АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВАЯ СИСТЕМА

Большое значение в регуляции артериального давления, почечного кровотока и работы почки имеет ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС).

В месте соприкосновения дистального извитого канальца с сосудами: vas afference и vas efference располагается юкстагломерулярныйаппарат почки (ЮГА), имеющий форму треугольника (рис.11).

Основание этого треугольника образовано цилиндрическими клетками дистального извитого канальца – плотным пятном (macula densa). Боковые стороны образованы видоизмененными гладкими миоцитами приносящей и выносящей артериол почки (юкстагломерулярными клетками). Особенно их много в vas afference. Основная функция этих клеток – секреция ренина.

Секреция ренина усиливается при уменьшении кровотока по приносящей артериоле почки, при снижении натриевой нагрузки в дистальном извитом канальце и при стимуляции b₁-адренорецепторов, локализованных на юкста-гломерулярных клетках.

Уменьшение кровотока по приносящей артериоле почки может быть вызвана следующими причинами:

1. Снижением системного артериального давления,

2. Уменьшением объема жидкости в организме (при кровопотере, неукротимой рвоте, диарее),

3. Нарушением кровотока по а. renalis, например, вследствие опущения почки,

4. Ортостазом (резким переходом тела из горизонтального в вертикальное положение)

5. Нарушением притока крови по приносящим артериолам из-за отеков почечной ткани, вызванной воспалением, и т.д.

Уменьшение почечного кровотока ведет к снижению клубочковой фильтрации, и поэтому в единицу времени через дистальный каналец протекает меньше жидкости с ионами натрия и хлора. Снижение загрузки дистальных канальцев ионами Na⁺ и Cl^- улавливается клетками macula densa, последние посылают сигнал к юкстагломерулярным клеткам, что стимулирует секрецию ренина (рис. 12).

Секреция ренина усиливается через b₁-адренорецепторы симпатической нервной системой, а также под влиянием адреналина и АДГ. Секреция ренина снижается под влиянием предсердного натрийуретического гормона, ангиотензина II и аденозина.

Ренин является ферментом, который действует на белок крови ангиотензиноген (a-глобулин), который вырабатывается в печени и циркулирует в крови. Ангиотензиноген в присутствии ренина превращается в ангиотензин I, который под влиянием ангиотензинпревращающего фермента переходит в ангиотензин II.

Ангиотензин II вызывает сокращение гладких мышц кровеносных сосудов, что приводит к повышению общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и стимулирует жажду, что ведет к увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК). Оба фактора способствуют повышению артериального давления (АД). Поэтому в клинике для снижения артериального давления часто используются препараты, ингибирующие ангиотензинпревращающий фермент (ингибиторы АПФ).

Ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона корой надпочечников. Альдостерон проходит через базолатеральную мембрану клеток почечных канальцев и соединяется с рецепторами в цитоплазме. Гормонрецепторный комплекс проникает в ядро клетки и влияет на синтез РНК, что ведет к образованию, как минимум, двух белков. Один из них активирует Na⁺,К^--АТФазу на базолатеральной мембране, другой увеличивает проницаемость апикальной мембраны для иона Na⁺.

Клетки macula densa играют роль своеобразных рецепторов, реагирующих на изменение концентрации ионов Na⁺ и Cl^- в жидкости, протекающей в дистальном канальце.

При увеличении почечного кровотока растет объем ультрафильтрата и скорость его движения по канальцам. В связи с этим в проксимальных канальцах не успевает реабсорбироваться должная часть профильтровав-шихся ионов Na⁺ и Cl^-. Поэтому увеличивается загрузка ими дистальных отделов канальцев, а также реабсорбция их клетками macula densa.

Рис. 11. Структура юкстагломерулярного аппарата (Гайтон А.К., Холл Дж.Э., 2008).

При увеличении загрузки ионами Na⁺ и Cl^- в дистальном канальце секреция ренина уменьшается, но при этом клетки плотного пятна выделяют аденозин. Гладкие миоциты приносящей артериолы имеют рецепторы к аденозину. Активация этих рецепторов приводит к открытию Ca⁺⁺-каналов. Поступление Ca⁺⁺ в саркоплазму вызывает сужение приносящей артериолы. Кровоток по ней уменьшается, и СКФ снижается.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 2104 | Нарушение авторских прав