АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ДВС - СИНДРОМ

(коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) - характеризуется активацией факторов свертывания крови, которая приводит к появлению многочисленных тромбов в сосудах МЦР, при этом расходование факторов свертывания и активация фибринолиза, при этом обычно сопровождается кровоизлияниями.

Наиболее опасны для развития ДВС- синдрома;

1) инфекционно-септические состояния

2) все виды шока - анафилактический, септический травматический, кардиогенный, ожоговый, геморрагический, с-м длительного раздавливания.

3) трансфузии несовместимой крови, кризы гемолитических анемий, отравления гемолитическими ядами.

4) злокачественные новообразования различной локализации, особенно рак легкого, поджелудочной железы, предстательной железы и желудка.

5) обширные травмы и травматические хирургические вмешательства

6) акушерская патология - преждевременная отслойка плаценты, предлежание и разрывы плаценты, эмболия околоплодными водами, атонические маточные кровотечения, антенатальная гибель плода, кесарево сечение, пузырный занос, эклампсия.

7) трансплантация органов и тканей, искусственная почка.

8) сердечно-сосудистая патология

9) аутоиммунные и иммунокомплексные болезни

10) аллергические реакции лекарственного генеза

11) лекарственные ятрогении

12) отравление гемокоагулирующим змеиным ядом.

Причины;

Включают в себя такие факторы как;

амниотическая жидкость, гемолизат эритроцитов, ацидоз, эндотоксины, высокомолекулярные декстраны, протеолитические ферменты, некоторые липидные фракции, АДФ, адреналин, ИК, увеличение вязкости крови и др.

ПАТОГЕНЕЗ.

В зависимости от особенностей патогенеза выделяют следующие виды ДВС - синдрома;

1) с преобладанием прокоагулянтного звена гемостаза

2) с преобладанием сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза

3) с одинаковой активностью прокогулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звена

Синдром ДВС с преобладающей активностью прокоагулянтного звена гемостаза - развивается вследствие массивного поступления в кровь прокоагулянтов. В клинике - это попадание в кровеносное русло тромбопластических веществ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, в\у гибели плода, эмболии околоплодными водами, метастазирующем раке, в\сосудистом гемолизе, обширной травме, синдроме раздавливания. При этом происходит прежде всего внешней системы свертывания крови.

Синдром ДВС с преобладающей активностью сосудисто-тромбоцитарного звена - как следствие генерализованного поражения стенок сосудов при различных инфекционных заболеваниях, аутоиммунных заболеваниях, реакциях отторжения трансплантанта. в\сосудистое свертывание возникает под воздействием эндотоксинов, комплексов аг-ат, а также в результате непосредственного повреждения эндотелия сосудов инфекционными агентами

ДВС - синдром с одинаковой активностью прокоагулянтов и сосудисто- тромбоцитарного звеньев - сопровождает экстракорпоральное кровообращение, ожоги, острый лейкоз, болезни крови, шок.

Способствуют развитию ДВС повреждение или блокада системы мононуклеарных фагоцитов, которые в норме фагоцитируют растворимые комплексы фибрина и осуществляют клиренс активных факторов свертывания.

Таким образом, патогенез ДВС - синдрома сложен, различные факторы могут либо непосредственно “запускать” ДВС (тромбопластин, большие концентрации тромбина), либо действуют через медиаторы (эндотоксин, ИК), повржедющие эндотелий. Возникающая при этом гиперкоагуляция и тромбиногенез являются первичными процессами. Тромбин активирует противосвертывающую систему, обеспечивающую повышению защитного антикоагулянтного и фибринолитического фона. Однако, массивный тромбиногенез ведет к необратимой агрегации тромбоцитов, к активации, а затем интенсивному потреблению факторов свертывания крови. Одновременно, происходит активация фибринолитической системы с появлением в крови плазмина, способного гидролизовать или инактивировать факторы 5,8, 9, 11. В этих условиях естественные защитные механизмы протисвертывающей системы истощаются или нарушаются. Дисфункция противосвертывающих механизмов, потребление факторов свертывания, ингибиторов протеиназ, особенно антитромбина 3, нарушающее стабилизацию фибрина, тромбоцитопения и высокий уровень растворимых комплексов фибрина ведут к реализации вторичного процесса - гиперкоагуляции и кровотечения.

Неоднородность ДВС_ синдрома обуславливает и разнообразие его клинических проявлений. Наиболее известны геморрагические проявления. Термин “трормбогеморрагический синдром” рассматривается как единственный эквивалент ДВС. Однако, частота случаев ДВС - синдрома, протекающих с выраженной кровопотерей, не превышает 40%. Очень часто ведущим является гипотонический компонент. Кроме геморрагий и гипотонии ДВС - синдром может проявляться множественной недостаточностью внутренних органов (легкие, почки, печень, селезенка. Микроциркуляторные нарушения сердца и мозга могут иметь различную мозговую симптоматику и нарушение ритма. Усиленное в\сосудистое микротромбообразование может осложняться окклюзией крупных артерий, предрасположенных к этому предшествующими изменениями (атеросклероз)..

Стадии ДВС-синдрома;

1) гиперкогуляция и в\сосудистая агрегация клеток, активация друггих плазменных ферментных систем (кинин-калликреиновой, или с-мы комплемента) с развитием свертывания крови и формированием блокады микроциркуляторных путей в органах. Морфологически характеризуется множественными микротромбами различного строения. Клинически проявляется развитием шока (при замедленном течении или умеренной тромбапластинемии часто не диагностируется)

2) коагулопатия потребления - уменьшение числа тромбоцитов вследствие их агрегации, снижение содержания фибриногена, использованного на образование фибрина, расход других плазменных факторов системы агрегатного состояния крови. Эта стадия прогрессирует до выраженной гипокоагуляции, которая проявляется кровотечениями и\или геморрагическим диатезом

3) активация фибринолиза - обеспечивает полноценное восстановление проходимости сосудов МЦР путем лизиса микротромбов. Однако, она нередко принимает генерализованный характер, в результате чего не только лизируются сгустки фибрина, но и повреждаются циркулирующие в крови факторы свертывания и фибриноген. Диагностировать морфологически очень трудно, Важным признаком является наличие большого количества “гиалиновых” микротромбов. Образование их происходит в условиях циркуляции большого количества продуктов деградации фибриногена и фибрина, что мешает образованию полноценного сгустка

4) восстановительная или остаточных явлений блокады сосудов - дистрофические и некротические изменения в тканях - кортикальный некроз почек, геморрагический некроз надпочечников, некроз гипофиза, очаговый панкреонекроз, язвенный энтероколит. Клинические проявления зависят от выраженности нарушений микроциркуляции и от степени повреждения паренхимы и стромы в том или ином органе.. При благоприятном течении синдрома эта стадия завершается выздоровлением, при неблагоприятном - развитием органной недостаточности: острой легочной, почечной, печеночной, надпочечниковой.

МОРФОЛОГИЯ.

Обусловлены рядом факторов;

!) основное заболевание

2) пусковые механизмы ДВС

3) длительность процесса

4) лечебные мероприятия

Микротромбы - состав и строение их не соответствует структуре тромба в крупных сосудах. Описывают фибриновые, гиалиновые, глобулярные, тромбоцитарные, лейкоцитарные и эритроцитарные.

Фибриновые микротромбы - округлые и цилиндрические образования, имеющие петлистое или волокнистое строение, единичные эритроциты. Встречаются у больных, синдром ДВС у которых развивался постепенно, т.е. когда 1 стадия была длительной. Считают, что в морфогенезе чисто фибриновых тромбов происходит правильное чередование всех этапов свертывания крови, завершающееся формированием стабилизированного сгустка крови.

Гиалиновые тромбы - также состоят преимущественно из фибрина, наряду с ним также входит в состав фибриноген. Это гомогенные округлые образования встречаются во всех отделах МЦР, преимущественно в капиллярах. Возникновение гиалиновых тромбов связывают с уплотнением фибрина при продвижении в более мелкие сосуды.

Глобулярные тромбы - локализуются в различных отделах МЦР. Каркасом для их образования служат сладжированные эритроциты, на которые откладываются фибриновые массы. В ходе образования этого вида тромбов эритроциты гемолизируются, поэтому видны лишь их оболочки, которые иногда полностью разрушаются. Эритроцитарный сладж - обязательный этап, поэтому они обнаруживаются у большинства больных с локальными или общими нарушениями кровообращения, сопровождающимися повышением коагуляционного потенциала крови.

Тромбоцитарные тромбы - - частое проявление в\сосудситой коагуляции. Они представляют эозинофильные зернистые массы, среди которых обнаруживают отдельные нити фибрина, могут включать отдельные эритроциты и лц. Такие тромбы обтурируют даже крупные сосуды. В клинике они встречаются при эмболии околоплодными водами.

Лейкоцитарные тромбы - они обнаруживаются в венулах кожи при менингококкемии и лейкозах. Состоят преимущественно из клеток миелоидного ряда, скрепленных нитями фибрина. Чаще всего они обнаруживаются в венозном конце сосудистого русла

Эритроцитарные тромбы - встречаются в различных внутренних органах и на всех участках МЦР при перитоните, шоке и др. состояниях. Состоят из фибрина, тромбоцитов и большого количества гемолизированных эритроцитов.

Морфологические изменения в органах.

Возникает 2 типа нарушений:

1) геморрагический диатез как результат коагулопатии потребления и активации фибринолиза

2) некрозы вследствие нарушения кровотока в МЦР.

Наиболее часто поражаются почки, легкие и надпочечники, значительно реже - печень, поджелудочная железа, жкт, кожа, аденогипофиз, в единичных случаях изменения в миокарде, головном мозге. Особое место занимает поражение селезенки.

Почки - увеличены, набухшие, корковое вещество бледное с серо-желтым оттенком, через 2-3 суток очаговые или тотальные некрозы, окруженные зоной гиперемии и кровоизлияний. Выраженные дистрофические изменения эпителия канальцев вплоть до развития некробиоза и некроза.

Дата добавления: 2014-05-16 | Просмотры: 714 | Нарушение авторских прав