АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ТРОМБОЗ. Прижизненное свертывание крови в сосудах и полостях сердца

Прочитайте:
  1. C Тромбоз сосудов легких
  2. Венозный тромбоз (флеботромбоз)
  3. ГЛАВА 54. КРОВОТЕЧЕНИЕ И ТРОМБОЗ
  4. Глубокий венозный тромбоз
  5. Диагностика тромбоза глубоких вен (ТГВ).
  6. Ж) мигрирующий венозный тромбоз (синдром Трюссо): одновременное развитие тромбофлебита в больших венах, иногда мигрирующего характера
  7. Заболевания аорты и артерий. Эмболии и тромбозы брюшной аорты и периферических артерий.
  8. ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕН. (Варикозная болезнь, венозная недостаточность, венозные тромбозы и эмболии)
  9. Исход тромбоза
  10. Ишемические венозные тромбозы

Прижизненное свертывание крови в сосудах и полостях сердца. Образующийся при этом сверток называется тромбом.

Тромбоз направлен на остановку кровотечения, но он может стать причиной нарушения кровоснабжения органов и тканей с развитием инфарктов и гангрены.

Патогенез.

Складывается из участия как местных, так и общих факторов. К местным факторам относят изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови.

Изменения сосудистой сетки - повреждение (атеросклеротическая бляшка, воспаление, спазмы артерий и артериол, также повреждения эндокарда при эндокардитах, инфарктах миокарда)

Замедление и нарушение (завихрения) тока крови, обычно возникают вблизи атеросклеротических бляшек, в полости аневризмы, в венах при варикозном расширении.

К общим факторам патогенеза относят - нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови и изменение состава крови. Состояния повышенной свертываемости (гиперкоагуляции) - следствие обширных хирургических операций и травм, беременности и родов, некоторых лейкозов, сопровождающихся тромбоцитозом, шока, реакций гиперчувствительности, злокачественных опухолей. Среди изменений состава крови - повышение вязкости крови (эритроцитоз, дегидратация, хронические гипоксические состояния, увеличение содержания грубодисперсных белков)

С практической точки зрения выделяют следующие группы больных с склонностью к тромбозу;

1) на длительном постельном режиме

2) страдающих хрон. сердечно-сосудистой недостаточностью

3) больных атеросклерозом

4) онкологических больных

5) беременных

6) больных с врожденными или приобретенными состояниями гиперкоагуляции.

Механизм образования тромба - инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия, при взаимодействии тромбоцитов, поврежденного эндотелия и системы свертывания (коагуляционного каскада)

Тромбоциты - основная их функция поддержание целостности сосудистой стенки - направлена на прекращение или предотвращение кровотечения. Тр. участвуют в репарации эндотелия посредством выработки тромбоцитарного фактора роста, формирует тромбоцитарную бляшку на месте повреждения сосуда в течение нескольких минут - первичный гемостаз, участвуют в коагуляционном каскаде (вторичный гемостаз) путем активации фактора III кровяных пластинок.

Эндотелий - интактная эндотелиальная клетка модулирует некоторые звенья гемостаза и обеспечивает тромборезистенотность, т.е. противостоит тромбообразованию. Осуществление этих антитромбогенных механизмов эндотелиальной клеткой на ее поверхности позволяет понять значение дисфункции эндотелия как триггера тромбообразования.

Существуют также факты, доказывающие протромбогенную функцию эндотелия.

Активация системы светрывания крови - решающий этап. Процесс завершается образованием фибрина - вторичный гемостаз. Это многоэтапный каскадный ферментативный процесс - коагуляционный каскад, для которого необходим длительный промежуток времени, когда последовательно активируются проферменты. В процессе свертывания прокоагулянты - тромбопластины - превращаются в активные ферменты - тромбины, с помощью которых из растворимого циркулирующего в крови фибриногена образуется нерастворимый фибрин, нити фибрина скрепляют агрегаты тромбоцитов, возникающие при первичном гемостазе. Это имеет большое значение для предотвращения вторичного кровотечения из крупных сосудов, наступающего через несколько часов или дней после травмы.

Выделяют следующие стадии морфогенеза тромба;

1) агглютинация тромбоцитов

2) коагуляция фибриногена с образованием фибрина

3) агглютинация эритроцитов

4) преципитация плазменных белков.

 


Дата добавления: 2014-05-16 | Просмотры: 452 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)