АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПОЧЕЧНЫЙ ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Под почечным гипертоническим синдромом понимают артериальную гипертензию, патогенетически связанную с заболеванием почечной паренхимы (гломерулонефрит, пиелонефрит, кистозная почка и др.), почечных артерий (атеросклероз, врожденный стеноз почечной артерии), внутрипочечных сосудов (васкулиты, нефроангиосклероз), гибелью почечной ткани (ХПН), отсутствием почки (ренопривная гипертония) или аномалиями развития почек.

Почки играют многообразную роль в регуляции артериального давления, выделяя и сохраняя в организме натрий и воду, являясь местом образования ряда прессорных и депрессорных веществ. Любое заболевание почек может сопровождаться артериальной гипертензией – от легкой, лабильной, до злокачественной. Поэтому почечный гипертонический синдром является одним из ведущих признаков заболевания почек. В начале своего развития почечный гипертонический синдром заметно связан с почечной патологией и может быть частично или полностью обратимым в случае успешного лечения заболевания почек. Если стабильный почечный гипертонический синдром существует более 2 лет, то в дальнейшем его выраженность менее отчетливо связана с течением и лечением почечного заболевания.

Повышение артериального давления при болезнях почек обусловлено тремя основными механизмами: задержкой натрия и воды, активацией прессорной системы и снижением функций депрессорной системы (схема 3).

Нарушение функции почек чаще всего проявляется снижением клубочковой фильтрации и расстройством канальцевой реабсорбции с уменьшением выделения натрия и воды. Уровень в крови натрия влияет на содержание других ионов – калия, хлоридов, кальция, магния, а также на секрецию ренина, альдостерона и антидиуретического гормона. Задержка натрия и воды приводит к гиперволемии – увеличению объема циркулирующей крови, а также к повышению содержание натрия в сосудистой стенке. Последнее способствует набуханию сосудистой стенки и увеличению ее чувствительности к прессорным влияниям ангиотензина и катехоламинов. Вслед за задержкой натрия происходит накопление кальция в сосудистой стенке с повышением контрактильности сосудистого тонуса, что приводит к повышению общего периферического сопротивления.

Этот механизм, наряду с развитием гипергидратации, гиперволемии и повышением сердечного выброса имеет основное значение в развитии артериальной гипертензии при остром гломерулонефрите, ОПН и ХПН.

Вторым механизмом, обусловливающим развитие артериальной гипертензии при болезнях почек, является повышение активности ренин − ангиотензин − альдестероновой и симпатико − адреналовой систем. Одной из эндокринных функций почек является выработка ренина юкстагломерулярными клетками, которые представляют собой своеобразный волюморецепторный аппарат, очень тонко реагирующий на изменения гемодинамики почки посредством выделения в кровь ренина. Секреция ренина стимулируется ишемией почки, падением концентрации ионов натрия в крови, β-адреностимуляторами.

Повышенная активность ренина играет роль в развитии гипертензии при тех заболеваниях почек, при которых функция их сохранена, но имеется ишемия в области юкстагломерулярного аппарата: при стенозе почечной артерии, ХПН, хроническом гломерулонефрите. В плазме крови ренин реагирует с продуцируемым в печени ангиотензиногеном (α₂ – глобулином), образуя малоактивный ангиотензин-1, который под влиянием ангиотензинпревращающего фермента переходит в ангиотензин − 2, являющийся самым сильным вазоконстриктором. Ангиотензин − 2 вызывает системный спазм артериол с повышением общего периферического сопротивления, стимулирует секрецию альдостерона корой надпочечников, увеличивает реабсорбцию натрия в канальцах почек. Посредством связи с симпатическим отделом нервной системы он активизирует выделение катехоламинов надпочечниками.

Схема 3 ПАТОГЕНЕЗ ПОЧЕЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.

Ангиотензиноген

Ренин

Ангиотензин-1

Ангиотензин-превращающий фермент

Ангиотензин-2

Спазм артериол

Повышение

реабсорбции натрия

Стимуляция секреции альдостерона

Роль активизации симпатико-адреналовой системы в развитии почечной гипертензии связана с повышением образования катехоламинов при феохромоцитоме или их задержкой при нарушении экскреторной функции почек (при ХПН). Участие катехоламинов в происхождении почечной гипертензии при заболеваниях почек опосредовано также вазоконстрикцией, повышением общего периферического сопротивления, а также увеличением сердечного выброса.

Альдостерон задерживает в организме натрий, увеличивая его реабсорбцию в собирательных трубочках, и повышает выведение калия. Прессорное действие альдостерона связано с его влиянием на клеточную мембрану с повышением ее проницаемости для натрия. Кроме того, вслед за усилением реабсорбции натрия увеличивается реабсорбция воды. Накопление натрия в стенках сосудов также способствует вазоконстрикции.

Повышение концентрации ионов натрия в крови вызывает раздражение осморецепторов и повышенное выделение гипофизом антидиуретического гормона, что еще больше увеличивает реабсорбцию воды в дистальных отделах канальцев. Задержка натрия приводит к повышению чувствительности рецепторов сосудистой стенки к прессорным влияниям.

Депрессорная система, противостоящая действию прессорных факторов, включает в себя простагландины и каллекреин − кининовую систему. Простагландины снижают тонус артерий, уменьшают их реакцию на вазопрессорные вещества, являются мощными натрийуретиками и гидроуретиками. Выраженными сосудорасширяющими свойствами обладают и конечные продукты каллекреин − кининовой системы – брадикинин и каллиидин. Поражение почечной паренхимы приводит к снижению активности депрессорных почечных механизмов.

Лишь при немногих патологических состояниях можно говорить об одном ведущем механизме развития гипертонического синдрома. У большинства больных с хроническими заболеваниями почек артериальная гипертензия имеет смешанное происхождение. В свою очередь, длительная и стойкая почечная гипертензия, независимо от вызвавших ее причин, способствует развитию склеротических изменений сосудов (артериол) почки с повторным запуском многочисленных патогенетических механизмов почечной гипертензии. Таким образом, формируется своеобразный «порочный круг» с постоянной сменой причинно − следственных отношений.

Клиническая характеристика почечного гипертонического синдрома широко варьирует – от лабильной, бессимптомной или малосимптомной гипертензии, до злокачественного гипертонического синдрома. Между характером поражения почек (включая морфологические особенности) и выраженностью почечного гипертонического синдрома нет строгой зависимости. Симптоматика почечного гипертонического синдрома в принципе не отличается от симптоматики любого другого симптоматического гипертонического синдрома и гипертонической болезни.

Клиника почечного гипертонического синдрома определяется степенью повышения артериального давления, выраженностью вторичного поражения сердца и сосудов. Больные жалуются на головную боль, ухудшение зрения, боли в области сердца, одышку. При лабильной гипертензии больные предъявляют жалобы на быструю утомляемость, возбудимость, сердцебиение, реже на головную боль. Величина артериального давления не является достаточным критерием оценки тяжести почечного гипертонического синдрома. Правильнее ориентироваться на уровень диастолического, а не систолического артериального давления.

Злокачественная почечная гипертензия характеризуется особенно высоким и стойким систолическим и особенно диастолическим давлением, которое приводит к значительному увеличению сердца, изменениям ЭКГ, выраженной ретинопатии (с очагами кровоизлияний, отеком диска зрительного нерва, снижением зрения вплоть до слепоты), гипертонической энцефалопатии, сердечной недостаточности. Гипертрофия левого желудочка, являющаяся признаком длительно существующей почечной артериальной гипертензии, определяется по усиленному, разлитому, резистентному верхушечному толчку, смещению границ относительной сердечной тупости влево и вниз, акценту второго тона на аорте, а также по характерным изменениям на рентгенограмме (увеличение тени левого желудочка, аортальная конфигурация сердца) и на ЭКГ. ЭКГ-признаками гипертрофии левого желудочка являются увеличение амплитуды зубца R, косонисходящая депрессия сегмента ST, низкие или отрицательные зубцы Т в отведениях Ι, V₄ – V₆.

Осложнения почечного гипертонического синдрома такие же, как при гипертонической болезни − сердечная недостаточность, гипертонический криз, острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, почечная недостаточность, тяжелая ретинопатия, энцефалопатия.

Выраженность симптомов сердечной недостаточности соответствует стойкости и продолжительности почечной артериальной гипертензии. Первоначально у больных развивается левожелудочковая недостаточность – с одышкой, цианозом, приступами сердечной астмы, отеком легких, рентгенологическими и физикальными признаками застоя венозной крови в легких. В дальнейшем развивается застой и по большому кругу кровообращения. Возможно появление пресистолического или протодиастолического ритма галопа, свидетельствующего о нарушении сократительной функции миокарда. Обязательным симптомом является гипертрофия левого желудочка.

При остро возникшем почечном гипертоническом синдроме, например, при остром нефрите, ОПН, гипергидратация может вызвать дилатацию сердца и острую сердечную недостаточность, которая является второй по частоте причиной смерти подобных больных после почечной недостаточности при злокачественной почечной гипертензии.

Гипертонический криз проявляется острым и значительным подъемом артериального давления. Он может быть спровоцирован обострением заболевания почек, а также, как и при гипертонической болезни, эмоциональной или физической нагрузкой. Клинически гипертонический криз проявляется ухудшением мозговой, сердечной или глазной симптоматики, вплоть до потери зрения, развития острой левожелудочковой недостаточности или острого нарушения мозгового кровообращения.

Гипертоническая энцефалопатия, как следствие ишемии и отека мозга, проявляется слабостью, сонливостью, головными болями, ухудшением памяти, снижением интеллекта, депрессией. Частым следствием высокой артериальной гипертензии может быть нарушение мозгового кровообращения с параличами, расстройством чувствительности, нарушением функции тазовых органов, а также инфаркт миокарда. Тяжелый почечный гипертонический синдром ускоряет развитие ХПН у лиц, страдающих заболеванием почек.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 1675 | Нарушение авторских прав