Облитерирующий эндартсриит
Облитерирующнй эндартериит - одно из тех заболеваний, патогенез которого остается предметом многочисленных концепций и логических предположений, основанных на сопоставлении накопленных клинических, функциональных, морфологических, гистохимических, биохимических и других данных. Получение же информации на самых ранних стадиях патологического процесса всегда представляло и представляет трудную задачу, прежде всего из-за сложности диагностики облитерируюшего эндартериита на этом этапе. Уже одно то, что данное заболевание имеет большое количество различных названий (облитернрующий эндартернит, облитерирующий тромбангиит, спонтанная гангрена, надпочечниковый эндартериоз, облитерирующий тромбангиоз и др.), свидетельствует, что патогенез заболевания остается недостаточно ясным, несмотря на огромное количество исследований, посвященных этому вопросу.
Этиология облитерируюшего эндартериита рассматривается как поливалентная. Основные факторы, которые обычно приводятся как этиологические, несомненно играют роль, но не являются все же специфичными. Статистика говорит о том, что это болезнь мужчин, в основном во втором и третьем десятилетии. А.В. Вишневский рассматривал облитерирующий эндартериит как общее нейродистрофическое заболевание с преимущественным поражением сосудистой системы. А.В. Вишневский одним из первых показал, что процесс при эндартериите возникает как ответная реакция. Он развивается в постоянном взаимодействии раздражения и реактивности. Нейрогенную концепцию развития облитерирующего эндартериита признает большинство исследователей. В основе развития заболевания лежит стойкий спазм артерий конечностей, развивающийся в ответ на воздействие холода, интоксикации и других факторов, усиливающих влияние симпатической нервной системы. Повышение регионарного периферического сопротивления, спазм артериального русла приводят к развитию регионарной гипоксии. В тканях, в том числе и в стенке сосудов, нарушаются обменные процессы; повышение проницаемости эндотелия приводит, к извращению белкового метаболизма за пределами сосудистого русла и секвестрации белковых соединений во внутренних слоях артерий. Результатом воспалительной реакции является пролиферация элементов интимы, разрастание соединительной ткани в ней и развитие тромбозов. Изменения метаболической активности и интактности эндотелия сосудов приводят к активации свертывающей системы крови, угнетению фибринолиза. Поражение системы микроциркуляции приводит к изменениям транскапиллярного обмена, ухудшаются условия утилизации и доставки кислорода в тканях. Прогрессирует тканевая гипоксия, развиваются деструктивные процессы в симпатических ганглиях, нервных волокнах и рецепторах сосудистой стенки, мышц, кожи. Ишемические боли вызывают стрессовое напряжение функции надпочечников, повышенный выброс катехоламинов в кровь, усиливающих спазм периферических сосудов. Выход в кровь продуктов распада некротизированных тканей, в том числе и сосудов, приводит к аутосенсибилнзацни, накоплению антисосудистых аутоантител, усиливающих темп развития патологического процесса. Присоединение вторичной инфекции в условиях гипоксии способствует прогрессированню гангрены.
Наиболее современное определение этому заболеванию дал И.И. Затевахин в 2002 году. Он считает, что облитерирующий эндоартериит – системное иммунопатологическое воспалительное заболеание артерий и вен, преимущественно мелкого и среднего диаметра, с вторичными элементами аутоаиммунной агрессии. Патологический характер иммунного ответа обусловлен наследственно предопределенной дисрегуляцией (дефектом) иммунного ответа. Провоцирующие факторы (интоксикация продуктами горения табака и солями тяжелых металлов, холодовая травма, аллергическая реакция, вирусная и хламидийная инфекция и др.), в условиях наследственно детерминированного дефекта иммунной системы, кроме прямого повреждающего действия на сосудистую стенку, могут усугублять иммунный дисбаланс. В результате развивается прогрессирующее иммуновоспалительное повреждение интимального, субинтимального и адвентициального слоев артерий и вен с вторичными вазоспастическими и тромботическими реакциями.
Несмотря на большое количество предложенных классификаций облитерирующего эндартериита, большинство хирургов основывается на той, которая была предложена XXVII съездом хирургов. Различают четыре стадии облитерирующего эндартериита: функциональную, стадию «перемежающейся хромоты», стадию трофических нарушений и, наконец, гангрены.
Для I стадии характерны повышенная усталость ног при ходьбе, чувствительность к холоду, онемение дистальных отделов стоп, парастезни, нередко судороги икроножных мышц. Таким образом, жалобы больных в функциональной стадии облитерирующего эндартериита неспецифичны, встречаются при ряде других заболеваний, что создает трудности в диагностике основного процесса.
II стадию характеризует типичный синдром «перемежающейся хромоты» - появление болей в икроножных мышцах при ходьбе, исчезающие при остановке и вновь возникающие при дальнейшем движении. Начальные признаки трофических нарушений также характерны для этой стадии процесса: нарушение потоотделения, уменьшение роста волос, деформация ногтей, гиперкератоз. Пульс на артериях стоп снижен.
В III стадии к синдрому «перемежающейся хромоты» присоединяются боли в покое, изменяется цвета кожи стоп, особенно пальцев (цианотичная окраска кожи, застойная гиперемия), заметна мышечная атрофия голени, появляются на стопе трещины, язвы. Чаще язва локализуется на 1-м пальце стопы. Некроз может сопровождаться застойной гиперемией тканей, лимфангоитом. Пульс на периферических артериях голени и стопы не определяется.
Обширные гангренозные поражения стопы, сопровождающиеся сильными изнуряющими болями, характеризуют IV стадию эндартериита.
Важно распознать I стадию заболевания, когда трофических расстройств нет, жалобы неспецифнчны, а нарушение периферического кровообращения носит функциональный характер. Эту стадию облитерирующего эндартериита нужно дифференцировать с «вторичным» ангиоспазмом, в основе которого могут быть другие заболевания: язва желудка и двенадцатиперстной кишки, вегето-сосудистая дистония, невротические реакции, пороки сердца, поясннчно-крестцовый радикулит, струма с явлениями тиреотоксикоза, травматические-энцефалопатии, тромбофлебиты, лимфостаз, слоновесть и др. Верному диагнозу в таких случаях способствует хорошо собранный анамнез (длительное охлаждение, отморожение конечностей, нервные потрясения, хроническая интоксикация, в частности никотином, травма черепа и др.), а также комплексная оценка результатов физикальных и инструментальных методов исследований. Типичность синдрома «перемежающейся хромоты» позволяет дифференцировать его от иного характера болей, возникающих сразу же с первых шагов, не исчезающих при остановке или вообще не связанных с физической нагрузкой. Такие боли не характерны для облитерируюшего эндартериита, вместе с тем типичная «перемежающаяся хромота» свойственна лишь облитерируюшему эндартерииту или атеросклерозу. Этот признак не бывает при болезни Рейно, для которой свойственны симптомы резкого спазма артерий пальцев, расстройства микроциркуляции при сохранении пульса на магистральных сосудах. Это заболевание встречается, как правило, у женщин. Отмечается резко усиленная чувствительность к холоду пальцев кистей, реже стоп, кожа кончиков пальцев атрофична, бледной, реже цианотичной окраски, снижение кожной температуры захватывает симметричные участки, трофические расстройства (язва, некроз) развиваются редко и поздно. В предыдущей главе описаны признаки атеросклеротического поражения периферических артерий, что позволяет отличить его от облитерирующего эндартериита (возраст, анамнез, стенозирование магистральных артерий различных локализаций, преимущественно проксимальный характер поражения, гиперлипидемия и т.д.).
Целесообразно наряду с определением стадии хронической ишемии классифицировать поражение артерий конечности при облитерирующем тромбоангиите по клиническим формам (И.И. Затевахин и соавт., 2002). 1 – акральная, 2 – дистальная, 3 – проксимальная, 4 – смешанная. Акральная – окклюзия магистральных артерий стопы. При проходимости одной или боле артерий голени в сочетании с изолированной ишемией стопы. Дистальная – окклюзия артерий голени и стопы при проходимости бедренной и подколенной артерий в сочетании с ишемией стопы и/или ишемией голени. Проксимальная – окклюзия подколенной, бедренной, в редких случаях подвздошной артерий при проходимой одной или более артерии голени и сохраненной дуге стопы.
Характерна капилляроскопическая картина.. У больных облитерирующпм эндартериитом II стадии при капилляроскопии фон цианотичен, видимость удовлетворительная; капилляры мелкие, число функционирующих на 1 мм2 6-8, артериальное колено капилляров сужено, кровоток ускорен. При болезни Рейно фон цианотичен, мутный, капилляры с узким артериальным и расширенным венозным браншами, 8-10 на 1мм2, кровоток ускорен. У больных облитерирующим атеросклерозом при капилляроскопии фон бледно-розовый, цианотичный или темный; количество функционирующих капилляров до 20-30 на 1мм2, капилляры крупные, извитые, венозные бранши широкие, кровоток замедлен.
Довольно рано изменяются показатели пробы с реактивной гиперемией. Время реактивной гиперемии у больных облитерируюшнм эндартериитом и атеросклерозом, как указывалось, может при III стадии заболевания удлиняться до б и более минут. По мере прогресснрования патологического процесса изменяются показатели реограммы, термометрии конечностей (изменяется форма кривых, снижаются реографический индексы, на реографической кривой исчезают дополнительные зубцы на катакроте и др.).
При исследовании мышечного кровотока методом локального клиренса Хе-133 в сочетании с функциональной физической нагрузкой выявлено, что во II стадии облитерирующих поражений периферических артерий мышечный кровоток снижается на 72%, эффективный мышечный кровоток на 80% по сравнению с нормой. Показатели клиренса Х-133 коррелируют с тяжестью ишемии конечности. У больных с гангренозными изменениями мышечный кровоток снижается до 90%, эффективный мышечный кровоток - на 95%. Среди неинвазивных методов оценки регионарного кровообращения в различных сосудистых бассейнах, в том числе и в конечностях, важную роль играет метод ультразвуковой допплерографии, чрескожной лазерной флоуметрии, которые позволяет получить количественную оценку линейной скорости кровотока в см/с, величину нарушения микроциркуляции в мягких тканях. По форме получаемой кривой можно определить магистральный, стенозированный, коллатеральный тип кровотока в проекции магистральных артерий.
При артериографии конечностей у больных облитерирующнм эндартериитом обычно выявляются ровные суженные контуры магистральных артерии, слабо развитые коллатералн, окклюзированы чаще берцовые артерии в проксимальной или средней трети голени. Ангиографические данные отличаются от таковых при облитерирующем атеросклерозе аорты и артерий конечностей, для которого характерны неровность контуров сосудов, компенсаторное развитие коллатералей, сегментарность и проксимальный характер поражения сосудов.
Облитерируюший эндартериит, как указывалось, характеризуется медленной эволюцией и неуклонным прогрессирующим течением. Клинические проявления заболевания не всегда отражают распространенность патологического процесса в сосудах. Между тем отсутствие заметных сдвигов в клинической картине заболевания не может расцениваться как прнзнак ремиссии. Признаки последней включают определенную положительную динамику или стабильность ряда тонких методов исследования микроциркуляции (ангиотензиотопография, пальцевая плетизмография), кислородного режима тканей (полярография), показателей белкового обмена (увеличение содержания общего белка в плазме крови, уменьшение фракции фибриногена и увеличение a-1 и g-глобулиновой фракции), системы гемокоагуляции и иммунитета.
Сложность патогенеза с участием нервных, гуморальных, эндокринных факторов, а также с развитием аутоиммунных реакций определяют общие принципы лечения больных облитерирующим эндартериитом, в основе которых лежит комплексный подход и этапность терапии, направленной на основные патогенетические звенья заболевания с учетом стадии и характера его течения.
В центре внимания должны быть санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на исключение чрезмерных психоэмоциональных нагрузок, интоксикаций, курения, переохлаждений. Необходима гигиена ног, ношение свободной и теплой обуви, санация очагов инфекции.
В I и II стадиях заболевания комплекс медикаментозного лечения должен включать:
а) введение новокаина с целью блокады хеморецепторов сосудов (0,25% раствор по 20 мл внутривенно ежедневно, курс 20 инфузий);
б) средства, воздействующие на корковую нейродинамику н нммунокомпетентные системы мозга (аминазин, мепротан, элениум, триоксазин, меллерил, реланиум и др.);
в) курс лечения сосудорасширяющими средствами ганглиоблокирующего (никошпан, дипрофен) или мускулотропного действия (папаверин, но-шпа, баралгин) с целью снятия спазма артерий и снижения периферического сопротивления. Курс лечения составляет 25 -30 дней одним из названных препаратов, при повторе курса через 15 -20 суток следует сменить препарат в зависимости от эффекта.
г) средства, нормализующие реологические свойства крови и улучшающие энергетический обмен в эритроцитах: вливания реополиглюкина внутривенно, аспирин, никотиновая кислота, трентал, вазапростан;
д) витамины группы В (В1, В6), С, рутин в общепринятых дозировках, курс 25 -30 дней,
В этот период заболевания достижению ремиссии способствуют физиотерапевтические воздействия на пограничный симпатический ствол: диатермия поясничной области, диадинамические токи (10 - 12 сеансов), ионогальванизацня с применением новокаина. Очень эффективно использование энергии лазерного излучения через интравенозный световод. Показана баротерапия как импульсная регионарная, так и сеансы системной баротерапии (12-15 сеансов на курс лечения). Bне фазы обострения патологического процесса положительной динамике способствуют курортное лечение с применением сероводородных (при отсутствии общих противопоказаний), родоновых ванн, а также лечебная гимнастика для стимуляции окольного кровообращения.
По мере прогрессирования облитерирующего эндартериита (III и IV стадии) задача достижения ремиссии усложняется, требует настойчивого противорецидивного лечения. Наряду с применением средств, нормализующих корковую нейродинамику, стабилизирующих процессы торможения, особую роль играет эффективная десенсибилизирующая терапия. При выраженной гиперергии наряду с препаратами этой группы (димедрол, супрастин, пипольфен) применяют кортикостероидные гормоны по схеме: преднизолон по 20 -25 мг в первые 6 дней лечения, с равномерным распределением суточной дозы препарата и постепенным ее снижением на 5 мг за 7 дней. Курсовая доза преднизолона 225-200 мг (Г. Н. Захарова, А. А. Реут, 1971).
Лучшим способом внутриартериальных вливаний в этой стадии облитерирующего эндартернита является постоянная канюляция нижней надчревной артерии с помощью катетера с гепариновым «замком». Ежедневные инъекции в артерию сами по себе весьма травматичны, так как непременно сопровождаются склерозированием сосуда в зоне пункции, образованием гематомы, инфильтрата вокруг артерии, нередко полностью исключающих проведение такого курса лечения. Катетерная техника внутриартериальных вливаний позволяет увеличить их длительность и количество вводимых ингредиентов: реополиглюкин 400,0 мл, 0,25% раствор новокаина 200,0 мл, 1% раствор никотиновой кислоты 2,0–5,0 мл, ацетилхолин 200 мг, пипольфен 2,0–5,0 мл, гепарин 5-10 тыс. ед., в зависимости от кислотно-щелочного состояния крови 5% раствор бикарбоната натрия; регионарная гипероксия может быть достигнута введением 0,25% раствора перекиси водорода 40,0–60,0 мл внутриартериально. Такие вливания проводятся ежедневно (курс лечения 15-20 вливаний).
Хороший спазмолитический и анальгетический эффект может быть достигнут применением длительной перидуральнон анестезии (дробное введение лидокаина в перидуральное пространство), подкожным введением закиси азота. Нужно помнить, что облитерирующий эндартериит - тяжелое, нейродистрофическое заболевание. Обострение процесса, как правило, сопровождается усилением катаболических реакций, истощением запасов макроэргов в эритроцитах, снижением концентрации суммарных ннкотин-амиднуклеотидов, увеличением уринарной экскреции N-метилникотинамида, что указывает на роль системы триптофан-серотонин-никотиновая кислота в развитии дистрофического процесса (П.Г. Мизун, 1972). В связи с этим важная роль принадлежит коррекции белкового обмена, ликвидации гипо- и диспротеинемни (введение нативной плазмы, альбумина, протеина, комплекса незаменимых аминокислот и т. д.), показано применение анаболических гормонов (ретаболил, нерабол, нераболил).
Антикоагулянты непрямого действия (фенилин, варфарин), назначаются длительными курсами (по 2-3 месяца с 15-дневными перерывами), доза препарата подбирается индивидуально под контролем протромбинового индекса.
Из физиотерапевтических средств применяют диатермию на область поясничных ганглиев, УВЧ-терапию, при умеренных трофических расстройствах - низкочастотные токи Бернара (на поясничную область по 3 минуты с каждой стороны или на голень и стопу по 6 - 8 мин, курс 10-15 сеансов).
Задачей местного лечения является перевод влажного некроза в сухой с отграничением процесса, последующим выполнением некрэктомии, экономных ампутаций. Перевязки проводят раз в 3-4 дня, участки влажного некроза обрабатывают 5-10% настойкой йода, раны промывают перекисью водорода, борной кислотой, в последующем применяют индифферентные мази, а при появлении признаков эпнтелизации - повязки с гормональными мазями (гидрокортизоновой, оксикортом, преднизолоновой). При наличии сухого некроза стремятся добиться эпителизацин под струпом.
Роль симпатэктомии в комплексном лечении облитерирующего эндартериита велика. Именно благодаря своевременно выполненной симпатэктомии у многих больных с быстрым течением патологического процесса удается оборвать его и добиться ремиссии. На определенном этапе развития заболевания эта операция имеет патогенетическую направленность, поскольку позволяет быстро и стойко снять периферический спазм, предотвратить деградацию микроциркуляторного русла со всеми ее последствиями, снизить периферическое сопротивление на уровне артериол, улучшить транскапиллярный обмен и утилизацию кислорода. Однако этот эффект достигается дорогой ценой: грубо снимаются регуляторные функции симпатической нервной системы. Этот путь воздействия на трофику тканей в последующем оказывается невозможным, а обострение процесса после выполненной симпатэктомии создает существенные препятствия к достижению эффекта от других средств терапии. Поэтому симпатэктомию следует рассматривать как эффективную, но вынужденную меру воздействия на течение патологического процесса. Совершенно очевидно, что нарушения симпатической иннервации, вызванные удалением 2-3-го поясничных ганглиев, могут быть результативными во II-III стадии облитерирующего эндартериита, когда функция рецепторного аппарата сосудов, мышц, кожи, клеток симпатических ганглиев, несмотря на структурные нарушения, еще сохранена. Многочисленные клинические наблюдения позволяют считать, что эта операция показана больным облитерирующим эндартериитом, если трофика существенно нарушена, а добиться быстрой стабилизации процесса иными средствами не удается. В силу особенностей симпатической иннервации сосудов нижних конечностей считается, что при двустороннем поражении показана двусторонняя поясничная симпатэктомия; при двустороннем поражении, но преимущественно выраженном слева - левосторонняя симпатэктомия. В остальных случаях удаление 2 - 3-го поясничных ганглиев выполняют слева или справа, в зависимости от симптоматики заболевания. При поражении верхних конечностей прибегают к грудной симпатэктомии (удаляются 1 - 2-е грудные симпатические ганглии). Эта операция особенно эффективна слева, доступ может быть трансторакальный или внеплевральный. Большинство операций, при поражений верхних конечностей, выполняют с помощью эндоскопической техники.
У больных с выраженной гиперергией, сопровождающейся усиленным выбросом в кровь катехоламинов, нередко поясничную симпатэктомию сочетают с эпинефрэктомией. Реконструктивные вмешательства на кровеносных сосудах при облитерирующем эндартериите менее эффективны, чем при облитерирующем атеросклерозе, в силу особенностей пагологического процесса, диффузности поражения сосудов. Вне стадии обострения заболевания отдельным больным при наличии сегментарной окклюзии магистральных артерий (бедренно-подколенно-берцовый сегмент) может с успехом выполняться обходное шунтирование с помощью аутовены с применением микрохирургической техники. Хорошие ближайшие и отдаленные результаты получены с помощью опраций направленных на непрямую реваскуляризацию - ротационная остеотрепанация, компактотомия. Другие виды операций на данном уровне (тромбэктомия, эндартерэктомия, резекция с пластикой артерий) менее эффективны. С внедрением в практику методов постоянной и длительной инфузии внутриартериально лекарственных веществ регионарную перфузию конечности с помощью аппарата искусственного кровообращения применяют редко. При наличии влажной гангрены стопы, голени показана ампутация, по возможности следует стремиться к достижению сухого некроза, отграничению поражения, некрэктомии или к экономной ампутации.
Выполение прямой реконструктивной операции при облитерирующем эндоартериите резко ограничена, в виду редкой встречаемости проксимального типа поражения артерий, к тому же результаты оперативных пособий остаются неудовлетворительными - в связи с быстрым прогрессированием окклюзионно-стенотических процессов в зоне хирургического вмешательства и в путях оттока. И. И. Затеваахин считает, что в сомнительных случаях следует отдавать предпочтение методам непрямой реваскуляризации.
По мнению многих авторов, максимальный клинический эффект в короткие сроки можно добиться трансплантацией большого сальника на сосудистой ножке.
Патофизиологически оправдана и эффективны операции по артериализации вен стопы, резекция задних большеберцовых вен.
Прогнозировать течение облитерирующего эндортериита трудно, это заболевание приводит к деградации микроциркуляторного русла, имеет волнообразное течение, обострения процесса обычно наблюдаются осенью, весной, опасность рецидивов всегда реальна, если не устранены основные провоцирующие факторы (курение, интоксикация, инфекция, микротравмы и др.). В основе достижения успешного лечения облитерирующего эндартериита лежит диспансеризация больных, обязательное проведение противорецидивных курсов лечения в условиях стационара не реже 2 - 3 раз в год и вне зависимости от того, имеются ли клинические признаки обострения процесса или нет.
Литература
1. Захарова Г.Н. Облитерируюший эндартериит. - Саратов, 1973.
2. Затевахин И.И., Юдин Р.Ю., Комраков В.Е. Облитерирующий тромбангиит. – Москва, 2002.
Контрольные вопросы
1. Назовите основные звенья патогенеза облитерирующего эндартериита в свете современных представлений.
2. Классификация облитерирующего эндартериита и клинические проявления стадий патологического процесса.
3. Назовите заболевания, которые могут обусловливать периферический ангиоспазм.
4. Каковы особенности капилляроскопической картины при облитерирующем эндартериите, облитерирующем атеросклерозе, болезни Рейно?
5. Какую информацию вы ожидаете получить при специальных методах исследования больного облитерирующим эндартериитом?
6. Что характеризует облитерирующий эндартериит по данным артериографии?
7. Перечислите основные звенья комплексного лечения облитерирующего эндартериита при I и II стадиях заболевания, при III и IV стадиях.
8. Роль симпатэктомии в комплексном лечении облитерирующего эндартериита. Показания к операциям на симпатическом нервном стволе у больных облитерирующим эндартериитом.
Заболевания экстракраниальных артерий головного мозга.
Сосудистые заболевания головного мозга как причина смерти стоят на третьем месте после сердечно-сосудистых заболеваний и опухолей. По данным ВОЗ, смертность от мозгового инсульта в развитых странах составляет 30—35% смертности от всех сердечно-сосудистых заболеваний.
Высокая интенсивность обменных процессов, ничтожный запас энергетических субстратов и кислорода обуславливают особую чувствительность мозга к гемоциркуляторным нарушениям и предъявляют чрезвычайно жесткие требования к регуляции его кровоснабжения. При средней массе 1400,0 грамм, составляющей 2% массы тела, мозг человека получает около 750,0 мл крови в минуту (15% минутного объема сердца). Интерес к этой патологии заметно увеличился в связи с возросшими диагностическими возможностями, но главным образом благодаря развитию сосудистой хирургии, которая позволяет добиться успеха у больных, ранее считавшихся инкурабельными.
Этиология. Различные по этиологии и патогенезу окклюзирующие заболевания брахиоцефальных сосудов проявляются сходными клиническими симптомами ишемического поражения головного мозга, глаз и верхних конечностей. В зависимости от уровня окклюзии выделяют интраторакальные, цервикальные и интракраниальные поражения, которые могут быть и «многоэтажными».
Среди причин ишемической болезни мозга важное место занимают окклюзирующие поражения экстракраниальных сосудов головного мозга. Атеросклероз является самой частой причиной этого ишемического синдрома, приблизительно ⅔ больных имеют поражения брахиоцефальных артерий атеросклеротического генеза. Особенностью атеросклероза является то, что он поражает внечерепные отделы артерий головного мозга в 5 раз чаще, чем интракраниальные артерии. В большинстве случаев поражение артерий бывает сегментарным и дистальные отделы их остаются проходимыми. Правые и левые сонные артерии поражаются одинаково часто. Бифуркация сонной артерии и начальный сегмент внутренней сонной артерии являются местом наиболее частого и раннего развития атеросклеротической бляшки. При стенозе внутренней сонной артерии атеросклеротическая бляшка обычно оканчивается, не доходя до основания черепа. Однако при окклюзии внутренней сонной артерии, как правило, тромбируется весь сегмент артерии вплоть до интракраниальной ее части, включая сифон. В позвоночных артериях атеросклеротическая бляшка чаще располагается в области устья, у места отхождения от подключичной артерии. При окклюзии подключичной артерии чаще всего сохраняется проходимость второго и третьего отделов артерии.
Неспецифический аорто-артериит является второй по частоте причиной поражения брахиоцефальных сосудов. Необходимо заметить, что аорто-артерииту свойственна значительная протяженность стенозированного участка, например, общей сонной артерии. Внутренняя сонная артерия обычно остается проходимой. Очень характерна окклюзия дистальной части подключичной артерии. У 75% больных аорто-артериитом наблюдаются множественные поражения ветвей дуги аорты. Этим заболеванием чаще страдают люди в возрасте 30-40 лет, преобладают женщины.
Третьей по частоте причиной, нарушающей нормальную проходимость брахиоцефальных сосудов, являются экстравазальные компрессии. Сдавление сонных артерий отмечается у больных с некоторыми опухолями (хемодектома). Патологическая извитость брахиоцефальных сосудов характеризуется удлинением и резкой извилистостью артерии с образованием перегибов и нарушением проходимости в этих местах. Обычно эта патология наблюдается при сочетании атеросклероза и артериальной гипертензии и чаще локализуется в общей и внутренней сонной артериях, поражаются и другие артерии (позвоночная, подключичная и брахиоцефальный ствол). В литературе эта патология описывается еще под названием kinking-артерии. Кровоток по позвоночной артерии может нарушиться при ее смещении, перегибе или сдавлении передней лестничной мышцей в случаях, когда позвоночная артерия отходит аномально (не от верхней поверхности, а от задненижней поверхности подключичной артерии). Стенозирование позвоночных артерий в костном канале может наступить при развитии шейного остеохондроза, при сдавлении остеофитами.
Среди других заболеваний следует отметить редко встречающийся сифилитический артериит, который также может поражать брахиоцефальные сосуды.
Нарушения мозгового кровообращения могут быть обусловлены аневризмой внутренней сонной артерии, которая обычно наблюдается у больных атеросклерозом и гипертонической болезнью.
Большая пластичность сосудистой системы головного мозга позволяет окклюзии сонной или позвоночной артерии протекать бессимптомно. В компенсации кровотока большое значение имеют темпы развития окклюзии, ее уровень, состояние коллатеральных путей и системное АД. Природа создает не только полезные, но и вредные виды компенсации. Впервые феномен «Subclavian steal syndrome» — синдром «подключичного обкрадывания» был описан Contorni в 1960 г. При проксимальной окклюзии подключичной артерии из-за снижения АД в ее дистальном русле кровь из позвоночной артерии начинает течь в обратном направлении в подключичную артерию, т. е. кровь оттекает от головного мозга к руке в ущерб ему. То же наблюдается при проксимальной окклюзии брахиоцефального ствола, но кровь от мозга оттекает по двум сосудам: сонной и позвоночной артериям.
При очаговых повреждениях мозга может возникнуть синдром «внутримозгового обкрадывания» или «синдрома Робина Гуда», когда сосудорасширяющие препараты вызывают дилатацию сосудов и увеличение притока крови только в здоровые зоны мозга, в том числе и за счет перетока крови из очага повреждения, так как в зонах ишемии нет нормальной реакции сосудов. Применение сосудосуживающих препаратов ведет к улучшению кровоснабжения зоны ишемии за счет уменьшения кровотока в нормальные отделы мозга. Существует закон Фуа, согласно которому чем дистальнее окклюзия, тем сильнее «страдает» мозг, поскольку возможности коллатерального кровообращения ограничиваются.
Очень большое значение в генезе преходящих нарушений мозгового кровообращения имеют не только нарушения общей гемодинамики на фоне стенозирования артерий, но и микроэмболии кусочками тромбов, атероматозных бляшек и конгломератами тромбоцитов. Из редких сосудистых заболеваний следует отметить фибромускулярную дисплазию сонных артерий, которая чаще наблюдается в экстракраниальном отделе внутренней сонной артерии, а также в позвоночных артериях. При патологической извитости артерий нарушения мозгового кровотока могут быть следствием падения АД или поворота головы, вызывающего резкий стеноз или окклюзию в месте перегиба.
Классификация. В 1986 году А.В. Покровский предложил следующее построение диагноза:
1. Этиология.
2. Локализация (следует подробно указать все пораженные сосуды и степень нарушения их проходимости - стеноз, окклюзия).
3. Степень нарушения мозгового кровообращения.
а) I степень - бессимптомная группа - (протекает без признаков ишемии головного мозга при доказанном поражении брахиоцефальных артерий),
б) II степень - преходящие нарушения - (наблюдаются транзиторные ишемические атаки различной тяжести, длящиеся не более 24 часа), а ссимтомный – термин условный и предполагает отсутствие на стороне пораженных сонных артерий острого неврологического дефицита на протяжении 6 месяцев до момента осмотра пациента,
в) III степень - хроническая сосудистая недостаточность - (общие симптомы медленно прогрессирующего сосудистого заболевания мозга без ишемических атак и инсультов),
г) IV степень - инсульт или его последствия. Стадия острого инсульта (более 24 часов). Ишемический инсульт проявляет себя явлениями моно-или гемипареза, расстройствами чувствительности по моно-или геми типу, гемианопсией. При поражении левой сонной артерии в неврологическом статусе появляются афазия, акалькулия, алексия. Для «малого» ишемического инсу льта характерна обратная динамика всех неврологических симптомов, вплоть до полного восстановления нарушенных функций. Больной восстанавливается через месяц. Последствия «большого» ишемического инсульта с умеренной неврологической симптоматикой. Последствия «большого» ишемического инсульта с грубой неврологической симптоматикой.
Клиническая картина поражения экстракраниальных артерий головного мозга слагается из симптомов ишемии мозга, глаз и верхних конечностей. Транзиторные ишемические атаки (ТИА) обычно представляют собой первое яркое проявление сосудистой патологии мозга. Длительность таких атак может быть всего несколько секунд или минут, реже часов. У больных наблюдаются различные симптомы или повторяется один или несколько симптомов. Обычно преобладают признаки поражения одного сосудистого бассейна.
Больные с ТИА в вертебрально-базилярном бассейне с симптомами ишемии мозгового ствола жалуются на головную боль затылочной локализации, отмечают системные и смешанные головокружения, нередко со звоном и шумом в ушах. Наиболее часто нарушаются походка и статика в виде пошатывания при ходьбе, бывают зрительные нарушения - пелена, двоение в глазах, эпизоды потери сознания. Частота общемозговых, кохлеовестибулярных, стволовых, стволово-мозжечковых, корковых и других нарушений бывает различной.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения в каротидном бассейне, по данным А.В. Покровского, возникали в 3 раза реже, Это в какой-то степени можно объяснить большой площадью коры головного мозга и значительными «немыми» зонами в полушариях. Большинство больных отмечают онемение и преходящие парезы кисти или руки, гемипарезы, быстро проходящую слепоту на один глаз, преходящую афазию, дизартрию, гомолатеральный синдром Горнера, оптико-паретические и другие симптомы. Хроническая сосудистая, недостаточность мозга характеризуется головными болями, ухудшением памяти, головокружениями, эмоциональными нарушениями, снижением интеллекта, работоспособности.
Ишемические инсульты значительно чаще наблюдаются в каротидном и редко в вертебрально-базилярном бассейне. Важно подчеркнуть, что у ⅔ больных с ишемическим инсультом в каротидном бассейне он развивался внезапно, без предшествующей клиники недостаточности мозгового кровообращения, и лишь у ⅓ больных инсульт наступил на фоне ранее наблюдавшихся транзиторных ишемических атак. Характерной чертой ишемического инсульта является преобладание очаговых симптомов над общемозговыми. Так, головных болей, рвоты, потери сознания у больных с ишемическим инсультом обычно не бывает. Клиника чаще определяется легким оглушением, повышенной сонливостью и дезориентированностью. Кратковременнная потеря созания в начальном периоде инсульта прогностически более благоприятна, чем постепенно нарастающие нарушения сознания на фоне расстройства функции мозга. В дальнейшем у больных отмечаются парезы и параличи контралатеральных конечностей в сочетании с центральными парезами лицевого и подъязычного нервов, нарушения чувствительности и гемианопсия. У большинства больных после перенесенного ишемического инсульта бывают повторные преходящие нарушения мозгового кровообращения в том же или другом сосудистом бассейне, иногда - повторные ишемические инсульты.
Симптомы ишемии верхней конечности проявляются похолоданием, слабостью и быстрым утомлением руки и более выражены у больных аорто-артериитом. Гангренозные изменения наблюдаются редко, только у больных с множественными блоками артерий верхних конечностей или с полной облитерацией дистального сосудистого русла руки.
Диагностика. Следует помнить о вероятности поражения интракраниальных артерий головного мозга, нарушений мозгового кровообращения вследствие изменений общей гемодинамики (артериальной гипер- и гипотонии, сердечной недостаточности) и других заболеваний. В распознавании заболевания основную роль играют аускультация, определение пульсации артерий и АД.
Осмотр больного следует начинать с определения пульсации сонных, височных, подмышечных и височных артерий. Следует отметить некоторые симптомы: - наличие болей в лице при окклюзии внутренней сонной артерии, что обусловленно дилатацией наружной сонной артерии вблизи крылонебного узла; - болезненность сонных артерий, что наблюдается при неспецефическом аортоартериите в стадии обострения; - усиленная пульсация височных артерий как признак окклюзии внутренней сонной артерии. Важны провакационные пробы, которые позволяют выявить синдром обкрадывания. Если при интенсивной работе рукой, на которой снижены пульсация лучевой артерии и снижено артериальное давление, возникают головокружения и головные боли, следует думать о стенозе или окклюзии подключичной артерии с позвоночным стил-синдромом. При одностороннем поражении подключичной артерии всегда отмечается асимметрия пульсации плечевых и лучевых артерий.
При окклюзии общей сонной и безымянной артерий пульсации ни сонной, ни височной артерии на стороне поражения, естественно, не определяется. Однако при окклюзии внутренней сонной артерии и ее стенозе в области бифуркации пульсация височной артерии сохраняется и может быть даже усиленной, так как весь кровоток направляется в наружную сонную артерию. Пульсация лучевой артерии может сохраняться даже при окклюзии подключичной артерии за счет развития steal syndrome и коллатерального кровообращения.
При поражении брахиоцефальных артерий практически у всех больных, если исключить экстравазальные компрессии, выслушивается систолический шум той или иной локализации. При стенозе бифуркации и внутренней сонной артерии систолический шум у угла нижней челюсти выслушивается у 75% больных. При стенозе брахиоцефального ствола у большинства больных выявляется систолический шум в правой надключичной ямке позади грудино-ключичного сочленения.
Определение АД следует проводить на всех четырех конечностях. При поражении подключичной артерии систолическое АД снижается до 80-90 мм рт. ст., пульсовое давление снижается до 19±3 мм рт. ст.
Неврологическое исследование позволяет уточнить бассейн поражения и степень нарушения мозгового кровообращения. При поражении сонной артерии головные боли сочетаются с расстройствами функции верхней конечности, которые могут быть очень кратковременными. Зрительные нарушения при этой форме наблюдаются у 75% больных. Поражение позвоночных артерий вызывает несколько вариантов расстройств. При первом имеются симптомы поражения задней мозговой артерии, при втором - возникают приступы острой ишемии ствола мозга или мозжечка, при третьем варианте выявляются симптомы хронической ишемии тех же отделов мозга, а при четвертом наблюдаются кохлеовестибулярные расстройства. Вне пароксизмов у ряда больных выявляются отдельные негрубые микроочаговые симптомы поражения мозга в виде нистагма, центральных парезов VII—XII пар черепных нервов, оральных рефлексов, элементов пирамидной недостаточности и часто синдрома Горнера. Особенности неврологической симптоматики зависят также и от развития коллатерального кровообращения и компенсации мозгового кровотока. Иногда даже окклюзия брахиоцефального ствола и выключение двух бассейнов кровоснабжения головного мозга могут не сопровождаться выраженными неврологическими расстройствами. Выраженность и центральных, и периферических неврологических симптомов может быть от очень легких моно- и гемипарезов, корковых дизартрии до грубых афазий, гемианопсий, афато-паретических и контралатеральных оптико-паретических синдромов. Для этой группы больных также характерны симптомы поражения спинного мозга и плечевого сплетения.
Нарушения зрения могут наблюдаться при поражении и сонных, и позвоночных артерий, так как при окклюзии внутренней сонной артерии, снижается давление в глазной артерии, а при поражении позвоночных артерий нарушается кровоснабжение затылочных долей мозга. Нарушения зрения отмечаются у больных с поражением ветвей дуги аорты, но они бывают не у всех больных. Это объясняется хорошими возможностями коллатерального кровообращения, в котором участвуют наружная сонная артерия.
По данным А. В. Покровского при одновременном проксимальном поражении всех ветвей дуги аорты у больных наблюдаются симптомы недостаточности кровоснабжения всей верхней половины туловища. Наряду с типичными жалобами на головные боли, головокружения и слабость верхних конечностей, отмечали и более редкие симптомы, такие, как «перемежающаяся хромота» жевательных мышц больные кратковременные эпизоды потери сознания. Многие больные с трудом ходят и предпочитают лежать, так как в горизонтальном положении у них не бывает потери сознания.
Инструментальные методы диагностики поражений брахиоцефальных сосудов касаются определения пульсации магистральных артерий и кровоснабжения головного мозга и конечностей. При окклюзии подключичной артерии всегда есть асимметрия высоты и характера волн реовазограмм и объемной сфигмограммы рук. В диагностике поражений сонной и безымянной артерий большую помощь оказывает сфигмография сонных и поверхностных височных артерий: При окклюзии снижаются и деформируются волны кривой. Большую помощь оказывает реоэнцефалография, которая при одностороннем поражении сонной артерии обнаруживает признаки межполушарной асимметрии кровоснабжения мозга, а при окклюзии всех брахиоцефальных ветвей регистрирует резкое снижение волн реограмм во всех отведениях. Для первичной диагностики поражений брахиоцефальных сосудов применяется термография в инфракрасном спектре. Патологической считают термоасимметрию больше 0,7°С. При термографии лица выявляется снижение температуры в различных областях при односторонней окклюзии сонной артерии. Ишемизированная половина лица практически не дает инфракрасного излучения. Как показал клинический опыт, у льтразвуковые методы исследования кровотока имеют наибольшее значение в диагностике окклюзионных поражений сосудов брахиоцефальной зоны. Ультразвуковым датчиком на принципе эффекта Допплера можно определить не только пульсацию артерии, но и направление и скорость кровотока в ней. Ультразвуковым датчиком устанавливают пульсацию и уровень артериального давления на верхних конечностях, кровоток в общей сонной, позвоночной и глазничной артериях. Дуплексное исследование позволяет определить характер поражения артерии.
Топический диагноз поражения брахиоцефальных сосудов устанавливается только при рентгеноконтрастном исследовании. Для диагностики поражения сонной артерии целесообразнее использовать чрескожную прямую пункцию общей сонной артерии, при этом снимки делают обязательно в двух проекциях. При множественном поражении ветвей дуги аорты целесообразно выполнить панаортографию. Для атеросклеротического поражения бифуркации сонной артерии характерен стеноз начального сегмента внутренней сонной артерии, который лучше выявляется в боковой проекции. Неспецифическому аорто-артерииту больше свойственно стенозирование или окклюзия общих сонных артерий, чем внутренних сонных. При атеросклерозе чаще отмечаются односторонние, а при аорто-артериите - двусторонние поражения подключичных артерий. Если для атеросклероза типична окклюзия в первом сегменте, то при аорто-артериите чаще страдают второй и третий сегменты артерии. Внимательное изучение серийных ангиограмм позволяет выяснить особенности патологии и коллатерального кровообращения у каждого больного. В связи с этим у больных с поражением ветвей дуги аорты всегда следует проводить серийную ангирграфию и получать данные о состоянии всех четырех сосудов, питающих головной мозг. Поставить диагноз довольно просто у больных неспецифическим аорто-артериитом и атеросклерозом при множественном поражении ветвей дуги аорты: выслушивание систолического шума над сосудами, асимметрия пульсации и АД на конечностях позволяют не только поставить диагноз сосудистого заболевания, но и достаточно точно установить и его локализацию.
ЛЕЧЕНИЕ. Консервативное лечение проводят в зависимости от особенностей заболевания у данного больного, степени ишемии головного мозга и вида нарушения гомеостаза.
При остром нарушении мозгового кровообращения ишемического характера назначают антикоагулянты прямого действия (гепарин), возможно применение и фибринолитических препаратов (стрептаза, урокиназа). Наряду с этим при высоком гематокрите, гемоглобине и нарушении вязкости крови для улучшения реологических свойств крови целесообразно вводить реополиглюкин из расчета 10 мл/кг внутривенно ежедневно в течение недели. Относительным противопоказанием к применению реополиглюкина является артериальная гипертензия.
При преходящих нарушениях и хронической сосудисто-мозговой недостаточности показано комплексное лечение в виде длительных повторных курсов в течение нескольких месяцев. Целесообразно применять, сосудорасширяющие, антикоагулянтные и дезагрегационные препараты. Комбинация препаратов зависит от особенностей больного. Так, при нарушении реологических и коагуляционных свойств крови необходимо назначать антикоагулянты непрямого действия (фенилин, варфарин) в комбинации с дезагрегирующими препаратами. Депрессантами агрегации тромбоцитов и эритроцитов являются курантил (дипиридомол или персантин) и ацетилсалициловая кислота. Для улучшения микроциркуляции делают инфузии реополиглюкина через день 5-7 раз в виде курсов. Для нейрометоболической защиты (глиатилин, мексидол), для восстановления энергитического потенциала ишемизированных клеток головного мозга (неотон).
Из вазоактивных препаратов применяют компламин, ангинин, или продектин, стугерон. Компламин, помимо сосудорасширяющего действия, увеличивает скорость кровотока, снижает уровень фибриногена и повышает фибринолитическую активность, улучшая микроциркуляцию. Ангинин, или продектин, нормализует обмен в сосудистой стенке и в то же время является депрессантом агрегации тромбоцитов, так как в его состав входит небольшая доза дипиридомола (курантила). Стугерон обладает центральным сосудорасширяющим эффектом, а также нормализует тонус сосудистой стенки. Этот препарат целесообразно применять при артериальной гипотонии и сосудистой дистонии.
Следует еще раз подчеркнуть целесообразность комплексного применения препаратов. Однако выбор и длительность применения каждого из них зависят от особенностей клинической картины. Лечение нельзя внезапно прекращать, целесообразно постепенно уменьшать дозы препаратов.
Оперативное лечение основано на следующих положениях:
1) любое обеднение кровотока мозга или конечности ставит под угрозу их нормальную функцию, особенно в условиях повышенной нагрузки;
2) атеросклероз или неспецифический аорто-артериит приводят к таким морфологическим изменениям сосудов, которые не претерпевают обратного развития и прогрессируют;
3) существование атеросклеротической бляшки или пристеночного тромба в любой момент может привести к микроэмболии сосудов головного мозга или тромбозу артерии;
4) постоянная экстравазальная компрессия не только нарушает проходимость сосуда, но и ведет к его повреждению с последующим тромбозом и окклюзией.
Абсалютным показанием для каротидной эндартерэктомии считается цереброваскулярная недостаточность II и III степени на фоне стеноза сонной артерии 60% и более, так как операция снижает риск смерти или инсульта на 48% (Archie J.P., 2001). Другим показанием для каротидной эндартерэктомии является наличие гемодинамически значимого сужения диаметра сонной артерии (60% и более) у больных, перенесших «малый» ишемический инсульт. При асимптомном течении эндартерэктомию выполняют при стенозе внутренней сонной артерии – 70% и /или язвенной гетерогенной каротидной бляшки (установленной при УЗИ).
При поражении внутренней сонной артерии операция показана не только для улучшения мозгового кровообращения при стенозе этого сосуда, но и, что не менее важно, для удаления источника микроэмболов даже когда стеноз артерии незначителен и кровоток в ней остается нормальным. Такие показания к реконструктивной операции справедливы только по отношению к внутренней сонной артерии.
В случаях бессимптомного течения операция показана при резком стенозе или окклюзии ветвей дуги аорты: брахиоцефального ствола, сонной, подключичной или позвоночной артерий, если есть условия для реконструкции.
При преходящих нарушениях мозгового кровообращения необходима реконструктивная операция, так как она полностью предотвращает повторные ишемические атаки и предупреждает инфаркты мозга. То же можно сказать о больных с хронической сосудисто-мозговой недостаточностью.
При патологической извитости брахиоцефальных сосудов операция показана, если у больных есть транзиторные ишемические нарушения. При экстравазальных компрессиях клинические признаки нарушения кровотока по сосуду служат показанием к операции.
Больным с цереброваскулярной недостаточностью хирургическое лечение противопоказано при:
- острой стадии ишемического инсульта (первые 6-8 недель);
- остром инфаркте миокарда;
- последствиях «большого» ишемического инсульта с грубой неврологической симптоматикой и наличием больших кист головного мозга. Возраст больных сам по себе не является противопоказанием к операции, так же как и сопутствующие заболевания.
Характерные оперативные вмешательства. Среди всех операций на ветвях дуги аорты чаще используют каротидную тромбэндоартерэктомию из бифуркации сонной артерии.
При атеросклеротическом стенозе сонной артерии выполняется открытая эндартерэктомия. При поражении общих сонных артерий неспецифическим аорто-артериитом лучший вид операции - резекция с протезированием. При поражении обеих сонных артерий выполняется одновременное бифуркационное протезирование. Реконструкцию окклюзированного проксимального сегмента подключичной артерии осуществляют путем резекции с протезированием или при помощи прямого анастомоза конец в бок с общей сонной артерией из надключичного доступа. Когда поражение подключичной артерии захватывает не только первый, но и второй сегмент артерии, применяется шунтирование артерии. При проксимальной окклюзии подключичной артерии возможно каротидно-подключичное шунтирование. В качестве шунта лучше использовать аутовену. При проксимальном стенозе или окклюзии общей сонной артерии и хорошей проходимости подключичной артерии у тяжелобольных производится подключично-каротидное шунтирование аутовеной или протезом.
При изолированном атеросклеротическом стенозе позвоночной артерии в области ее устья обычно выполняют эндартерэктомию через подключичную артерию, которая обнажается над ключицей. В изолированном виде «позвоночный синдром» встречается достаточно редко. Чаще он сочетается с «подключичным синдромом». Лучшим видом реконструкции при поражении плечеголовного ствола является резекция с протезированием. При распространении процесса на подключичную и сонную артерию лучше сделать их резекцию и выполнить бифуркационное протезирование. При окклюзии проксимальных сегментов всех ветвей дуги аорты выполняется резекция с протезированием этих брахиоцефальных ветвей.
При патологической извитости общей сонной артерии лучшим видом операции считают резекцию с последующим прямым анастомозом конец в конец. Если имеется извитость внутренней сонной артерии, то перевязывают и пересекают наружную сонную артерию, а затем резецируют сегмент общей сонной артерии с анастомозом конец в конец. При этом выпрямляется внутренняя сонная артерия.
При асимптомном течении стеноза внутренней сонной артерии операция показана в следующих случаях: 1) стеноз более 70% ее просвета при необходимости проведения общехирургической операции или операции на брюшной части аорты или ее ветвях; 2) окклюзия контрлатеральной внутренней сонной артерии. Эти операции выполняются для профилактики инсульта.
В последние годы наиболее распрастраненными стала рентгеноэндоваскулярная хирургия. Установление стентов в просвете артерии после боллоннной делятации возможна при хорошей материально-технической обеспеченности и в условиях сосудистого отделения.
Диагностика и лечение поражений экстракраниальных сосудов головного мозга и артерий верхних конечностей—это задача врачей разных специальностей: невропатологов, терапевтов, кардиологов, окулистов и хирургов.
Литература.
1. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия. М., «Медицина» С.- 665-673
2. Покровский А. В. Клиническая ангиология М., 1974.
Контрольные вопросы.
1. Назовите заболевания, являющиеся причиной ишемии головного мозга.
2. Объясните феномен «Subclavian steal syndrome» — синдром «подключичного обкрадывания».
3. Как Вы понимаете синдром «внутримозгового обкрадывания» или «синдрома Робина Гуда».
4. Чем объясняется развитие кинкинг-синдрома?
5. Какая клиническая картина при транзиторной ишемии в результате поражения коротидных артерий?
6. Какая клиническая картина при транзиторной ишемии в результате поражения вертебральных артерий?
7. Какая возможна клиническая картина при поражении артерий дуги аорты?
8. Объясните диагностические возможности ультразвуковых методов исследования.
9. Перечислите показания к коротидной эндоартерэктомии.
Аневризма брюшной части аорты.
Истинная аневризма аорты - локальное выбухание ее стенки или диффузное увеличение всей аорты более чем в 2 раза по сравнению с нормой. Ложная аневризма – полостьсообщающаяся с просветом аорты.
Общепринятую в настоящее время резекцию аневризмы с внутримешковым протезированием выполнили H. Javid и соав в 1962 г. В нашей стране первую операцию сделал Б.В. Петровский в 1959 г. Среди аневризм аорты аневризмы брюшной части аорты составляют большинство – 80%. Болезнь чаще всего обусловлена атеросклерозом, неспецифическим аортоартериитом, специфическим артериитом (сифилис, реже - ревматизм, туберкулез, сальмонеллез). Описаны аневризмы микотического происхождения. Аневризмы, в связи с врожденными заболеваниями, возникают крайне редко (фиброзно-мышечная дисплазия). Отдельную группу составляют ложные травматические аневризмы брюшной аорты, стенка которых образована соединительной тканью.
Травматические аневризмы брюшной аорты могут наблюдаться при закрытых травмах брюшной полости или позвоночника. Нередкими являются ятрогенные аневризмы – после реконструктивных операций на брюшной части аорты, ангиографии и балонной дилатации.
Ложная аневризма образуется из пульсирующей гематомы, которая спустя несколько месяцев имеет наружный слой из фибринозной ткани, средний слой из пролиферирующих соединительнотканных клеток и внутренний слой из уплотенных сгустков фибрина.
Расслаивающие аневризмы брюшного отдела аорты наблюдаются очень редко. Обычно расслоение начинается в грудном отделе аорты, а затем может распространяться на брюшной отдел.
Классификация аневризм брюшной части аорты строится с учетом этиологии, морфологии, локализации и клинического течения заболевания (Покровский А.В., 1979).
Врожденные.
Приобретенные: а) невоспалительные (атеросклеротические, травматические);
б) воспалительные (сифилитические, при аорто-артериите).
По морфологическим изменениям аневризмы делятся:
- истинные,
- ложные
- расслаивающие.
По форме на мешковидные и диффузные.
По локализации аневризмы брюшного отдела аорты делятся:
I тип - аневризма проксимального сегмента брюшной аорты с вовлечением висцеральных ветвей;
II тип - аневризма инфраренального сегмента без вовлечения бифуркации;
III тип - аневризму инфраренального сегмента с вовлечением бифуркации аорты и подвздошных артерий;
IV тип - тотальное поражение брюшной аорты.
У 89% больных аневризма локализуется в инфраренальном сегменте брюшной аорты (Покровский А. В., 1979).
По клиническому течению:
- неосложненные,
- осложненные (разрывы полные и неполные)
- расслаивающие.
Течение аневризм брюшной аорты постоянно прогрессирующее. По данным многих авторов, большинство неоперированных больных умирает в течение 1-2 лет после установления диагноза аневризмы брюшной аорты.
Патогенез. Развитие аневризм, по мнению большинства исследователей, обусловлено в первую очередь дегенеративными или воспалительными изменениями стенки аорты. Большая частота локализации аневризм в брюшной части аорты обусловлена рядом факторов:
- резкое уменьшение кровотока по брюшной части аорты, поскольку около 23% от минутного объема крови поступает к внутренним органам, а 22% к почкам;
- нарушение кровотока по vasa vasorum, вызывающего дегенеративные и некротические изменения в стенке аорты с замещением ее рубцовой тканью;
- постоянная травматизация бифуркации аорты о ближайшие костные образования;
- бифуркация брюшной аорты – участок, где возникает «отраженная волна», что повышает гемодинамическую нагрузку на стенку аорты и увеличивается боковое давление на этом участке, наряду с этим имеется повышенное периферическое сопротивление в артериях нижних конечностей.
В настоящее время основной причиной образования аневризм брюшной аорты является атеросклероз, который ведет к поражению мышечной оболочки - развивается липоидоз, атероматоз с дистрофией и некрозом эластических и коллагеновых мембран. Морфологические исследования указывают на резкое истончение медии и адвентиции; а интима же, утолщена и состоит из атероматозных масс и бляшек. Стенку аневризмы составляет новообразованная соединительная ткань, выстланная изнутри фибрином. Вместо ожидаемой организации тромботической массы возникает некроз в месте ее прилегания к стенке аневризмы из-за ухудшения питания. Нарушается эластический каркас стенки.
Неосложненные формы аневризмы брюшной части аорты очень часто протекают бессимптомно и выявляются случайно при пальпации живота на профилактичеких осмотрах и/или ультразвуковом исследовании брюшной полости, выполняемой в силу разных причин. Основным симптомом являются тупые, ноющие боли в животе. Боли могут быть постоянными или периодическими, они локализуются преимущественно в области пупка или в левой половине живота. Боли нередко иррадиируют в поясничную, реже в паховую области. Боли в животе обычно связаны с увеличением размера аневризмы и ее давлением на нервные корешки спинного мозга и сплетения в забрюшинном пространстве. Однако боли - не обязательный симптом даже при большой аневризме. Некоторые больные ощущают усиленную пульсацию в животе, иногда тяжесть или распирание, у других вследствие сдавления аневризмой двенадцатиперстной кишки могут наблюдаться тошнота, рвота, отрыжка, вздутие живота.
При осмотре худых больных в положении лежа можно увидеть усиленную пульсацию аневризмы через брюшную стенку. В верхней половине живота слева, определяется пульсирующее плотноэластической консистенции, плохо смещающееся, безболезненное опухолевидное образование. Следует учесть, у худых больных можно легко пальпировать нормальную или извитую аорту, особенно при гипертензии и девиации аорты. Обычно над аневризмой выслушивается систолический шум.
Основными симптомами аневризмы брюшной аорты являются боли в животе, пульсирующее образование в брюшной полости и систолический шум над ним.
В тоже время имеются ряд синдромов косвенно указывающих на аневризму брюшной аорты:
1) абдоминальный синдром развивается при вовлечении в процесс висцеральных ветвей аорты, при компрессии на желудок,12-перстную кишку и/или поджелудочную железу;
2) урологический синдром обусловлен смещением почки, мочеточника и нарушением пассажа мочи. Компрессия тестикулярных артерий и вен нередко вызывает болевой симптомокомплекс в яичках (возможно развитие варикоцеле);
3)ишиорадикулярный синдром связан с сдавлением нервных корешков спинного мозга и/или компрессией позвонков. Беспокоят боли в поясничном отделе и и нередко развиваются двигательные расстройства в нижних конечностях.
4) синдром хронической ишемии нижних конечностей связан с вовлечением в процесс артерий нижних конечностей.
Инструментальная диагностика. Ультразвуковое сканирование в диагностике аневризм брюшной аорты более эффективно, чем клинический осмотр, обзорная рентгенограмма и даже аортограмма. При продольном и поперечном сканировании брюшной полости можно точно установить размеры аорты, проследить за динамикой развития аневризмы и отметить ее увеличение даже на несколько миллиметров. Никакой другой метод не предоставляет таких возможностей. С помощью ультразвукового сканирования можно заподозрить распад стенки аневризмы и даже начало разрыва. Ультразвуковое В-сканирование позволяет увидеть даже расслоение стенки аневризмы или ее разрыв, а также обнаружить аневризмы подзвдошных артерий и увидеть, например, ложную аневризму анастомоза аорты с протезом.
При показаниях проводят внутривенную пиелографию и изотопную ренографию для определения функции почек. Среди инструментальных методов большое значение имеет рентгенологическое исследование: обзорная (переднезадняя и боковая) рентгенография органов брюшной полости, ретропневмоперитонеум, при необходимости внутривенная пиелография.
При аневризме брюшной аорты на рентгенограмме можно обнаружить тень аневризматического мешка и кальциноз его стенки. При аневризме аорты может отмечаться узурация тел поясничных позвонков. Этот признак лучше выявляется в боковой проекции.
Рентгеноконтрастное исследование показано при аневризме брюшной аорты с подозрением на поражение висцеральных ветвей аорты. Аневризматический мешок часто содержит тромботическую массу, и тогда размеры аневризмы по аортограмме в большинстве случаев не соответствуют истинным размерам. В таких случаях на аортограмме брюшная часть аорты часто выглядит почти нормальной, а представление об истинных размерах аневризмы дают пальпация, кальциноз стенок мешка на рентгенограмме, изотопная ангиография и ультразвуковое исследование.
Чем больше аневризматическоё поражение, тем оно лучше выявляется с помощью радиоизотопной ангиографии. Этот метод позволяет обнаружить аневризмы подвздошных артерий.
При компьютерной томографии видны структура аневризмы, ее наружний и внутрений контуры, тромботические массы и участки расслоения.
Разрывы аневризм брюшного отдела аоры. Разрыв аневризмы брюшной аорты является закономерным исходом заболевания. Прорыв аневризмы брюшной аорты возможен в забрюшинное пространство, брюшную полость, двенадцатиперстную кишку, нижнюю полую вену, реже в левую почечную вену. Наиболее часто, у 65 - 85% больных происходит прорыв в забрюшинное пространство. На втором месте по частоте стоит прорыв в двенадцатиперстную кишку (26%), на третьем - в свободную брюшную полость (14 - 23%).
У больных с неполным разрывом аневризмы аорты отмечаются резкие боли без коллапса и нарастающей анемии. Боли могут быть настолько сильными, что требуется введение наркотиков. Боль локализуется в середине живота, чаще слева и иррадиирует в поясницу, паховую область и промежность. При обследовании больного в брюшной полости определяется пульсирующее образование, над которым выслушивается систолический шум. Если больной наблюдался ранее, то можно отметить увеличение аневризмы и появление болезненности ее при пальпации. Неполный разрыв аневризмы с течением времени становится полным, особенно при гипертензии. В связи с этим такая осложненная форма аневризмы брюшной аорты служит показанием к немедленной госпитализации и срочному оперативному вмешательству.
Для разрыва аневризмы брюшной аорты характерна триада симптомов: боли, пульсирующее образование в животе и гипотензия. Тяжесть состояния больных зависит от величины кровопотери. Важным симптомом разрыва является коллапс различной продолжительности. Отмечаются тахикардия, снижение АД, анемия.
Клиническая картина разрыва аневризмы брюшной аорты зависит в первую очередь от его локализации.
Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 1014 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 |
|