АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Заболевания аорты и артерий. Эмболии и тромбозы брюшной аорты и периферических артерий

Эмбологенные и тромботические поражения аорты и переферических артерий приводят к резкому нарушению регионарного кровообращения и имеют ряд общих закономерностей в развитии патологического процесса, как только магистральное артериальное русло оказывается внезапно блокированным. Между тем эмболия (от греч. embole - вбрасывание, вторжение) как патологический процесс принципиально отличается от острого тромбоза, также являющегося следствием (ос­ложнением) ряда заболеваний. Это различие становится по­нятным, если учесть, что эмбол (т.е. постороннее для крови тело, чаше всего тромб, оторвавшаяся от интимы атеросклеротическая бляшка и др.), устремляясь с мощным потоком кро­ви, внедряется в просвет артерии, причем на участке с мало­измененной, здоровой сосудистой стенкой. Нарушение общего и регионарного кровотока в таком случае является «внезапным», что приводит к быстрому изменению кислородной ситуации в тканях, ранее не подготовленных к быстро прогрессирующей гипоксии. Резкое увеличение периферического сопротивления сосудистого русла при эмболии крайне неблагоприятно сказывается на состоянии энергетического режима миокарда, вынужденного увеличить работу на его преодоление. Мы намеренно подчеркнули эти особенности патогенеза эмболии аорты и артерий с тем, чтобы показать основное отличие эмболии от тромботической непроходимости: острый тромбоз, как правило, возникает на участке с патологически измененной стенкой. Ему предшествует длительный патологи­ческий процесс с постепенным стенозированием участка аор­ты или артерии вследствие атеросклероза, реже неспецифического аорто-артериита и других заболеваний. Отличие от эмболии состоит в том, что блокирование артериального рус­ла, ранее стенозированного патологическим процессом не оказывается для тканей конечностей столь «внезапным» и не создает для них столь критической кислородной ситуации - энергетический обмен в тканях при таком течении патологи­ческого процесса успевает» перестроиться для обеспечения жизнеспособности клетки в условиях гипоксии. Кроме того, постепенное стенозирование артерии приводит к увеличению перфузионного давления на коллатерали и их развитию. Эти основные механизмы компенсации нарушенного кровообраще­ния при остром тромбозе оказываются более состоятельными, чем при эмболии, что обусловливает во многом различия в течении и прогнозе заболеваний.

Эмболию нельзя рассматривать лишь как механическую закупорку просвета артерии. Вопросы этиологии и патогенеза эмбологенных поражений большого круга кровообращения детально изложены в ряде монографий, перечень которых приведен в конце данного раздела. Здесь мы лишь кратко на­помним основные механизмы, участвующие в развитии пато­логического процесса, развивающегося при эмболии, подчерк­нем роль отдельных факторов, предопределяющих тяжесть и особенности течения эмболии и имеющих важное значение в решении ряда тактических вопросов в лечении этой группы больных. Среди ряда заболеваний, которые могут осложнить­ся эмболией аорты и артерии, по частоте в настоящее время конкурируют два: ревматизм, комбинированный митральный порок (чаще с преобладанием стенозирования митрального отверстия) и атеросклероз, атеросклеротический кардиоскле­роз. При том и другом заболевании основным источником тромботических поражений с последующим отрывом тромба и развитием эмболии являются левые камеры сердца. Тром­бозу способствуют нарушения ритма сердца, в частности мер­цательная аритмия, нередко осложняющая течение заболе­вания. Тромбы вегетируют на створках клапана, папиллярных мышцах и в полости левого ушка. Почти 90% больных, посту­пающих в стационары по поводу эмбологенных поражений аорты и артерий конечностей, страдают либо ревматизмом, либо атеросклеротическим кардиосклерозом с нарушениями сердечного ритма. Значительно реже эмболия осложняет те­чение инфаркта миокарда, может быть вызвана отрывом тромбов из аневризмы грудного или брюшного отдела аорты или бляшки при атероматозе последней. В.С. Савельев и И.И. Затевахин (1974) указывают на другие возможные ис­точники эмболии: тромбозы, опухолевые поражения легочных вен, тромбозы в системе верхней, нижней полых вен при нали­чии дефекта межпредсердной или межжелудочковой перего­родки.

Эмбол «заклинивает» артерию в том месте, где диаметру сосуда становится меньше диаметра самого эмбола. Ответом на внезапное раздражение мощного рецепторного поля в стенке блокированной артерии является выраженный спазм артерий на стороне поражения, а нередко эта рефлекторная реакция захватывает и сосуды контрлатеральной конечности. Выше упоминалось значение внезапного блокирования peгионарного сосудистого русла, как фактора, увеличивающего общее сосудистое сопротивление и затрудняющего условия деятельности сердца, как правило пораженного основным заболеванием (ревматизм, атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда и др.) Эти моменты вполне объясняют внезапное ухудшение общего состояния, которое также усугубляется неспецифическим нейрогуморальным ответом на болевую реакцию (стресс) еще до развития метаболических осложнений, вызванных нарастанием ишемии конечности. Для краткости изложения многочисленных факторов, влияющих; на течение ишемии, представим их в схеме (рис. 3).

	Уровень окклюзии

	Коллатерали

Рис. 3

Образование продолженного тромба в блокированной эмболом артерии встречается почти у всех больных с таким видом артериальной непроходимости. Обычно тромб распространяется в проксимальном направлении лишь до уровня пер­вой крупной коллатерали, а в дистальном - может захваты­вать магистральное русло на большом протяжении. Опасность продолженного тромбоза состоит в том, что он перекры­вает все новые и новые коллатерали, этим усугубляя ишемию. Темп наростания ишемических признаков особенно­сти клиники эмболии зависят от уровня окклюзии. Наиболее тяжелые последствия возникают при эмболии бифуркации аорты. Среди ряда «злокачественных» локализаций эмбола, когда условия коллатерального кровообращения особенно не­благоприятны, можно назвать общую бедренную, подколен­ную, проксимальный отдел подключичной артерии. По часто­те поражения при эмболии артерий после бедренной (около 40%) следуют подвздошные (20%), бифуркация аорты (10%), плечевая (7%), подмышечная (7%), подколенная (5%), подключичная и др.

Нарушения микроциркуляции являются прямым следстви­ем ишемии, в основе которой лежит быстро возникающий де­фицит кислорода, расстройство процессов генерации энергии с переходом от окислительного фосфорелировання на глико­лиз. Последний в энергетическом отношении во много раз ме­нее эффективен, несмотря па резкую активацию анаэробного метаболизма глюкозы. Снижение уровня содержания адениловых нуклеотидов приводит к нарушениям анаболических реакций, повышается проницаемость клеточных мембран, возникают структурные изменения в клетке. Эти изменения по мере их прогрессирования обусловливают выход в кровь ка­лия, лактата, аденина и ряда высокомолекулярных соедине­ний: белков, ферментов, креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы и др. Развивается метаболический ацидоз, резко уси­ливается перекисное окисление липидов. Нарушение гомеостаза вызвано также поступлением токсических метаболитов, и прежде всего «ишемнческого токсина», открытого Т.М. Оксман и М.В. Долиной (1971).

Эмболия приводит к повышению свертываемости крови, активации ингибиторов фибринолиза, усилению агрегации форменных элементов крови. Низкое содержание АТФ в клет­ке ведет к изменению формы эритроцитов и их электрокинетических свойств,

Таким образом, эмболия магистральных артерий не только приводит к грубым нарушениям, связанным с расстройством регионарного кровообращения, но и угрожает развитием постишемической интоксикации, вызванной поступлением токсических метаболитов в кровь. Подытоживая основные причины ухудшения состояния больного при эмболии артерий, следует отметить главные:

Рис. 4

Клинические проявления заболевания варьируют в зависи­мости от следующих факторов: характера основно­го заболевания, приведшего к эмболии, локализации обструкции, степени тяжести ишемии и темпа ее развития, постишемической интоксикации, наконец, от сроков эмболии аорты; или периферических артерий. Характеризуя семиотику эмбологенных поражений, все симптомы заболевания условно можно разделить на три группы: в первую могут войти при­знаки, позволяющие поставить диагноз острой эмбологенной непроходимости артерий;

во вторую – симптомы, симптомы, помогаю­щие выяснить степень тяжести ишемии, во многом определя­ющей хирургическую тактику в лечении больных;

в третью - симптомы, указывающие, где расположен эмбол.

В типичных случаях распознать эмболию магистральных артерий нетрудно: в анамнезе, как указывалось выше, у мно­гих пациентов ревматизм, комбинированный митральный по­рок, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, пульс аритмичен. Характерны внезапная сильная боль, побледнение, похолодание конечности. Довольно быстро к болевым ощущениям, связанным с раздражением интеррецепторов сосудов и ангиоспазмом, присоединяются ишемические боли. По мере прогрессирования ишемии постепенно исчезают все виды чувствительности, движения в пальцах становятся «скованными», а позднее и вовсе невозможными. Тотчас дистальнее змбола пульса на артерии нет. Клиническая картина усу­губляется и ухудшением общего состояния больного, прогрессированием сердечной недостаточности. Однако такой вариант клиники эмболии артерии встреча­ется не всегда и не у всех больных. «Атипичность» симпто­мов эмболии возникает у тех больных, у которых острой за­купорке артерии предшествует длительно развивавшийся облитерируюший атеросклероз. Сохранение достаточного кро­вотока в конечности и сформировавшаяся адаптация тканей к гипоксии объясняют «стертость» клинической картины эм­болии, которую трудно в таком случае дифференцировать от острого тромбоза, осложнившего тот же патологический про­цесс в сосудах.

О симптомах второй группы уже упоминалось в предидущем разделе: дли оценки тяжести ишемии такие признаки, как боль, блед­ность кожных покровов, похолодание конечности, отсутст­вие пульса, значения не имеют. Здесь важно отличить боль­ных с компенсированным кровообращением в конечно­сти от пациентов с более выраженной клиникой ишемии - субкомпенсацией кровотока и угрожающей ишемией - декомпенсацией кровообращения в конечности. Сделать это необходимо у постели больного, не прибегая даже к спе­циальным методам исследований. У больных с компенсирован­ным кровотоком в конечности активные движения и болевая чувствительность полностью сохранены. У больных второй группы эти движения возможны, но «скова­ны», болевая чувствительность снижена, но сохранена. При декомпенсации кровообращения активных движений в пальцах нет, болевая чувствительность отсутствует, нарастает мы­шечная контрактура.

Третья группа симптомов, как указывалось, позволяет определить, где расположен эмбол. Локализация эмболии обнаруживается путем комплексного анализа уровня интенсивности признаков ишемии (изменения окраски кожных покровов и температуры, уровень исчезновения или снижения тактильной и болевой чувствительности и др.). Есть два признака, указывающих на локализацию эмбола: тотчас выше эмбола пульсация артерии, встречающей препятствие, усилена, и пальпация над эмболом вызывает локальную боль.

Более детально характеристика степени регионарной ише­мии конечности при эмболии магистральных артерии дана в классификации В.С. Савельева. Различают ишемию напряжения (И_н), когда признаки ишемии выявляются лишь при физической нагрузке.

При ишемии I степени отсутствуют нарушения чувствительности и активных движений. 1а степень характеризуется наличием чувства онемения, похолодания, парастезии. При 1б степени появляются боли в дистальных отделах конечности.

При ише­мии II степени появляются расстройства чувствительности, и снижение активных движений, от пареза (Па) до плегии (Пб).

При ишемии III степени появляются признаки некробиотических нарушений, которые клинически проявляются субфасцнальным отеком (IIIa), а в последующем - мышечной контрактурой парциальной (ПIб) или тотальной (IIIв). Когда имеются клинические симптомы глубокой ишемии конечности y больного с эмболией артерии, всякий раз приходится - решать и вопрос об обратимости имеющихся ишемических pacстройств: что перед нами - гангрена или жизнеспособность тканей еще сохранена и восстановительная операция возможна? Вопрос этот сложен, но если врач не располагает современными экспресс-методами диагностики глубины ишемических расстройств (лазерная флоуметрия), ответить на него можно так: лишь два клинических признака безусловно свидетельствуют о гангрене - тотальная длительная (более 2 часов) мышечная контрактура и трупная имбибиция тканей конечности.

Так на основании опроса и применения несложных физикальных методов обследования можно правильно поставить диагноз, определить, где расположен эмбол, и уточнить сте­пень компенсации возникших ишемических нарушений. При­мерно у четверти больных с эмболией приходится прибегать к ангиографии, которая должна применяться в следующих случаях:

1. При неясном диагнозе, когда нужно дифференцировать эмболию от тромботической окклюзии, ангиоспазма, хронической патологии артерий.

2. При неясной локализации эмбола.

3. При неадекватном ретроградном кровотоке, подозрении на «вторичный» блок дистального сосудистого русла.

Когда диагноз ясен, нет необходимости вводить рентгеноконтрастное вещество в сосуды, памятуя о том, что ангиография небезопасный метод исследования. Современные рентгеноконтрастные средства, обладая, гиперомолярностью, влияют на инотропные свойства мышечной ткани, могут спрово­цировать ангиоспазм, прогрессирование ишемии. Широкими возможностями обладают постоянно развивающиеся ультразвуковые методы исследования.

Решение тактических вопросов, связанных с выбором ме­тода лечения, сроков выполнения операции, определения ее объема, доступа к сосудам и др., зависит от трех факторов: общего состояния больного, выраженности ишемии конечно­сти, от времени, прошедшего с момента эмболии. Что каса­ется последнего, то следует подчеркнуть, что фактор времени играет решающую роль только у больных с декомпенснрованным кровообращением, когда угроза потери конечности ста­новится реальной. Подготовка к операции в таком случае должна быть максимально короткой, вопрос о сохранении ор­гана нередко решают минуты. Разумеется, у всех больных с эмболией, чем раньше начато лечение, включая и оператив­ное, тем лучше результаты - это общее направление в хирур­гической тактике. Однако у больных с компенсированным или субкомпенсированным кровообращением фактор времени не играет ведущей роли в вопросе, будет ли конечность сохране­на, или придется делать ампутацию. У таких больных вре­менной фактор имеет большее значение для выбора способа восстановительной операции, поскольку уже через 12 и более часов во внутренней оболочке артерии вокруг эмбола развиваются реактивные, воспалительные изменения. Последние нередко являются причиной неудач «поздней» эмболзктомии и требуют расширить объем вмешательства (резекция, протезирование, обходное шунтирование и др.).

Ранняя эмболэктомня - основа хирургической тактики у больных с острой эмбологенной непроходимостью артерии. С введением в практику баллонных катетеров Фогарти техни­ческие аспекты выполнения операции эмболэктомии были фактически решены. «Непрямая» эмболэктомия, выполняемая с помощью баллонного катетера, стала нетравматичной и не­сложной восстановительной операцией, позволяющей удалить эмбол и продолженный тромб даже при «труднодоступных» локализациях: бифуркация аорты, подключичная, подколен­ная артерии и др. Сейчас такая операция выполняется под местной инфильтрационной анестезией, что немаловажно для больных, общее состояние которых отягощается сердечной па­тологией, ме­таболическими нарушениями, усугубляющимися при эмболии.

Решение технических аспектов вмешательства, снижение его травматичности и повышение эффективности позволили максимально расширить показания к его выполнению. С другой стороны, современная медицина располагает мощными средствами тромболитической терапии, основанной на применении стрептокиназы, урокиназы, позволяющих у ряда больных добиться лизиса эмбола, продолженного тромба и восстановить артериальное магистральное кровообращение. Оценивая достоинство и недостатки каждого из перечисленных методов терапии, следует сформулировать показания к ранней эмболэктомии, как наиболее эффективной: у больных с компенсацией кровообращения, если состояние больного позволяет, лучше эмбол удалить. Цель такой эмболэктомии - предупредить развитие в последующем хронической артериальной недостаточности. При общем тяжелом состоянии показано консервативное лечение, включая применение фибринолитических средств (стрептаза, урокиназа), гепарина, спазмолитических препаратов, дезагрегантов, реополиглюкина, симптоматическую терапию. По мере прогрессирования ишемии показания к ранней эмболэктомии должны быть расширены. У больных с субкомпенсацией кровообращения и нетяжелым общим состоянием нуж­на срочная эмболэктомия. Если эмбол расположен в «трудно­доступной» зоне (например, подколенная артерия, где риск операции высок), а состояние больного тяжелое, нужно при­бегнуть к «пробному» консервативному лечению, которое по продолжительности не должно превышать 2 часов. Этого времени достаточно, чтобы оценить перспективы консервативного лече­ния. Такая «пробная» терапия должна быть интенсивной и патогенетичной. Внутривенно вводятся фибринолизин (30000 ед.), 10000 ед. гепарина, спазмолитики, курантил 2,0мл, трентал 2,0 мл, 0,5% раствор новокаина 100,0—150,0 мл, под конт­ролем центрального венозного давления - реополиглюкин, гемодез, по показаниям - осмотические диуретики, «поляризую­щая смесь» - 5% раствор глюкозы – 300,0, панангин—10,0 мл, витамины группы А, С, В, проводят коррекцию кислотно-щелочного состояния электролитов. Через 2 часа при проведении такой терапии оценивают ее эффективность при явном улуч­шении общего состояния больного и регионарного кровообращения в конечности консервативную терапию усиливают и дальнейшем придерживаются консервативной тактики. Если эффекта от пробной терапии нет - показана экстренная эмболэктомня. Наконец, в третьей группе больных с декомпенсацией кровообращения, если конечность показывает признаки жизни нужна эмболэктомия. Предоперационная подготовка максимально короткая и обычно проводится по ходу, подготовки инструментария, персонала, анестезиологического пособия к самой операции. Понятно, что приведенная схе­ма (рис. 4) отражает лишь принципиальное направление в хиругической тактике у больных с эмболией аорты и артерий конечностей не должна противопоставляться принципу инди-видуального подхода к вопросам терапии каждого больного, почему есть немало исключений из правил: например, при эмболии бифуркации аорты больного может спасти только эболэктомия, если она выполнена своевременно; при поражении подколенной артерии «непрямая» эмболэктомия из бедренного доступа удается с трудом, сложно удалить таким образом продолженный тромб избирательно из передней и задней 6oльшеберцовых артерий. Эти технические трудности и слабо развитое коллатеральное кровообращение в подколенной зоне расширяют показания к тромболитической терапии у таких больных и т. д. Главное в приведенной схеме - оптимальное сочетание эмболэктомии и возможностей современной тромболитической терапии.

Восстановление артериального кровотока в длительно ишемизированной конечности может привести, как указывалось к развитию так называемого постишемического синдрома. Последний, как считается, связан с поступлением в кровь токсических метаболитов, эмболизацией ветвей легочной артерии микро- н макроагрегатами форменных элементов крови. Первые проявления данного синдрома могут быть отмечены уже на операционном столе, когда восстановление кровообращения приводит к нарастанию тахикардии, уменьшению сердечного выброса, снижению артериального давления. Такие нарушения в сердечно-сосудистой системе связываются с рядом; факторов, в числе которых первое место занимает метаболическая агрессия, влияние ряда субстанций на инотропную функцию миокарда. Микро- и макроэмболизация системы легочной артерии приводит к нарушениям соотношения между легочным кровотоком и вентиляцией, снижается оксигенация крови, спазм легочных сосудов ведет к росту давления в системе легочной артерии и правожелудочковой недостаточности.

Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 1039 | Нарушение авторских прав