АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ишемия почек

Прочитайте:
  1. II Структура и функции почек.
  2. III. Первичные заболевания почек
  3. А. Гормоны почек.
  4. Амилоидоз почек
  5. Амилоидоз почек
  6. Амилоидоз почек
  7. АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК.
  8. Амилоидоз почек: этиология и патогенез, лечение амилоидоза
  9. Амилоидоз почек: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, исходы, принципы лечения.
  10. Анатомия почек и мочевыводящих путей.

â

Прекращение или уменьшение доступа О2 к клетке, прежде всего приводит к нарушению функций митохондрий в связи с нарушением синтеза АТФ. Так как атф снабжает клетки энергией, поэтому падение синтеза АТФ прямо или косвенно вызывает повреждение клетки. Например, снижение АТФ, регулирующей функцию nа+, К+- АТФ-азы à приводит к увеличению внутриклеточного Nа+, потере К+, деполяризации клеточной мембраны, à притоку воды в клетку, à осмотическому взрыву клетки, à гибели клетки. Снижение АТФ вызывает также изменение кальциевого статуса в клетке, поскольку нарушается выкачивание кальция из клетки и увеличивается цитозольный кальций à активируется процесс расщепления внутриклеточных белков, липидов, нуклеиновых кислот à нарушается цитоскелет клетки.

â

Ишемическое повреждение эндотелия способствует увеличению проницаемости эндотелия, диффузии плазмы и повышению вязкости крови в сосудах почек. Наряду с этим ишемия влияет на гладкомышечные клетки сосудов, вызывая дисбаланс между продукцией медиаторов, обусловливающих вазоконстрикцию и вазодилатацию, и способствуя нарушению регуляции внутрипочечного сосудистого тонуса.

â

Продолжающаяся гипоперфузия сопровождается прогрессирующим повреждением клеток проксимальных канальцев и последующим нарушением канальцевой реабсорбции и секреции. Расстройства функций обнаруживаются и в дистальных канальцах.

â

Необратимые изменения или некроз клеток вызывают увеличение проницаемости плазменной части мембраны клетки и развитие закупорки просвета канальцев продуктами распада клеток, образовавшимися цилиндрами, диффузии гломерулярного фильтрата в интерстиций.

â

Последствиями этих процессов являются сдавление канальцев отечным интерстицием с повреждением апикальной части клеток канальцев, дисфункция канальцев, увеличение внутриканальцевого давления, потеря эпителиального барьера и уменьшение скорости гломерулярной фильтрации.

 


Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 456 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)