АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Облитерирующий эндартсриит

Облитерирующнй эндартериит - одно из тех заболеваний, патогенез которого остается предметом многочисленных кон­цепций и логических предположений, основанных на сопостав­лении накопленных клинических, функциональных, морфоло­гических, гистохимических, биохимических и других данных. Получение же информации на самых ранних стадиях патоло­гического процесса всегда представляло и представляет труд­ную задачу, прежде всего из-за сложности диагностики облитерируюшего эндартериита на этом этапе. Уже одно то, что данное заболевание имеет большое количество различных на­званий (облитернрующий эндартернит, облитерирующий тромбангиит, спонтанная гангрена, надпочечниковый эндартериоз, облитерирующий тромбангиоз и др.), свидетельству­ет, что патогенез заболевания остается недостаточно ясным, несмотря на огромное количество исследований, посвященных этому вопросу.

Этиология облитерируюшего эндартериита рассматривает­ся как поливалентная. Основные факторы, которые обычно приводятся как этиологические, несомненно играют роль, но не являются все же специфичными. Статистика говорит о том, что это болезнь мужчин, в основном во втором и третьем де­сятилетии. А.В. Вишневский рассматривал облитерирующий эндартериит как общее нейродистрофическое заболевание с пре­имущественным поражением сосудистой системы. А.В. Виш­невский одним из первых показал, что процесс при эндартериите возникает как ответная реакция. Он развивается в по­стоянном взаимодействии раздражения и реактивности. Нейрогенную концепцию развития облитерирующего эндартериита признает большинство исследователей. В основе развития заболевания лежит стойкий спазм артерий конечностей, развивающийся в ответ на воз­действие холода, интоксикации и других факторов, усиливаю­щих влияние симпатической нервной системы. Повышение ре­гионарного периферического сопротивления, спазм артериаль­ного русла приводят к развитию регионарной гипоксии. В тка­нях, в том числе и в стенке сосудов, нарушаются обменные процессы; повышение проницаемости эндотелия приводит, к извращению белкового метаболизма за пределами сосудисто­го русла и секвестрации белковых соединений во внутренних слоях артерий. Результатом воспалительной реакции являет­ся пролиферация элементов интимы, разрастание соедини­тельной ткани в ней и развитие тромбозов. Изменения мета­болической активности и интактности эндотелия сосудов при­водят к активации свертывающей системы крови, угнетению фибринолиза. Поражение системы микроциркуляции приво­дит к изменениям транскапиллярного обмена, ухудшаются условия утилизации и доставки кислорода в тканях. Прогрес­сирует тканевая гипоксия, развиваются деструктивные про­цессы в симпатических ганглиях, нервных волокнах и рецеп­торах сосудистой стенки, мышц, кожи. Ишемические боли вызывают стрессовое напряжение функции надпочечников, по­вышенный выброс катехоламинов в кровь, усиливающих спазм периферических сосудов. Выход в кровь продуктов распада некротизированных тканей, в том числе и сосудов, приводит к аутосенсибилнзацни, накоплению антисосудистых аутоантител, усиливающих темп развития патологического процесса. Присоединение вторичной инфекции в условиях гипоксии спо­собствует прогрессированню гангрены.

Наиболее современное определение этому заболеванию дал И.И. Затевахин в 2002 году. Он считает, что облитерирующий эндоартериит – системное иммунопатологическое воспалительное заболеание артерий и вен, преимущественно мелкого и среднего диаметра, с вторичными элементами аутоаиммунной агрессии. Патологический характер иммунного ответа обусловлен наследственно предопределенной дисрегуляцией (дефектом) иммунного ответа. Провоцирующие факторы (интоксикация продуктами горения табака и солями тяжелых металлов, холодовая травма, аллергическая реакция, вирусная и хламидийная инфекция и др.), в условиях наследственно детерминированного дефекта иммунной системы, кроме прямого повреждающего действия на сосудистую стенку, могут усугублять иммунный дисбаланс. В результате развивается прогрессирующее иммуновоспалительное повреждение интимального, субинтимального и адвентициального слоев артерий и вен с вторичными вазоспастическими и тромботическими реакциями.

Несмотря на большое количество предложенных класси­фикаций облитерирующего эндартериита, большинство хирур­гов основывается на той, которая была предложена XXVII съез­дом хирургов. Различают четыре стадии облитерирующего эндартериита: функциональную, стадию «перемежающейся хромоты», стадию трофических нарушений и, наконец, гангре­ны.

Для I стадии характерны повышенная усталость ног при ходьбе, чувствительность к холоду, онемение дистальных от­делов стоп, парастезни, нередко судороги икроножных мышц. Таким образом, жалобы больных в функциональной стадии облитерирующего эндартериита неспецифичны, встречаются при ряде других заболеваний, что создает трудности в диаг­ностике основного процесса.

II стадию характеризует типичный синдром «перемежаю­щейся хромоты» - появление болей в икроножных мышцах при ходьбе, исчезающие при остановке и вновь возникающие при дальнейшем движении. Начальные признаки трофических нарушений также характерны для этой стадии процесса: на­рушение потоотделения, уменьшение роста волос, деформация ногтей, гиперкератоз. Пульс на артериях стоп снижен.

В III стадии к синдрому «перемежающейся хромоты» при­соединяются боли в покое, изменяется цвета кожи стоп, осо­бенно пальцев (цианотичная окраска кожи, застойная гипере­мия), заметна мышечная атрофия голени, появляются на сто­пе трещины, язвы. Чаще язва локализуется на 1-м пальце стопы. Некроз может сопровождаться застойной гиперемией тканей, лимфангоитом. Пульс на периферических артериях го­лени и стопы не определяется.

Обширные гангренозные поражения стопы, сопровождаю­щиеся сильными изнуряющими болями, характеризуют IV стадию эндартериита.

Важно распознать I стадию заболевания, когда трофиче­ских расстройств нет, жалобы неспецифнчны, а нарушение пе­риферического кровообращения носит функциональный харак­тер. Эту стадию облитерирующего эндартериита нужно диф­ференцировать с «вторичным» ангиоспазмом, в основе которого могут быть другие заболевания: язва желудка и двенадца­типерстной кишки, вегето-сосудистая дистония, невротические реакции, пороки сердца, поясннчно-крестцовый радику­лит, струма с явлениями тиреотоксикоза, травматические-эн­цефалопатии, тромбофлебиты, лимфостаз, слоновесть и др. Верному диагнозу в таких случаях способствует хорошо соб­ранный анамнез (длительное охлаждение, отморожение конечностей, нервные потрясения, хроническая интоксикация, в частности никотином, травма черепа и др.), а также комплексная оценка результатов физикальных и инструментальных методов исследований. Типичность синдрома «перемежающейся хромоты» позволяет дифференцировать его от иного характера болей, возникаю­щих сразу же с первых шагов, не исчезающих при остановке или вообще не связанных с физической нагрузкой. Такие бо­ли не характерны для облитерируюшего эндартериита, вместе с тем типичная «перемежающаяся хромота» свойственна лишь облитерируюшему эндартерииту или атеросклерозу. Этот при­знак не бывает при болезни Рейно, для которой свойственны симптомы резкого спазма артерий пальцев, расстройства мик­роциркуляции при сохранении пульса на магистральных сосу­дах. Это заболевание встречается, как правило, у женщин. Отмечается резко усиленная чувствительность к холоду паль­цев кистей, реже стоп, кожа кончиков пальцев атрофична, бледной, реже цианотичной окраски, снижение кожной темпе­ратуры захватывает симметричные участки, трофические расстройства (язва, некроз) развиваются редко и поздно. В предыдущей главе описаны признаки атеросклеротического поражения периферических артерий, что позволяет отличить его от облитерирующего эндартериита (возраст, анамнез, стенозирование магистральных артерий различных локализаций, преимущественно проксимальный ха­рактер поражения, гиперлипидемия и т.д.).

Целесообразно наряду с определением стадии хронической ишемии классифицировать поражение артерий конечности при облитерирующем тромбоангиите по клиническим формам (И.И. Затевахин и соавт., 2002). 1 – акральная, 2 – дистальная, 3 – проксимальная, 4 – смешанная. Акральная – окклюзия магистральных артерий стопы. При проходимости одной или боле артерий голени в сочетании с изолированной ишемией стопы. Дистальная – окклюзия артерий голени и стопы при проходимости бедренной и подколенной артерий в сочетании с ишемией стопы и/или ишемией голени. Проксимальная – окклюзия подколенной, бедренной, в редких случаях подвздошной артерий при проходимой одной или более артерии голени и сохраненной дуге стопы.

Характерна капилляроскопическая картина.. У больных облитерирующпм эндартериитом II стадии при капилляроско­пии фон цианотичен, видимость удовлетворительная; капил­ляры мелкие, число функционирующих на 1 мм² 6-8, арте­риальное колено капилляров сужено, кровоток ускорен. При болезни Рейно фон цианотичен, мутный, капилляры с узким артериальным и расширенным венозным браншами, 8-10 на 1мм², кровоток ускорен. У больных облитерирующим атеро­склерозом при капилляроскопии фон бледно-розовый, цианотичный или темный; количество функционирующих капилля­ров до 20-30 на 1мм², капилляры крупные, извитые, веноз­ные бранши широкие, кровоток замедлен.

Довольно рано изменяются показатели пробы с реактив­ной гиперемией. Время реактивной гиперемии у больных облитерируюшнм эндартериитом и атеросклерозом, как указывалось, может при III стадии заболевания удлиняться до б и более минут. По мере прогресснрования патологического процесса изменяются показатели реограммы, термометрии конеч­ностей (изменяется форма кривых, снижаются реографический индексы, на реографической кривой ис­чезают дополнительные зубцы на катакроте и др.).

При исследовании мышечного кровотока методом локаль­ного клиренса Хе-133 в сочетании с функциональной физиче­ской нагрузкой выявлено, что во II стадии облитерирующих поражений периферических артерий мышечный кровоток снижается на 72%, эффективный мышечный кровоток на 80% по сравнению с нормой. Показатели клиренса Х-133 кор­релируют с тяжестью ишемии конечности. У больных с ганг­ренозными изменениями мышечный кровоток снижается до 90%, эффективный мышечный кровоток - на 95%. Среди неинвазивных методов оценки регионарного крово­обращения в различных сосудистых бассейнах, в том числе и в конечностях, важную роль играет метод ультразвуковой допплерографии, чрескожной лазерной флоуметрии, которые позволяет получить количественную оценку ли­нейной скорости кровотока в см/с, величину нарушения микроциркуляции в мягких тканях. По форме получае­мой кривой можно определить магистральный, стенозированный, коллатеральный тип кровотока в проекции магистраль­ных артерий.

При артериографии конечностей у больных облитерирующнм эндартериитом обычно выявляются ровные суженные кон­туры магистральных артерии, слабо развитые коллатералн, окклюзированы чаще берцовые артерии в проксимальной или средней трети голени. Ангиографические данные отличаются от таковых при облитерирующем атеросклерозе аорты и арте­рий конечностей, для которого характерны неровность конту­ров сосудов, компенсаторное развитие коллатералей, сегментарность и проксимальный характер поражения сосудов.

Облитерируюший эндартериит, как указывалось, характе­ризуется медленной эволюцией и неуклонным прогрессирую­щим течением. Клинические проявления заболевания не всег­да отражают распространенность патологического процесса в сосудах. Между тем отсутствие заметных сдвигов в клини­ческой картине заболевания не может расцениваться как прнзнак ремиссии. Признаки последней включают определенную положительную динамику или стабильность ряда тонких ме­тодов исследования микроциркуляции (ангиотензиотопография, пальцевая плетизмография), кислородного режима тка­ней (полярография), показателей белкового обмена (увели­чение содержания общего белка в плазме крови, уменьшение фракции фибриногена и увеличение a-1 и g-глобулиновой фракции), системы гемокоагуляции и иммунитета.

Сложность патогенеза с участием нервных, гуморальных, эндокринных факторов, а также с развитием аутоиммунных реакций определяют общие принципы лечения больных облитерирующим эндартериитом, в основе которых лежит комп­лексный подход и этапность терапии, направленной на основ­ные патогенетические звенья заболевания с учетом стадии и характера его течения.

В центре внимания должны быть санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на исключение чрезмерных психоэмоциональных нагрузок, интоксикаций, курения, переох­лаждений. Необходима гигиена ног, ношение свободной и теп­лой обуви, санация очагов инфекции.

В I и II стадиях заболевания комплекс медикаментозного лечения должен включать:

а) введение новокаина с целью блокады хеморецепторов сосудов (0,25% раствор по 20 мл внутривенно ежедневно, курс 20 инфузий);

б) средства, воздействующие на корковую нейродинамику н нммунокомпетентные системы мозга (аминазин, мепротан, элениум, триоксазин, меллерил, реланиум и др.);

в) курс лечения сосудорасширяющими средствами ганглиоблокирующего (никошпан, дипрофен) или мускулотропного действия (папаверин, но-шпа, баралгин) с целью снятия спазма артерий и снижения пери­ферического сопротивления. Курс лечения составляет 25 -30 дней одним из названных препаратов, при повторе курса через 15 -20 суток следует сменить препарат в зависимости от эффекта.

г) средства, нормализующие реологические свойства кро­ви и улучшающие энергетический обмен в эритроцитах: вли­вания реополиглюкина внутривенно, аспирин, никотиновая кислота, трентал, вазапростан;

д) витамины группы В (В₁, В₆), С, рутин в общепринятых дозировках, курс 25 -30 дней,

В этот период заболевания достижению ремиссии способ­ствуют физиотерапевтические воздействия на пограничный симпатический ствол: диатермия поясничной области, диадинамические токи (10 - 12 сеансов), ионогальванизацня с при­менением новокаина. Очень эффективно использование энергии лазерного излучения через интравенозный световод. Показана баротерапия как импульс­ная регионарная, так и сеансы системной баротерапии (12-15 сеансов на курс лечения). Bне фазы обострения патологи­ческого процесса положительной динамике способствуют ку­рортное лечение с применением сероводородных (при отсут­ствии общих противопоказаний), родоновых ванн, а также лечебная гимнастика для стимуляции окольного кровообра­щения.

По мере прогрессирования облитерирующего эндартериита (III и IV стадии) задача достижения ремиссии усложня­ется, требует настойчивого противорецидивного лечения. На­ряду с применением средств, нормализующих корковую нейродинамику, стабилизирующих процессы торможения, осо­бую роль играет эффективная десенсибилизирующая терапия. При выраженной гиперергии наряду с препаратами этой группы (димедрол, супрастин, пипольфен) применяют кортикостероидные гормоны по схеме: преднизолон по 20 -25 мг в первые 6 дней лечения, с равно­мерным распределением суточной дозы препарата и постепенным ее снижением на 5 мг за 7 дней. Курсовая доза преднизолона 225-200 мг (Г. Н. Захарова, А. А. Реут, 1971).

Лучшим способом внутриартериальных вливаний в этой стадии облитерирующего эндартернита является постоянная канюляция нижней надчревной артерии с помощью катетера с гепариновым «замком». Ежедневные инъекции в артерию сами по себе весьма травматичны, так как непременно со­провождаются склерозированием сосуда в зоне пункции, об­разованием гематомы, инфильтрата вокруг артерии, нередко полностью исключающих проведение такого курса лечения. Катетерная техника внутриартериальных вливаний позволяет увеличить их длительность и количество вводимых ингреди­ентов: реополиглюкин 400,0 мл, 0,25% раствор новокаина 200,0 мл, 1% раствор никотиновой кислоты 2,0–5,0 мл, ацетилхолин 200 мг, пипольфен 2,0–5,0 мл, гепарин 5-10 тыс. ед., в зависимости от кислотно-щелочного состояния крови 5% раствор бикарбоната натрия; регионарная гипероксия может быть достигнута введением 0,25% раствора перекиси водорода 40,0–60,0 мл внутриартериально. Такие вливания проводят­ся ежедневно (курс лечения 15-20 вливаний).

Хороший спазмолитический и анальгетический эффект мо­жет быть достигнут применением длительной перидуральнон анестезии (дробное введение лидокаина в перидуральное пространство), подкожным введе­нием закиси азота. Нужно помнить, что облитерирующий эндартериит - тяжелое, нейродистрофическое заболевание. Обострение процесса, как правило, сопровождается усилени­ем катаболических реакций, истощением запасов макроэргов в эритроцитах, снижением концентрации суммарных ннкотин-амиднуклеотидов, увеличением уринарной экскреции N-метилникотинамида, что указывает на роль системы триптофан-серотонин-никотиновая кислота в развитии дистрофического процесса (П.Г. Мизун, 1972). В связи с этим важная роль принадлежит коррекции белково­го обмена, ликвидации гипо- и диспротеинемни (введение нативной плазмы, альбумина, протеина, комплекса незамени­мых аминокислот и т. д.), показано применение анаболиче­ских гормонов (ретаболил, нерабол, нераболил).

Антикоагулянты непрямого действия (фенилин, варфарин), назначаются длительными курсами (по 2-3 месяца с 15-дневными пере­рывами), доза препарата подбирается индивидуально под контролем протромбинового индекса.

Из физиотерапевтических средств применяют диатермию на область поясничных ганглиев, УВЧ-терапию, при умерен­ных трофических расстройствах - низкочастотные токи Бернара (на поясничную область по 3 минуты с каждой стороны или на голень и стопу по 6 - 8 мин, курс 10-15 сеансов).

Задачей местного лечения является перевод влажного не­кроза в сухой с отграничением процесса, последующим вы­полнением некрэктомии, экономных ампутаций. Перевязки проводят раз в 3-4 дня, участки влажного некроза обраба­тывают 5-10% настойкой йода, раны промывают перекисью водорода, борной кислотой, в последующем применяют ин­дифферентные мази, а при появлении признаков эпнтелизации - повязки с гормональными мазями (гидрокортизоновой, оксикортом, преднизолоновой). При наличии сухого не­кроза стремятся добиться эпителизацин под струпом.

Роль симпатэктомии в комплексном лечении облитерирующего эндартериита велика. Именно благодаря своевременно выполненной симпатэктомии у многих больных с быстрым течением патологического процесса удается оборвать его и до­биться ремиссии. На определенном этапе развития заболева­ния эта операция имеет патогенетическую направленность, по­скольку позволяет быстро и стойко снять периферический спазм, предотвратить деградацию микроциркуляторного рус­ла со всеми ее последствиями, снизить периферическое сопро­тивление на уровне артериол, улучшить транскапиллярный об­мен и утилизацию кислорода. Однако этот эффект достига­ется дорогой ценой: грубо снимаются регуляторные функции симпатической нервной системы. Этот путь воздействия на трофику тканей в последующем оказывается невозможным, а обострение процесса после выполненной симпатэктомии соз­дает существенные препятствия к достижению эффекта от других средств терапии. Поэтому симпатэктомию следует рассматривать как эффективную, но вынужденную меру воз­действия на течение патологического процесса. Совершенно очевидно, что нарушения симпатической иннервации, вызван­ные удалением 2-3-го поясничных ганглиев, могут быть ре­зультативными во II-III стадии облитерирующего эндарте­риита, когда функция рецепторного аппарата сосудов, мышц, кожи, клеток симпатических ганглиев, несмотря на структур­ные нарушения, еще сохранена. Многочисленные клинические наблюдения позволяют считать, что эта операция показана больным облитерирующим эндартериитом, если трофика су­щественно нарушена, а добиться быстрой стабилизации про­цесса иными средствами не удается. В силу особенностей симпатической иннервации сосудов нижних конечностей счи­тается, что при двустороннем поражении показана двусторон­няя поясничная симпатэктомия; при двустороннем поражении, но преимущественно выраженном слева - левосторонняя симпатэктомия. В остальных случаях удаление 2 - 3-го пояс­ничных ганглиев выполняют слева или справа, в зависимости от симптоматики заболевания. При поражении верхних ко­нечностей прибегают к грудной симпатэктомии (удаляются 1 - 2-е грудные симпатические ганглии). Эта операция осо­бенно эффективна слева, доступ может быть трансторакаль­ный или внеплевральный. Большинство операций, при поражений верхних конечностей, выполняют с помощью эндоскопической техники.

У больных с выраженной гиперергией, сопровождающейся усиленным выбросом в кровь катехоламинов, нередко пояс­ничную симпатэктомию сочетают с эпинефрэктомией. Рекон­структивные вмешательства на кровеносных сосудах при облитерирующем эндартериите менее эффективны, чем при облитерирующем атеросклерозе, в силу особенностей пагологического процесса, диффузности поражения сосудов. Вне ста­дии обострения заболевания отдельным больным при наличии сегментарной окклюзии магистральных артерий (бедренно-подколенно-берцовый сегмент) может с успехом выполняться обходное шунтирование с помощью аутовены с применением микрохирургической техники. Хорошие ближайшие и отдаленные результаты получены с помощью опраций направленных на непрямую реваскуляризацию - ротационная остеотрепанация, компактотомия. Другие виды операций на дан­ном уровне (тромбэктомия, эндартерэктомия, резекция с пластикой артерий) менее эффективны. С внедрением в прак­тику методов постоянной и длительной инфузии внутриартериально лекарственных веществ регионарную перфузию ко­нечности с помощью аппарата искусственного кровообраще­ния применяют редко. При наличии влажной гангрены стопы, голени показана ампутация, по возможности следует стре­миться к достижению сухого некроза, отграничению пораже­ния, некрэктомии или к экономной ампутации.

Выполение прямой реконструктивной операции при облитерирующем эндоартериите резко ограничена, в виду редкой встречаемости проксимального типа поражения артерий, к тому же результаты оперативных пособий остаются неудовлетворительными - в связи с быстрым прогрессированием окклюзионно-стенотических процессов в зоне хирургического вмешательства и в путях оттока. И. И. Затеваахин считает, что в сомнительных случаях следует отдавать предпочтение методам непрямой реваскуляризации.

По мнению многих авторов, максимальный клинический эффект в короткие сроки можно добиться трансплантацией большого сальника на сосудистой ножке.

Патофизиологически оправдана и эффективны операции по артериализации вен стопы, резекция задних большеберцовых вен.

Прогнозировать течение облитерирующего эндортериита трудно, это заболевание приводит к деградации микроциркуляторного русла, имеет волнообразное течение, обострения процесса обычно наблюдаются осенью, весной, опасность рецидивов всегда реальна, если не устранены основные прово­цирующие факторы (курение, интоксикация, инфекция, микротравмы и др.). В основе достижения успешного лечения облитерирующего эндартериита лежит диспансеризация боль­ных, обязательное проведение противорецидивных курсов ле­чения в условиях стационара не реже 2 - 3 раз в год и вне зависимости от того, имеются ли клинические признаки обост­рения процесса или нет.

Литература

1. Захарова Г.Н. Облитерируюший эндартериит. - Саратов, 1973.

2. Затевахин И.И., Юдин Р.Ю., Комраков В.Е. Облитерирующий тромбангиит. – Москва, 2002.

Контрольные вопросы

1. Назовите основные звенья патогенеза облитерирующего эндартериита в свете современных представлений.

2. Классификация облитерирующего эндартериита и кли­нические проявления стадий патологического процесса.

3. Назовите заболевания, которые могут обусловливать периферический ангиоспазм.

4. Каковы особенности капилляроскопической картины при облитерирующем эндартериите, облитерирующем атеро­склерозе, болезни Рейно?

5. Какую информацию вы ожидаете получить при специ­альных методах исследования больного облитерирующим эндартериитом?

6. Что характеризует облитерирующий эндартериит по данным артериографии?

7. Перечислите основные звенья комплексного лечения облитерирующего эндартериита при I и II стадиях заболева­ния, при III и IV стадиях.

8. Роль симпатэктомии в комплексном лечении облитери­рующего эндартериита. Показания к операциям на симпати­ческом нервном стволе у больных облитерирующим эндартериитом.

Заболевания экстракраниальных артерий головного мозга.

Сосудистые заболевания головного мозга как причина смерти стоят на третьем месте после сердечно-сосудис­тых заболеваний и опухолей. По данным ВОЗ, смертность от мозгового ин­сульта в развитых странах составляет 30—35% смертно­сти от всех сердечно-сосудистых заболеваний.

Высокая интенсивность обменных процессов, ничтожный запас энергетических субстратов и кислорода обуславливают особую чувствительность мозга к гемоциркуляторным нарушениям и предъявляют чрезвычайно жесткие требования к регуляции его кровоснабжения. При средней массе 1400,0 грамм, составляющей 2% массы тела, мозг человека получает около 750,0 мл крови в минуту (15% минутного объема сердца). Интерес к этой пато­логии заметно увеличился в связи с возросшими диагностическими возмож­ностями, но главным образом благодаря развитию сосудистой хирургии, которая позволяет до­биться успеха у больных, ранее считавшихся инкурабельными.

Этиология. Различные по этиологии и патогенезу окклюзирующие заболевания брахиоцефальных сосудов проявляются сходными клиническими симптомами ишемического поражения головного мозга, глаз и верхних конечностей. В зависимости от уровня окклюзии выделяют интраторакальные, цервикальные и интракраниальные поражения, которые могут быть и «многоэтажными».

Среди причин ишемической болезни мозга важное место занимают окклюзирующие поражения экстракра­ниальных сосудов головного мозга. Атеросклероз является самой частой причиной этого ишемического синдрома, приблизительно ⅔ боль­ных имеют поражения брахиоцефальных артерий атеросклеротического генеза. Особенностью атеросклероза является то, что он поражает внечерепные отделы арте­рий головного мозга в 5 раз чаще, чем интракраниальные артерии. В большинстве случаев поражение артерий бывает сегментарным и дистальные отделы их остаются проходимыми. Правые и левые сонные артерии поражаются одинаково часто. Бифуркация сонной артерии и начальный сегмент внутренней сонной артерии являются местом наиболее частого и раннего развития атеросклеротической бляшки. При стенозе внутренней сонной артерии атеросклеротическая бляшка обычно оканчивается, не доходя до основания черепа. Однако при окклюзии внут­ренней сонной артерии, как правило, тромбируется весь сегмент артерии вплоть до интракраниальной ее части, включая сифон. В позвоночных артериях атеросклеротическая бляшка чаще располагается в области устья, у места отхождения от подключичной артерии. При окклюзии подключичной артерии чаще всего сохраняется проходимость второго и третьего от­делов артерии.

Неспецифический аорто-артериит является второй по частоте причиной поражения брахиоцефальных сосудов. Необходимо заме­тить, что аорто-артерииту свойственна значительная протяженность стенозированного участка, например, об­щей сонной артерии. Внутренняя сонная артерия обычно остается проходимой. Очень характерна окклюзия дистальной части подключичной артерии. У 75% больных аорто-артериитом наблюдаются множественные пораже­ния ветвей дуги аорты. Этим заболеванием чаще страда­ют люди в возрасте 30-40 лет, преобладают женщи­ны.

Третьей по частоте причиной, нарушающей нормаль­ную проходимость брахиоцефальных сосудов, являются экстравазальные компрессии. Сдавление сонных артерий отмечается у больных с не­которыми опухолями (хемодектома). Патологическая извитость брахиоцефальных сосудов характеризуется удлинением и резкой извилистостью артерии с образованием переги­бов и нарушением проходимости в этих местах. Обычно эта патология наблюдается при сочетании атеросклероза и артериаль­ной гипертензии и чаще локализуется в общей и внутренней сонной артериях, поражаются и другие артерии (позвоночная, подключичная и брахиоцефальный ствол). В литературе эта патология описывается еще под назва­нием kinking-артерии. Кровоток по позвоночной артерии может нарушиться при ее смещении, перегибе или сдавлении передней лест­ничной мышцей в случаях, когда позвоночная артерия отходит аномально (не от верхней поверхности, а от задненижней поверхности подключичной артерии). Стенозирование позвоночных артерий в костном канале мо­жет наступить при развитии шейного остеохондроза, при сдавлении остеофитами.

Среди других заболеваний следует отметить редко встречающийся сифилитический артериит, ко­торый также может поражать брахиоцефальные сосуды.

Нарушения мозгового кровообращения могут быть об­условлены аневризмой внутренней сонной артерии, которая обычно наблюдается у больных атеросклерозом и гипертонической болезнью.

Большая пластичность сосудистой системы головного мозга позволяет окклюзии сонной или позвоночной арте­рии протекать бессимптомно. В компенсации кровотока большое значение имеют темпы развития окклюзии, ее уровень, состояние коллатеральных путей и системное АД. Природа создает не только полезные, но и вредные виды компенсации. Впервые феномен «Subclavian steal syndrome» — синд­ром «подключичного обкрадывания» был описан Contorni в 1960 г. При проксимальной окклюзии подключичной артерии из-за снижения АД в ее дистальном русле кровь из позвоночной артерии начи­нает течь в обратном направлении в подключичную артерию, т. е. кровь оттекает от головного мозга к руке в ущерб ему. То же наблюдается при проксимальной ок­клюзии брахиоцефального ствола, но кровь от мозга оттекает по двум сосудам: сонной и позвоночной арте­риям.

При очаговых повреждениях мозга может возникнуть синдром «внутримозгового обкрадывания» или «синдрома Робина Гуда», когда сосудорасширяющие препараты вызывают дилатацию сосудов и увеличение притока крови только в здоровые зоны мозга, в том числе и за счет перетока крови из очага повреждения, так как в зонах ишемии нет нормальной реакции сосудов. Применение сосудосу­живающих препаратов ведет к улучшению кровоснабжения зоны ишемии за счет уменьшения кровотока в нормальные отделы мозга. Существует закон Фуа, согласно которому чем дистальнее окклюзия, тем сильнее «страдает» мозг, поскольку возможности коллатерального кровообращения ограничиваются.

Очень большое значение в генезе преходящих наруше­ний мозгового кровообращения имеют не только наруше­ния общей гемодинамики на фоне стенозирования арте­рий, но и микроэмболии кусочками тромбов, атероматозных бляшек и конгломератами тромбоцитов. Из редких сосудистых заболеваний следует отметить фибромускулярную дисплазию сонных артерий, которая чаще наблюдается в экстракраниальном отделе внутренней сонной артерии, а также в позвоночных артериях. При патологической извитости артерий нарушения мозгового кровотока могут быть следствием падения АД или поворота головы, вызывающего резкий стеноз или окклюзию в месте перегиба.

Классификация. В 1986 году А.В. Покровский предложил следующее построение диагноза:

1. Этиология.

2. Локализация (следует подробно указать все пораженные сосу­ды и степень нарушения их проходимости - стеноз, ок­клюзия).

3. Степень на­рушения мозгового кровообращения.

а) I степень - бессимптомная группа - (протекает без признаков ишемии голов­ного мозга при доказанном поражении брахиоцефальных артерий),

б) II степень - преходя­щие нарушения - (наблюдаются транзиторные ишемические атаки различной тяжести, длящиеся не более 24 часа), а ссимтомный – термин условный и предполагает отсутствие на стороне пораженных сонных артерий острого неврологического дефицита на протяжении 6 месяцев до момента осмотра пациента,

в) III степень - хроническая сосудистая недостаточ­ность - (общие симптомы медленно прогрессирующего сосудистого заболевания мозга без ишемических атак и инсультов),

г) IV степень - инсульт или его последствия. Стадия острого инсульта (более 24 часов). Ишемический инсульт проявляет себя явлениями моно-или гемипареза, расстройствами чувствительности по моно-или геми типу, гемианопсией. При поражении левой сонной артерии в неврологическом статусе появляются афазия, акалькулия, алексия. Для «малого» ишемического инсу льта характерна обратная динамика всех неврологических симптомов, вплоть до полного восстановления нарушенных функций. Больной восстанавливается через месяц. Последствия «большого» ишемического инсульта с умеренной неврологической симптоматикой. Последствия «большого» ишемического инсульта с грубой неврологической симптоматикой.

Клиническая картина поражения экстракраниальных артерий головного мозга слагается из симптомов ишемии мозга, глаз и верхних конечностей. Транзиторные ишемические атаки (ТИА) обычно представляют собой первое яркое проявление сосудистой патологии мозга. Длительность таких атак может быть всего несколько секунд или минут, реже часов. У больных наблюдаются различные симптомы или повторяется один или несколь­ко симптомов. Обычно преобладают признаки пораже­ния одного сосудистого бассейна.

Больные с ТИА в вертебрально-базилярном бассейне с симптома­ми ишемии мозгового ствола жалуются на го­ловную боль затылочной локализации, отмечают систем­ные и смешанные головокружения, нередко со звоном и шумом в ушах. Наиболее часто нарушаются походка и статика в виде пошатывания при ходьбе, бывают зри­тельные нарушения - пелена, двоение в глазах, эпизоды потери сознания. Частота общемозговых, кохлеовестибулярных, стволовых, стволово-мозжечковых, корковых и других нарушений бывает различной.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения в каротидном бассейне, по данным А.В. Покровского, возникали в 3 раза реже, Это в какой-то степени можно объяснить большой площадью коры головного мозга и значитель­ными «немыми» зонами в полушариях. Большинство больных отмечают онемение и преходя­щие парезы кисти или руки, гемипарезы, быстро прохо­дящую слепоту на один глаз, преходящую афазию, диз­артрию, гомолатеральный синдром Горнера, оптико-паретические и другие симптомы. Хроническая сосудистая, недостаточ­ность мозга характеризуется головными болями, ухудшением памяти, головокружениями, эмоциональными нарушениями, снижением ин­теллекта, работоспособности.

Ишемические инсульты значительно чаще на­блюдаются в каротидном и редко в вертебрально-базилярном бассейне. Важно подчеркнуть, что у ⅔ больных с ишемическим инсультом в каротидном бассейне он развивался вне­запно, без предшествующей клиники недостаточности мозгового кровообращения, и лишь у ⅓ больных инсульт наступил на фоне ранее наблюдавшихся транзиторных ишемических атак. Характерной чертой ишемического инсульта является преобладание очаговых симптомов над общемозговыми. Так, головных болей, рвоты, потери сознания у больных с ишемическим инсультом обычно не бывает. Клиника чаще определяется легким оглушением, повышенной сон­ливостью и дезориентированностью. Кратковременнная потеря созания в начальном периоде инсульта прогностически более благоприятна, чем постепенно нарастаю­щие нарушения сознания на фоне расстройства функции мозга. В дальнейшем у больных отмечаются парезы и параличи контралатеральных конечностей в сочетании с центральными парезами лицевого и подъязычного нер­вов, нарушения чувствительности и гемианопсия. У большинства больных после перенесенного ишемиче­ского инсульта бывают повторные преходящие наруше­ния мозгового кровообращения в том же или другом со­судистом бассейне, иногда - повторные ишемические ин­сульты.

Симптомы ишемии верхней конечности про­являются похолоданием, слабостью и быстрым утомле­нием руки и более выражены у больных аорто-артериитом. Гангренозные изменения наблюдаются редко, только у больных с множественными блоками артерий верхних конечностей или с полной облитерацией дистального сосудистого русла руки.

Диагностика. Следует помнить о вероятности поражения интракраниальных артерий го­ловного мозга, нарушений мозгового кровообращения вследствие изменений общей гемодинамики (артериаль­ной гипер- и гипотонии, сердечной недостаточности) и других заболеваний. В распознавании заболевания ос­новную роль играют аускультация, определение пульсации артерий и АД.

Осмотр больного следует начинать с определения пульсации сонных, височных, подмышечных и височных артерий. Следует отметить некоторые симптомы: - наличие болей в лице при окклюзии внутренней сонной артерии, что обусловленно дилатацией наружной сонной артерии вблизи крылонебного узла; - болезненность сонных артерий, что наблюдается при неспецефическом аортоартериите в стадии обострения; - усиленная пульсация височных артерий как признак окклюзии внутренней сонной артерии. Важны провакационные пробы, которые позволяют выявить синдром обкрадывания. Если при интенсивной работе рукой, на которой снижены пульсация лучевой артерии и снижено артериальное давление, возникают головокружения и головные боли, следует думать о стенозе или окклюзии подключичной артерии с позвоночным стил-синдромом. При одностороннем поражении подключичной артерии всегда отмечается асимметрия пульсации плече­вых и лучевых артерий.

При окклюзии общей сонной и безымянной артерий пульсации ни сонной, ни височной артерии на стороне поражения, естественно, не определяется. Однако при окклюзии внутренней сонной артерии и ее стенозе в обла­сти бифуркации пульсация височной артерии сохраняет­ся и может быть даже усиленной, так как весь кровоток направляется в наружную сонную артерию. Пульсация лучевой артерии может сохраняться даже при окклюзии подключичной артерии за счет развития steal syndrome и коллатерального кровообращения.

При поражении брахиоцефальных артерий практиче­ски у всех больных, если исключить экстравазальные компрессии, выслушивается систолический шум той или иной локализации. При стенозе бифуркации и внутренней сонной артерии систолический шум у угла нижней челюсти выслушива­ется у 75% больных. При стенозе брахиоцефального ствола у большинства больных выявляется систолический шум в правой над­ключичной ямке позади грудино-ключичного сочленения.

Определение АД следует проводить на всех че­тырех конечностях. При поражении подключичной арте­рии систолическое АД снижается до 80-90 мм рт. ст., пульсовое давление снижается до 19±3 мм рт. ст.

Неврологическое исследование позволяет уточнить бассейн поражения и степень нарушения мозго­вого кровообращения. При поражении сонной артерии головные боли сочетаются с расстройствами функции верхней конечности, которые могут быть очень кратко­временными. Зрительные нарушения при этой форме наблюдаются у 75% больных. Поражение позвоночных артерий вызывает несколько вариантов расстройств. При первом имеются симптомы поражения задней мозговой артерии, при втором - воз­никают приступы острой ишемии ствола мозга или моз­жечка, при третьем варианте выявляются симптомы хро­нической ишемии тех же отделов мозга, а при четвертом наблюдаются кохлеовестибулярные расстройства. Вне пароксизмов у ряда больных выявляются отдельные не­грубые микроочаговые симптомы поражения мозга в ви­де нистагма, центральных парезов VII—XII пар череп­ных нервов, оральных рефлексов, элементов пирамидной недостаточности и часто синдрома Горнера. Особенности неврологической симптоматики зависят также и от развития коллатерального кровообращения и компенсации мозгового кровотока. Иногда даже окклю­зия брахиоцефального ствола и выключение двух бас­сейнов кровоснабжения головного мозга могут не сопро­вождаться выраженными неврологическими расстройст­вами. Выраженность и центральных, и периферических неврологиче­ских симптомов может быть от очень легких моно- и гемипарезов, корковых дизартрии до грубых афазий, гемианопсий, афато-паретических и контралатеральных оптико-паретических синдромов. Для этой группы больных так­же характерны симптомы поражения спинного мозга и плечевого сплетения.

Нарушения зрения могут наблюдаться при по­ражении и сонных, и позвоночных артерий, так как при окклюзии внутренней сонной артерии, снижается давле­ние в глазной артерии, а при поражении позвоночных артерий нарушается кровоснабжение затылочных долей мозга. Нарушения зрения отмечаются у больных с поражением ветвей дуги аорты, но они бывают не у всех больных. Это объясняется хорошими возможно­стями коллатерального кровообращения, в котором уча­ствуют наружная сонная артерия.

По данным А. В. Покровского при одновременном проксимальном поражении всех ветвей дуги аорты у больных наблюдаются симптомы недостаточности кровоснабжения всей верхней половины туловища. Наряду с типичными жалобами на головные боли, головокружения и слабость верхних конечностей, отмечали и бо­лее редкие симптомы, такие, как «перемежающаяся хро­мота» жевательных мышц больные кратковременные эпизоды потери сознания. Многие больные с трудом ходят и предпочитают лежать, так как в горизонтальном положении у них не бывает поте­ри сознания.

Инструментальные методы диагностики поражений брахиоцефальных сосудов касаются определе­ния пульсации магистральных артерий и кровоснабже­ния головного мозга и конечностей. При окклюзии подключичной артерии всегда есть асимметрия высоты и характера волн реовазограмм и объемной сфигмограммы рук. В диагностике поражений сонной и безымянной арте­рий большую помощь оказывает сфигмография сонных и поверхностных височных артерий: При окклюзии сни­жаются и деформируются волны кривой. Большую помощь оказывает реоэнцефалография, ко­торая при одностороннем поражении сонной артерии об­наруживает признаки межполушарной асимметрии кро­воснабжения мозга, а при окклюзии всех брахиоцефаль­ных ветвей регистрирует резкое снижение волн реограмм во всех отведениях. Для первичной диагностики поражений брахиоце­фальных сосудов применяется термография в инфракра­сном спектре. Патологической считают термоасиммет­рию больше 0,7°С. При термографии лица выявляется снижение температуры в различных областях при одно­сторонней окклюзии сонной артерии. Ишемизированная половина лица практически не дает инфракрасного излу­чения. Как показал клинический опыт, у льтразвуковые методы исследования кровотока имеют наибольшее значение в диагности­ке окклюзионных поражений сосудов брахиоцефальной зоны. Ультразвуковым датчиком на принципе эффекта Допплера можно определить не толь­ко пульсацию артерии, но и направление и скорость кро­вотока в ней. Ультразвуковым датчиком устанавливают пульсацию и уровень артериального давления на верхних конечно­стях, кровоток в общей сонной, позвоночной и глазнич­ной артериях. Дуплексное исследование позволяет определить характер поражения артерии.

Топический диагноз поражения брахиоцефальных со­судов устанавливается только при рентгеноконтрастном исследовании. Для диагностики поражения сонной арте­рии целесообразнее использовать чрескожную прямую пункцию общей сонной артерии, при этом снимки делают обязательно в двух проекциях. При множественном по­ражении ветвей дуги аорты целесообразно выполнить панаортографию. Для атеросклеротического поражения бифуркации сонной артерии характерен стеноз начального сегмента внутренней сонной артерии, который лучше выявляется в боковой проекции. Неспецифическому аорто-артерииту больше свойствен­но стенозирование или окклюзия общих сонных артерий, чем внутренних сонных. При атеросклерозе чаще отмечаются односторонние, а при аорто-артериите - дву­сторонние поражения под­ключичных артерий. Если для атеросклероза типична окклюзия в первом сегменте, то при аорто-артериите чаще страдают второй и третий сегменты артерии. Внимательное изучение се­рийных ангиограмм позволя­ет выяснить особенности па­тологии и коллатерального кровообращения у каждого больного. В связи с этим у больных с поражением вет­вей дуги аорты всегда следу­ет проводить серийную ангирграфию и получать дан­ные о состоянии всех четы­рех сосудов, питающих го­ловной мозг. Поставить диагноз доволь­но просто у больных неспе­цифическим аорто-артериитом и атеросклерозом при множественном поражении ветвей дуги аорты: выслуши­вание систолического шума над сосудами, асимметрия пульсации и АД на конечно­стях позволяют не только по­ставить диагноз сосудистого заболевания, но и достаточ­но точно установить и его локализацию.

ЛЕЧЕНИЕ. Консервативное лечение проводят в зависимости от особенностей заболевания у данного больного, степени ишемии головного мозга и вида нару­шения гомеостаза.

При остром нарушении мозгового кровообращения ишемического характера назначают антикоагулянты прямого действия (гепарин), возможно применение и фибринолитических препаратов (стрептаза, урокиназа). Наряду с этим при высоком гематокрите, гемоглобине и нарушении вязкости крови для улучшения реологических свойств крови целесообразно вводить реополиглюкин из расчета 10 мл/кг внутривенно ежедневно в течение неде­ли. Относительным противопоказанием к применению реополиглюкина является артериальная гипертензия.

При преходящих нарушениях и хронической сосудис­то-мозговой недостаточности показано комплексное лече­ние в виде длительных повторных курсов в течение не­скольких месяцев. Целесообразно применять, сосудорас­ширяющие, антикоагулянтные и дезагрегационные пре­параты. Комбинация препаратов зависит от особенностей больного. Так, при нарушении реологических и коагуляционных свойств крови необходимо назначать антикоагулянты непрямого действия (фенилин, варфарин) в комбина­ции с дезагрегирующими препаратами. Депрессантами агрегации тромбоцитов и эритроцитов являются курантил (дипиридомол или персантин) и ацетилсалициловая кислота. Для улучшения микроциркуляции делают инфузии реополиглюкина через день 5-7 раз в виде курсов. Для нейрометоболической защиты (глиатилин, мексидол), для восстановления энергитического потенциала ишемизированных клеток головного мозга (неотон).

Из вазоактивных препаратов применяют компламин, ангинин, или продектин, стугерон. Компламин, помимо сосудорасширяющего действия, увеличивает скорость кровотока, снижает уровень фибриногена и повышает фибринолитическую активность, улучшая микроцирку­ляцию. Ангинин, или продектин, нормализует обмен в сосудистой стенке и в то же время является депрессантом агрегации тромбоцитов, так как в его состав входит небольшая доза дипиридомола (курантила). Стугерон обладает центральным сосудорасширяющим эффектом, а также нормализует тонус сосудистой стенки. Этот пре­парат целесообразно применять при артериальной гипотонии и сосудистой дистонии.

Следует еще раз подчеркнуть целесообразность комп­лексного применения препаратов. Однако выбор и дли­тельность применения каждого из них зависят от особен­ностей клинической картины. Лечение нельзя внезапно прекращать, целесообразно постепенно уменьшать дозы препаратов.

Оперативное лечение ос­новано на следующих положениях:

1) любое обеднение кровотока мозга или конечности ставит под угрозу их нормальную функцию, особенно в условиях повышенной нагрузки;

2) атеросклероз или неспецифический аорто-артериит приводят к таким морфологическим изменениям сосудов, которые не претерпевают обратного развития и прогрессируют;

3) существование атеросклеротической бляшки или пристеночного тромба в любой момент может привести к микроэмболии сосудов головного мозга или тромбозу артерии;

4) постоянная экстравазальная компрессия не только нарушает проходимость сосуда, но и ведет к его повреждению с последующим тромбозом и окклюзией.

Абсалютным показанием для каротидной эндартерэктомии считается цереброваскулярная недостаточность II и III степени на фоне стеноза сонной артерии 60% и более, так как операция снижает риск смерти или инсульта на 48% (Archie J.P., 2001). Другим показанием для каротидной эндартерэктомии является наличие гемодинамически значимого сужения диаметра сонной артерии (60% и более) у больных, перенесших «малый» ишемический инсульт. При асимптомном течении эндартерэктомию выполняют при стенозе внутренней сонной артерии – 70% и /или язвенной гетерогенной каротидной бляшки (установленной при УЗИ).

При поражении внутренней сонной артерии операция показана не только для улучшения мозгового кровообра­щения при стенозе этого сосуда, но и, что не менее важ­но, для удаления источника микроэмболов даже когда стеноз артерии незначителен и кровоток в ней остается нормальным. Такие показания к реконструктивной операции справедливы только по отношению к внутренней сонной артерии.

В случаях бессимптомного течения опе­рация показана при резком стенозе или окклюзии вет­вей дуги аорты: брахиоцефального ствола, сонной, под­ключичной или позвоночной артерий, если есть условия для реконструкции.

При преходящих нарушениях мозгового кровообраще­ния необходима ре­конструктивная операция, так как она полностью пред­отвращает повторные ишемические атаки и предупреж­дает инфаркты мозга. То же можно сказать о больных с хронической сосудисто-мозговой недостаточностью.

При патологической извитости брахиоцефальных сосу­дов операция показана, если у больных есть транзиторные ишемические нарушения. При экстравазальных компрессиях клинические признаки нарушения кровотока по сосуду служат показанием к операции.

Больным с цереброваскулярной недостаточностью хирургическое лечение противопоказано при:

- острой стадии ишемического инсульта (первые 6-8 недель);

- остром инфаркте мио­карда;

- последствиях «большого» ишемического инсульта с грубой неврологической симптоматикой и наличием больших кист головного мозга. Возраст больных сам по себе не является противопоказанием к операции, так же как и сопутству­ющие заболевания.

Характерные оперативные вмешательства. Среди всех операций на ветвях дуги аорты чаще используют каротидную тромбэндоартерэктомию из бифуркации сонной артерии.

При атеросклеротическом стенозе сонной артерии выполняется открытая эндартерэктомия. При поражении общих сонных артерий неспецифическим аорто-артериитом лучший вид операции - резекция с протезированием. При поражении обеих сонных арте­рий выполняется одновременное бифуркационное проте­зирование. Реконструкцию окклюзированного проксимального сег­мента подключичной артерии осуществляют путем ре­зекции с протезированием или при помощи прямого анастомоза конец в бок с общей сонной артерией из над­ключичного доступа. Когда поражение подключичной артерии захватывает не только первый, но и второй сег­мент артерии, применяется шунтирование артерии. При проксимальной окклюзии подключичной артерии воз­можно каротидно-подключичное шунтирование. В каче­стве шунта лучше использовать аутовену. При проксимальном стенозе или окклюзии общей сон­ной артерии и хорошей проходимости подключичной ар­терии у тяжелобольных производится подключично-каротидное шунтирование аутовеной или протезом.

При изолированном атеросклеротическом стенозе поз­воночной артерии в области ее устья обычно выполняют эндартерэктомию через подключичную артерию, которая обнажается над ключицей. В изолированном виде «позвоночный синдром» встречается достаточно редко. Чаще он сочетается с «подключичным синдромом». Лучшим видом реконструкции при поражении плечеголовного ствола является резекция с протезированием. При распространении процесса на подключичную и сон­ную артерию лучше сделать их резекцию и выполнить бифуркационное протезирование. При окклюзии проксимальных сегментов всех ветвей дуги аорты выполняется резекция с протезиро­ванием этих брахиоцефальных ветвей.

При патологической извитости общей сонной артерии лучшим видом операции считают резекцию с последующим прямым анастомозом конец в конец. Если имеется извитость внутренней сонной артерии, то перевязывают и пересекают наружную сонную артерию, а затем резеци­руют сегмент общей сонной артерии с анастомозом конец в конец. При этом выпрямляется внутренняя сонная артерия.

При асимптомном течении стеноза внутренней сонной артерии операция показана в следующих случаях: 1) стеноз более 70% ее просвета при необходимости проведения общехирургической операции или операции на брюшной части аорты или ее ветвях; 2) окклюзия контрлатеральной внутренней сонной артерии. Эти операции выполняются для профилактики инсульта.

В последние годы наиболее распрастраненными стала рентгеноэндоваскулярная хирургия. Установление стентов в просвете артерии после боллоннной делятации возможна при хорошей материально-технической обеспеченности и в условиях сосудистого отделения.

Диагностика и ле­чение поражений экстракраниальных сосудов головного мозга и артерий верхних конечностей—это задача вра­чей разных специальностей: невропатологов, терапевтов, кардиологов, окулистов и хирургов.

Литература.

1. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия. М., «Медицина» С.- 665-673

2. Покровский А. В. Клиническая ангиология М., 1974.

Контрольные вопросы.

1. Назовите заболевания, являющиеся причиной ишемии головного мозга.

2. Объясните феномен «Subclavian steal syndrome» — синд­ром «подключичного обкрадывания».

3. Как Вы понимаете синдром «внутримозгового обкрадывания» или «синдрома Робина Гуда».

4. Чем объясняется развитие кинкинг-синдрома?

5. Какая клиническая картина при транзиторной ишемии в результате поражения коротидных артерий?

6. Какая клиническая картина при транзиторной ишемии в результате поражения вертебральных артерий?

7. Какая возможна клиническая картина при поражении артерий дуги аорты?

8. Объясните диагностические возможности ультразвуковых методов исследования.

9. Перечислите показания к коротидной эндоартерэктомии.

Аневризма брюшной части аорты.

Истинная аневризма аорты - локальное выбухание ее стенки или диффузное увеличение всей аорты более чем в 2 раза по сравнению с нормой. Ложная аневризма – полостьсообщающаяся с просветом аорты.

Общепринятую в настоящее время резекцию аневризмы с внутримешковым протезированием выполнили H. Javid и соав в 1962 г. В нашей стране первую операцию сделал Б.В. Петровский в 1959 г. Среди аневризм аорты аневризмы брюшной части аорты составляют большинство – 80%. Болезнь чаще всего обусловлена ате­росклерозом, неспецифическим аортоартериитом, специфическим артериитом (сифилис, реже - ревматизм, туберку­лез, сальмонеллез). Описаны анев­ризмы микотического происхождения. Аневризмы, в связи с врожден­ными заболеваниями, возникают крайне ред­ко (фиброзно-мышечная дисплазия). Отдельную группу составляют ложные травматиче­ские аневризмы брюшной аорты, стенка которых образо­вана соединительной тканью.

Травматические аневризмы брюшной аорты могут наблюдаться при закрытых травмах брюшной полости или позвоночника. Нередкими являются ятрогенные аневризмы – после реконструктивных операций на брюшной части аорты, ангиографии и балонной дилатации.

Ложная аневризма образуется из пульсирующей гематомы, которая спустя несколько месяцев имеет наружный слой из фибринозной ткани, средний слой из пролиферирующих соединительнотканных клеток и внутренний слой из уплотенных сгустков фибрина.

Расслаивающие аневризмы брюшного отдела аорты наблюдаются очень редко. Обычно рас­слоение начинается в грудном отделе аорты, а затем может распро­страняться на брюшной отдел.

Классификация анев­ризм брюшной части аорты строится с учетом этио­логии, морфологии, ло­кализации и клиничес­кого течения заболева­ния (Покровский А.В., 1979).

Врожденные.

Приобретенные: а) не­воспалительные (атеросклеротические, трав­матические);

б) воспа­лительные (сифилити­ческие, при аорто-артериите).

По морфологическим изменениям анев­ризмы делятся:

- ис­тинные,

- ложные

- рас­слаивающие.

По форме на мешковидные и диффузные.

По локализации аневризмы брюшного отдела аорты делятся:

I тип - аневризма проксимального сегмента брюшной аорты с вовлечением висцеральных ветвей;

II тип - аневризма инфраренального сегмента без вовлечения би­фуркации;

III тип - аневризму инфраренального сегмен­та с вовлечением бифуркации аорты и подвздошных ар­терий;

IV тип - тотальное поражение брюшной аорты.

У 89% больных аневризма локализуется в инфраренальном сегменте брюшной аорты (Покровский А. В., 1979).

По клиническому течению:

- неосложненные,

- осложненные (разры­вы полные и неполные)

- расслаивающие.

Течение аневризм брюшной аорты постоянно прогрес­сирующее. По данным многих авторов, большинство не­оперированных больных умирает в течение 1-2 лет после установления диагноза аневризмы брюшной аорты.

Патогенез. Развитие аневризм, по мнению большинства исследователей, обусловлено в первую очередь дегенеративными или воспалительными изменениями стенки аорты. Большая частота локализации аневризм в брюшной части аорты обусловлена рядом факторов:

- резкое уменьшение кровотока по брюшной части аорты, поскольку около 23% от минутного объема крови поступает к внутренним органам, а 22% к почкам;

- нарушение кровотока по vasa vasorum, вызывающего дегенеративные и некротические изменения в стенке аорты с замещением ее рубцовой тканью;

- постоянная травматизация бифуркации аорты о ближайшие костные образования;

- бифуркация брюшной аорты – участок, где возникает «отраженная волна», что повышает гемодинамическую нагрузку на стенку аорты и увеличивается боковое давление на этом участке, наряду с этим имеется повышенное периферическое сопротивление в артериях нижних конечностей.

В настоящее время основ­ной причиной образования аневризм брюшной аорты является атеросклероз, который ведет к поражению мышечной оболочки - развивается липоидоз, атероматоз с дистрофией и некрозом эластических и коллагеновых мембран. Морфологические иссле­дования указывают на резкое истончение медии и адвентиции; а интима же, утолщена и состоит из атероматозных масс и бляшек. Стенку аневризмы составляет новообразованная соединительная ткань, выстланная из­нутри фибрином. Вместо ожидаемой организации тромботической массы возникает некроз в месте ее прилега­ния к стенке аневризмы из-за ухудшения питания. Нарушается эластический каркас стенки.

Неосложненные формы аневризмы брюшной части аорты очень часто протекают бессимптомно и выявляются случайно при пальпации живота на профилактичеких осмотрах и/или ультразвуковом исследовании брюшной полости, выполняемой в силу разных причин. Основным симптомом являются тупые, ноющие боли в животе. Боли могут быть постоянными или периодиче­скими, они локализуются преимущественно в области пупка или в левой половине живота. Боли нередко иррадиируют в поясничную, реже в пахо­вую области. Боли в животе обычно связаны с увеличе­нием размера аневризмы и ее давлением на нервные ко­решки спинного мозга и сплетения в забрюшинном пространстве. Однако боли - не обязательный симптом даже при большой аневризме. Некоторые больные ощущают усиленную пульсацию в животе, иногда тяжесть или распирание, у других вслед­ствие сдавления аневризмой двенадцатиперстной кишки могут наблюдаться тошнота, рвота, отрыжка, вздутие живота.

При осмотре худых больных в положении лежа можно увидеть усиленную пульсацию аневризмы через брюшную стенку. В верхней половине живота слева, определяется пульсирующее плотноэластической конси­стенции, плохо смещающееся, безболезненное опухолевидное образование. Следует учесть, у худых больных можно легко пальпировать нормальную или извитую аорту, особенно при гипертензии и девиации аорты. Обычно над аневризмой выслушивается систоличе­ский шум.

Основными симптомами аневризмы брюшной аорты являются боли в животе, пульсирующее образование в брюшной полости и систолический шум над ним.

В тоже время имеются ряд синдромов косвенно указывающих на аневризму брюшной аорты:

1) абдоминальный синдром развивается при вовлечении в процесс висцеральных ветвей аорты, при компрессии на желудок,12-перстную кишку и/или поджелудочную железу;

2) урологический синдром обусловлен смещением почки, мочеточника и нарушением пассажа мочи. Компрессия тестикулярных артерий и вен нередко вызывает болевой симптомокомплекс в яичках (возможно развитие варикоцеле);

3)ишиорадикулярный синдром связан с сдавлением нервных корешков спинного мозга и/или компрессией позвонков. Беспокоят боли в поясничном отделе и и нередко развиваются двигательные расстройства в нижних конечностях.

4) синдром хронической ишемии нижних конечностей связан с вовлечением в процесс артерий нижних конечностей.

Инструментальная диагностика. Ультразвуковое сканирование в диа­гностике аневризм брюшной аорты более эффективно, чем клинический осмотр, обзорная рентгенограмма и даже аортограмма. При продольном и поперечном сканировании брюшной полости можно точно установить размеры аорты, проследить за динамикой развития аневризмы и отметить ее увеличение даже на несколько миллиметров. Никакой другой метод не предо­ставляет таких возможностей. С помощью ультразвукового сканирования можно заподозрить распад стенки аневризмы и даже на­чало разрыва. Ультразвуковое В-сканирование позволя­ет увидеть даже расслоение стенки аневризмы или ее разрыв, а также обнаружить аневризмы подзвдошных артерий и увидеть, например, ложную аневризму анасто­моза аорты с протезом.

При показаниях проводят внутривенную пиелографию и изотопную ренографию для определения функции почек. Среди инструментальных методов большое значение имеет рентгенологическое исследование: обзор­ная (переднезадняя и боковая) рентгенография органов брюшной полости, ретропневмоперитонеум, при необходимости внутривенная пиелография.

При аневризме брюшной аорты на рентгенограмме мож­но обнаружить тень аневризматического мешка и кальциноз его стенки. При аневризме аорты может отмечаться узурация тел поясничных позвонков. Этот признак лучше выявляется в боковой проекции.

Рентгеноконтрастное исследование по­казано при аневризме брюшной аорты с подозре­нием на поражение висцеральных ветвей аорты. Аневризматический мешок часто содержит тромботическую массу, и тогда размеры аневризмы по аортограмме в большинстве случаев не соответствуют истин­ным размерам. В таких случа­ях на аортограмме брюшная часть аорты часто выглядит почти нор­мальной, а представление об истинных размерах анев­ризмы дают пальпация, кальциноз стенок мешка на рентгенограмме, изотопная ангиография и ультразвуко­вое исследование.

Чем больше аневризматическоё поражение, тем оно лучше выявляется с помощью радиоизотопной ангиографии. Этот метод позволяет обнаружить аневризмы подвздош­ных артерий.

При компьютерной томографии видны структура аневризмы, ее наружний и внутрений контуры, тромботические массы и участки расслоения.

Разрывы аневризм брюшного отдела аоры. Разрыв аневризмы брюшной аорты явля­ется закономерным исходом заболевания. Про­рыв аневризмы брюшной аорты возможен в забрюшинное про­странство, брюшную полость, двенадцатиперстную киш­ку, нижнюю полую вену, реже в левую почечную вену. На­иболее часто, у 65 - 85% больных происходит прорыв в забрюшинное пространство. На втором месте по частоте стоит прорыв в двенадцатиперстную кишку (26%), на третьем - в свободную брюшную полость (14 - 23%).

У больных с неполным разрывом аневризмы аорты отмечаются резкие боли без коллапса и нарастающей анемии. Боли могут быть настолько сильными, что требуется введение нарко­тиков. Боль локализуется в середине живота, чаще слева и иррадиирует в поясницу, паховую область и промеж­ность. При обследовании больного в брюшной полости определяется пульсирующее образование, над которым выслушивается систолический шум. Если больной наблю­дался ранее, то можно отметить увеличение аневризмы и появление болезненности ее при пальпации. Неполный разрыв аневризмы с течением времени ста­новится полным, особенно при гипертензии. В связи с этим такая осложненная форма аневризмы брюшной аорты служит показанием к немедленной госпитализа­ции и срочному оперативному вмешательству.

Для разрыва аневризмы брюшной аорты характерна триада симптомов: боли, пульсирую­щее образование в животе и гипотензия. Тяжесть состоя­ния больных зависит от величины кровопотери. Важным симптомом разрыва является коллапс раз­личной продолжительности. Отмечаются тахикардия, снижение АД, анемия.

Клиническая картина разрыва аневризмы брюш­ной аорты зависит в первую очередь от его локали­зации.

Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 1028 | Нарушение авторских прав