроорганизмов.

Значение для организма:

1. Отношение к просвету сосуда – обтурирующий или пристеночный.

2. Зависит от локализации: благоприятный – в венах – местное венозное полнокровие (боли, отеки, синюшность), более опасны в артериях – обтурирующие тромбы приводят к ишемии и инфаркту.

Эмболия -перенос током крови инородных частиц (тел) и закупорка ими сосудов.

В зависимости от материала:

- тромбоэмболия;

- тканевая: опухолевая (метастаз), кусочки ткани при бактериальном эндокардите;

- бактериальная;

- воздушная, в послеродовом периоде, при ранениях и операциях на шеи, при наличие воздуха в шприце и в системе, при гемодиализе

- газовая – быстрый переход давления от высокого к низкому (Кессонная болезнь), появление пузырьков азота, при разгерметизации самолета, ракеты:

- жировая – при переломах костей, размозжении костей, при в/в введении масляных растворов;

- эмболия околоплодными водами;

- инородными телами;

Эмболия от направления движения эмбола:

- по току крови – ортоградная;

- ретроградная – редко, при падении скорости кровотока в нижней полой вене (напр. при кашле) и эмбол опускается в печеночные и почечные вены;

- перадоксальная – при дефекте межпредсердной и межжелудочковой перегородки, при открытом Баталовом протоке, их вен большого круга в артерии большого круга, минуя малый круг.

Опасность:

1. При воздушной и жировой эмболии в малом круге при закрытии две трети

капилляров наступает смерть.

2. При тромбозе в системе нижней или верхней полых вен происходит тромбоэмболия в системе легочной артерии: при закрытии мелкой артерии – инфаркт, при закрытии ствола или крупных ветвей легочной артерии – быстрая смерть от пульмо-коронарного (рефлекторный спазм венечных артерий – боль и смерть) и пульмо-бронхиального (спазм бронхов, удушье и смерть) рефлексов.

3. Реже при тромбах на клапанах сердца, развитие инфарктов в органах.

Ишемия - у меньшение или прекращение притока крови к органам или тканям.

Различаю виды ишемии в зависимости от механизмов и причин ее развития:

1. Обтурационная – закрыт просвет сосуда тромбом, эмболом, утолщенной стенкой сосуда при атеросклерозе.

2. Компрессионная – при сдавлении сосудов опухолью, рубцом, экссудатом, увеличенным органом, лигатурой.

3. Ангиоспастическая – рефлекторный спазм при ГБ, психоэмоциональных нарушениях.

4. Редко от перераспределения крови при обмороке, кратковременной потере сознания.

Исходы ишемии:

1. Возврат к норме, часто при ангиоспастической ишемии.

2. Атрофия и дистрофия.

3.Некроз.

От чего зависит исход:

1. От степени малокровия.

2. От скорости развития малокровия (может развиваться коллатеральное кровообращение).

3.От длительности ишемии.

4. От локализации, разная чувствительность тканей к гипоксии (в ткани мозга до 5 минут и некроз, в мышцах – часы).

Исход малокровия во внутренних органах – развитие инфарктов внутренних органов.

Инфаркт – мертвый участок, выключенный из кровообращения (сосудистый некроз).

По патогенезу и внешнему виду:

1. Ишемический - белый.

2. Геморрагический – красный.

3. Ишемический с геморрагическим венчиком.

Геморрагический инфаркт развивается в органах, где 2 и более систем притока крови или развито коллатеральное кровоснабжение – в легком (art.pulmonaris питает альвеолы, art.bronchialis – бронхи и строму), кишечник (art.mesenterica superior и inferior) и мозг ниже Вилизиевого круга (art.basillaris и art.corotis comunis), выше Вилизиевого круга будет ишемический инфаркт.

Морфология инфарктов (по внешнему виду):

1. Клиновидной формы при магистральном типе кровоснабжения.

2. Циркулярный вид – в кишечнике.

3. Неправильной формы при рассыпном типе кровоснабжения – в миокарде, мозге.

Причины инфарктов:

1. Инфаркт миокарда – при АС, ГБ при обтурации сосудов или длительном спазме.

2. Инфаркт легкого – тромбоэмболия, реже – васкулиты.

3. Инфаркт кишечника – при сдавлении сосудов при ущемленной грыже, инвагинации кишечника, тромбозе мезентериальных сосудов при АС.

4. Инфаркты в почках, селезенке – при тромбоэмболии их системы большого круга.

Микроскопическ и: признаки коагуляционного и колликвационного некроза, ко вторым суткам возникновение демаркационного воспаления.

Исходы инфарктов:

1. Организация.

2. Инкапсуляция.

3. Петрификация.

4. Рассасывание в мозге и формирование кисты.

5. Неблагоприятный – септический распад, всегда в кишечнике с развитием перитонита.

Значение инфарктов:

1. Зависит от исхода.

2. От локализации.

3. От размера инфаркта.

НАРУШЕНИЕ КРОВОБРАЩЕНИЯ

Расстройства кровообращения можно разделить на 3 группы;

1) нарушения кровенаполнения, представленные полнокровием (артериальным и венозным) и малокровием.

2) нарушениями проницаемости сосудистой стенки, к которым относят кровотечение (кровоизлияние) и плазморрагию

3) нарушения течения и состояния (т.е реологии) крови в виде стаза, сладж-феномена, тромбоза и эмболии

Особое место среди расстройств кровообращения занимает шок.

НАРУШЕНИЕ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ.

Артериальное полнокровие (гиперемия) - повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Оно может быть общим - при увеличении ОЦК и увеличении количества эритроцитов и местным - при действии различных факторов.

Виды местной артериальной гиперемии;

1) ангионевротическая (нейропаралитическая) - при нарушении иннервации

2) коллатеральная - при затруднении тока крови по магистральному артериальному стволу

3) гиперемию после анемии - при устранении фактора, сдавливающего артерию (опухоль, лигатура, жгут, жидкость)

4) вакатная - в связи с уменьшением барометрического давления

5) воспалительная -

6) на почве артериовенозного шунта.

ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ.

Повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением или затруднением оттока крови, приток при этом не изменен или уменьшен. Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии и повышение проницаемости базальных мембран капилляров.

Венозное полнокровие м.б общим и местным., острым и хроническим. Общее венозное полнокровие является морфологическим субстратом синдрома сердечной недостаточности.

Сердечно- сосудистая недостаточность (ССН) - патологическое состояние, в основе которого лежит сочетание сердечной и сосудистой недостаточности, объединенных общностью этиологии и патогенеза.

Сердечная недостаточность - пат. состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей.

Сосудистая недостаточность - пат. состояние, характеризующееся снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к артериальной гипотензии, нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо.

ССН может развиваться остро и хронически. Наиболее частые причины острой ССН: крупноочаговый инфаркт миокарда, тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии, острые миокардиты, инфекционные заболевания с выраженной интоксикацией, нарушения ритма, тампонада и др.

Хр. ССН развивается при пороках сердца, ИБС, хр, миокардитах, кардиомиопатиях и др.

Сердечный компонент ССН м.б. левожелудочковым, право-, и тотальным.

Основной пусковой механизм ССН - уменьшение сердечного выброса. Это приводит в повышению конечного диастолического объема желудочка, повышению давления и объема в предсердии и венозной системе выше него, т.е. развивается венозный застой, который сопровождается повышением системного венозного и капиллярного давления, гипоксией, повышением транссудации жидкости в ткани.

В случае левожелудочковой недостаточности застой развивается в малом круге кровообращения, правожел. - в большом круге.

Морфология ССН.

Проявляется общим венозным полнокровием.

Острое общее венозное полнокровие - при этом в результате гипоксического повреждения гистагематических барьеров и резкого повышения капиллярной проницаемости, а также повышения гидростатического давления в капиллярах тканей, наблюдается плазматическое пропитывание и отек, стазы в капиллярах, и множественные диапедезные кровоизлияния, в паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения.

В легких - преимущественно отек и геморрагии. При этом клинически у больного развивается сердечная астма (отек легких) - нехватка воздуха, многочисленные влажные хрипы, откашливание кровянистой пенистой жидкости.

Острый отек легких - одна из основных причин смерти больных при ССН.

В почках - в основном дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев, полнокровие и отек преимущественно мозгового вещества (юкстамедуллярный кровоток)

В печени - в связи с особенностями архитектоники печеночной дольки и ее кровообращения появляются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

В селезенке - резкое увеличение массы (до 300г.), капсула напряжена, с поверхности стекает кровь.

Хр. ССН - сопровождается развитием хр. общего венозного полнокровия, при котором гипоксия прибретает хр. течение. Развиваются не только плазморрагии, отек, кровоизляния, стаз, дистрофические и некротические процессы, но и атрофические и склеротические процессы. Склеротические изменения (разрастание соединительной ткани) связано с тем, что хр. гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами. Соед. ткань ваытесняет паренхиматозные элементы и развивается застойное уплотнение (индурация) органов.

Левожелудочковая хр. СН.

Сопровождается бурой индурацией легких. Основную роль играет застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения. При декомпенсации легочного кровообращения капилляры переполняются кровью, нарастает гипоксия, повышение сосудистой проницаемости, возникают множественные диапедезные кровоизлияния и развивается гемосидероз. Гемосидерин и белки плазмы крови засоряют строму и лимфатические дренажи. Все это усиливает легочную гипоксию, приводящую к склерозу, развивается капиллярно-паренхиматозный блок, усиливается фиброз легких.

Хр. правожелудочковая СН.

Морфологические проявления:

1) акроцианоз (цианоз кожи наиболее удаленных участков тела)

2) отек нижних конечностей,

3) печень - увеличена, плотная, края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом - “мускатная печень”. Микро- полнокровие центральной вены, кровоизлияние в центре дольки, гибель гепатоцитов (темно-красного цвета), на периферии - гепатоциты в состоянии гипертрофии или жировой дистрофии (серо-желтого цвета). Застой охватывает прежде всего печеночные вены, распространяется на собирательный и центральные, а затем на синусоиды, последние расширяются, но только в центр. и ср. отделах, где встречают сопротивление со стороны впадающих в синусоиды капиллярных разветвлений печеночной артерии, где давление выше.

Разрастание соединительной ткани в зоне кровоизлияния и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеток синусоидов - липоцитов (в роли ф\б) и пролиферирующих ф\б адвентиции центральных и собирательных вен. В результате в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана (в норме отс.) -”капилляризация синусоидов”, развивается капиллярно-паренхиматозный блок, усиливается гипоксия- прогрессируют атрофия и склеротические процессы. В финале развивается мускатный цирроз печени, перестройка и деформация печеночной ткани. При склерозе центр. и собирательных вен происходит шунтирование крови по внутрипеченочным портокавальным анастомозам в систему портальной вены и развивается застой - портальная гипертензия, которая проявляется застоем в брыжеечных венах, повышением проницаемости и асцитом, застоем в селезенке - спленомегалияи цианотическая индурация, и расширением внепеченочных портокавальных анастомозов - вен пищевода, желудка, геморроидальных вен и п\к вен пер. брюшной стенки (“голова медузы”)

4) в почках - цианотическая индурация

5)анасарка - отек п\к жировой клетчатки и скопление жидкости в серозных полостях.

Причинами местного венозного полнокровия являются; сдавление стенок вен опухолями, жидкостью, экссудатом, тромбоз вен. Морфологическими проявлениями венозного застоя являются;

1) отек

2) цианоз

3) склероз

4) гемосидероз.

Дата добавления: 2014-05-16 | Просмотры: 656 | Нарушение авторских прав