АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЭМБОЛИЯ. Циркуляция в крови не встречающихся в норме частиц и закупорка ими сосудов

Циркуляция в крови не встречающихся в норме частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.

Эмболы чаще перемещаются по току крови - ортоградная эмболия:

1) из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца в сосуды малого круга

2) из левой половины сердца и аорты и крупных артерий в более мелкие артерии

Реже эмбол в силу своей тяжести движется против тока крови - ретроградная эмболия.

При наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке возникает парадоксальная эмболия, при которой эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии.

В зависимости от природы эмболов различают: тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую, микробную и эмболию инородными телами.

1) Тромбоэмболия - наиболее частый вид эмболии, возникает при отрыве тромба или его части. Наибольшее клиническое значение имеют тромбоэмболия легочной артерии и артериальная т\э

Т\э легочной артерии - одна из наиболее частых причин смерти больных в послеоперационном периоде и больных с СН. Источником являются тромбы вен нижних конечностей, вен клетчатки малого таза, возникающие при венозном застое. В генезе смерти при т\э лег. артерии придается значение не столько механическому фактору закрытия просвета сосуда, сколько пульмокоронарному рефлексу. При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычно развивается геморрагический инфаркт легких

Артериальнвя т\э - источником являются пристеночные тромбы, образующиеся в сердце (при пороках, при инфаркте миокарда, в аорте при язвенном атероматозе). При этом наиболее часто возникает т\э ветвей сонной артерии, средней мозговой артерии, что приводит к инфаркту мозга, ветвей мезентериальной артерии с развитием гангрены кишки и ветвей почечной артерии с развитием инфаркта почки. Часто развивается тромбоэмболический синдром с инфарктами во многих органах.

2) Жировая эмболия - развивается при попадании в кровоток капель жира, при травматических повреждениях п\жировой клетчатки, костного мозга при переломе трубчатых костей, редко при ошибочном введении лекарственных и контрастных веществ. Жировые капли обтурируют капилляры легких или, минуя легкие через артериовенозные анастомозы попадают в капилляры других органов. Обнаруживаются при микро- при окраске на жиры. Приводит к острой легочной недостаточности и остановке сердца, если выключается 2\3 легочных капилляров. смертельный исход может наступить и при жировой эмболии капилляров мозга, что приводит к появлению множественных точечных кровоизлияний.

3) Воздушная эмболия - при ранении вен шеи, после родов или абортов, при повреждении склерозированного легкого, при случайном попадании воздуха вместе с лекарственными препаратами. Пузырьки воздуха вызывают эмболии капилляров малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть. При вскрытии эмболия распознается по выделению воздуха из правых отделов сердца при проколе их, если предварительно заполнить полость околосердечной сумки водой.

4) Газовая эмболия - при кессонной болезни, развивается при быстрой декомпрессии. Высвобождающиеся при этом пузырьки азота (находящегося при высоком давлении в растворенном состоянии) вызывают закупорку капилляров головного и спинного мозга, печени, почек и др. органов, что сопровождается появлением в них мелких фокусов ишемии и некроза. Характерным симптомом является миалгия,

5) Тканевая эмболия - при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущих к поступлению кусочков тканей или клеток в кровь. К ним относят эмболию амниотической жидкостью у родильниц, что может сопровождаться ДВС-синдромом. Особую категорию тканевой эмболии составляет эмболия клетками злокачественной опухоли, т.к. она лежит в основе метастазирования.

6) Микробная эмболия - микробы обтурируют просвет капилляров, это могут быть также грибы, животные паразиты, простейшие. Чаще бактериальные эмболы развиваются при гнойном расплавлении тромба - тромбобактериальная эмболия. На месте закупорки сосуда бактериальными тромбами образуются метастатические гнойники.

7) Эмболия инородными телами - при попадании в кровь осколков металлических предметов (снарядов, пуль, и пр.). Также относят эмболию известью и кристаллами холестерина атеросклеротических бляшек при изъязвлении.

ШОК

Циркуляторный коллапс, сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации.

Причины шока;

1) снижение сердечного выброса, что обычно бывает при кровопотерях или тяжелой левожелудочковой недостаточности

2) распространенная периферическая вазодилатация, наблюдаемая чаще при сепсисе или тяжелой травме, сопровождающейся гипотензией.

Типы шока и их патогенетические особенности;

1) Гиповолемический шок - обусловлен острым уменьшением ОЦК, наблюдается при тяжелой кровопотере, массивной потере плазмы через поврежденную кожу, аллергических повреждениях, потере жидкости и электролитов при рвоте и диаррее.

2) Кардиогенный шок - вследствие снижения сердечного выброса при быстром падении сократительной функции миокарда при обширном инфаркте или др.

3) Септический (токсико-инфекционный) может быть эндотоксическим (липополисахаридами), наиболее часто возникает при Гр- инфекциях и экзотоксическим - при Гр-, вызванным, например, стафилококком.

Можно выделить следующие звенья патогенеза;

а) эндотоксин и др. продукты индуцируют освобождение производных арахидоновой кислоты и цитокинов в больших концентрациях.

б) стимулируется NO - синтетаза в эндотелии и гладкомышечных клетках сосудистой стенки, что сопровождается синтезом окиси азота, вызывающего стойкую вазодилатацию и гипотензию

в) активируется система комплемента с освобождением анафилатоксинов

г) активация нейтрофилов приводит к повреждению эндотелия и резкому повышению проницаемости капилляров

д) активация фактора 12 запускает процесс свертывания крови, что приводит к развитию ДВС - синдрома.

4) Сосудистый шок - он может быть анафилактическим и нейрогенным, который чаще всего связан с тяжелой травмой. Пусковой механизм - афферентная болевая импульсация, что приводит к реактивной периферической дилатации. Развитие сосудистого шока связано с “секвестрацией крови” (в крупных периферических сосудах благодаря потере вазомоторного тонуса и в капиллярах вследствие постоянной венулярной констрикции), увеличением сосудистой проницаемости, с замедлением кровотока вследствие развития сладж-феномена.

Стадии шока.

1) непрогрессирующая (ранняя) - характерны компенсаторные механизмы - избирательная вазоконстрикция, увеличивающая периферическую резистентность и компенсирующая снижение сердечного выброса для поддержания перфузии жизненно-важных органов. Вазоконстрикция развивается прежде всего в сосудах кожи и кишечника, в то время как в сердце, головном мозге и мышцах циркуляция поддерживается на обычном уровне.

2) прогрессирующая стадия - тканевая гипоперфузия и начало развития циркуляторных и метаболических нарушений, включая метаболический ацидоз, связанный с лактатацидемией. Сосуды перестают отвечать на нормальные вазоконстриктивные сигналы. Развивается прогрессирующая и необратимая артериолярная дилатация, и кровь “секвестрируется” в резко расширенном капиллярном русле. Развивается необратимый коллапс.

3) Необратимая стадия - развиваются повреждения органов и метаболические расстройства, несовместимые с жизнью.

Морфологические проявления шока - характерны нарушения гемокоагуляции в виде ДВС-синдрома, геморрагического диатеза, жидкой трупной крови. Микро- микротромбы в системе микроциркуляции, сочетающиеся с признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями. Во внутренних органах развивается гипоксическое повреждение в виде дистрофии и некроза. Характерна быстрая мобилизация гликогена из тканевых депо. При характеристике шока используют термин “шоковый орган”.

Наиболее важным “шоковым органом” является почка, в которой развивается некротический нефроз (при наличии ДВС возможно развитие симметричных кортикальных некрозов), что обуславливает ОПН.

Для “шоковой печени” - центролобуллярные некрозы с возможным развитием острой печеночной недостаточности

В “шоковом легком” - очаги ателектаза, серозно-геморрагический отек с выпадением фибрина в просвет альвеол, гемостаз и тромбы в МЦР, что обуславливает развитие острой дыхательной недостаточности - респираторного дистресс - синдрома взрослых.

Структурные изменения миокарда при шоке представлены жировой дистрофией, контрактурами миофибрилл, некробиотическими изменениями кардиомиоцитов с развитием мелких фокусов некроза.

Выраженные изменения при шоке появляются в других органах - жкт (сливные кровоизлияния), головном мозге (фокусы некроза, мелкие кровоизлияния), надпочечниках (истощение коры)

Во время шокового состояния недостаточность различных органов возникает в определенной последовательности. Почки, кишечник и легкие поражаются в первую очередь. Печень длительное время сохраняет функциональную активность, однако в ней возникают изменения, связанные с гипоксией. Поражения нервной системы, эндокринных желез и сердца встречаются редко. Порядок поражения внутренних органов может быть иной, что связано с особенностями этиологического фактора или с наличием имеющегося заболевания того или иного органа, что делает этот орган особенно чувствительным.

Дата добавления: 2014-05-16 | Просмотры: 1303 | Нарушение авторских прав