АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОТЕЧНЫЙ СИНДРОМ

Патогенез почечных отеков сложен и складывается из ряда патофизиологических механизмов. Ведущая роль в их образовании принадлежит гипопротеинемии, гипоальбуминемии и диспротеинемии. Однако одними этими факторами патогенез почечных отеков не ограничивается. Вслед за снижением количества белка в крови последовательно включаются и другие механизмы: снижение онкотического давления сыворотки крови, уменьшение объема циркулирующей крови, нарушение сосудистой проницаемости в сторону ее повышения для воды и белков (за счет активации фермента гиалуронидазы, гипокальцемии, гистаминемии, деполимеризации мукополисахаридов межклеточного вещества тканей). Большое значение имеет уменьшение объема циркулирующей крови. Это приводит к возбуждению рецепторов сосудистой стенки и включению компенсаторных механизмов поддержания внутрисосудистого объема с их сложной гормональной регуляцией, в частности, усиленной выработкой в коре надпочечников альдостерона. Развивающийся вторичный альдостеронизм приводит к задержке в организме больных натрия, хлоридов и воды. Это ведет к увеличению секреции антидиуретического гормона, который усугубляет задержку воды за счет усиления ее канальцевой реабсорбции (схема 2).

Множественность патогенетических механизмов делает почечные отеки стойкими и распространенными. Они могут развиваться постепенно или же бурно, за одну ночь, достигать степени анасарки. Заметные вначале в области век, лица, поясничной области и половых органов, отеки при прогрессировании почечной патологии распространяются на всю подкожно-жировую клетчатку, растягивая кожу до образования дистензионных стрий. На этой стадии у большинства больных образуются транссудаты в серозных полостях: одно- и

Схема 2 ПАТОГЕНЕЗ ПОЧЕЧНЫХ ОТЕКОВ.

Протеинурия Повышение сосудистой

проницаемости

Гипоальбуминемия

Уменьшение коллоидно-

осмотического давления

Транссудация

Уменьшение объема Увеличение секреции

ОЦК АДГ

Увеличение секреции Задержка воды

альдостерона

Уменьшение клубочковой

фильтрации Увеличение реабсорбции

натрия

ОТЕКИ.

двусторонний гидроторакс, асцит, реже − гидроперикард. Почечные отеки рыхлые и легко перемещаются. При больших отеках бывают видны признаки дистрофии кожи и ее придатков: сухость, шелушение эпидермиса, ломкость и потускнение ногтей, выпадение волос.

В период развития асцита состояние больных резко ухудшается: появляются вздутие живота, беспричинные поносы, тошнота и рвота. При нарастании гидроторакса и гидроперикарда появляется одышка при незначительной физической нагрузке и даже в покое.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 701 | Нарушение авторских прав