АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Информационный материал

ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ

ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ

Субстрат опухоли составляет преимущественно зрелые и созревающие гранулоциты, главным образом нейтрофилы. Болезнь характеризуется нарастающим нейтрофильным лейкоцитозом, нередко и тромбоцитозом, прогрессирующим увеличением селезёнки.

Опухолевый процесс проходит две стадии: развёрнутую, доброкачественную и терминальную - поликлоновую, злокачественную.

Клиника

1. Гематологический синдром.

• Медленно нарастающий лейкоцитоз.

• В лейкограмме сдвиг влево до метамиелоцитов, миелоцитов, промиелоцитов, единичных миелобластов с преобладанием зрелых и созревающих форм.

• Базофильно-эозинофильная ассоциация.

• Увеличение количества тромбоцитов, в терминальной стадии количество тромбоцитов уменьшается, что приводит к кровотечениям.

2. Увеличение селезёнки.

3. Синдром интоксикации.

4. Хорошая курабельность процесса миелосаном.

Период трансформации лейкозного процесса в бластный криз у больных старше 60 лет составляет 2 года, а у пациентов более молодого возраста - 3,3 года. Кроме того, у больных пожилого и старческого возраста часто наблюдается присоединение инфекционных осложнений (в основном пневмония), которая является одной из причин смерти. Продолжительность жизни таких больных составляет в среднем 3,6 года. Больные молодого возраста чаще погибают от геморрагических осложнений, продолжительность жизни их в среднем - 4,5 лет.

Лечение

В большинстве случаев больных пожилого возраста лечат амбулаторно. Нахначают миелосан - цитостатическое средство, избирательно угнетающее гранулоцитопоэз и оказывающее сильное антилейкемическое действие. Препарат действует на стволовые клетки. Лечение назначают при первых симптомах интоксикации, первично сдерживающая терапия проводится в дозе 2-4 мг в неделю. В стадии развёрнутых клинических проявлений суточная доза миелосана составляет 2-6 мг. В течение первых 2-3 недель количество лейкоцитов возрастает, затем снижается. При снижении количества лейкоцитов дозу миелосана постепенно уменьшают. При снижении количества лейкоцитов до 15 * 10⁹ /л проводится поддерживающая терапия по 2 мг 1 раз в 7-10 дней.

При отсутствии эффекта от миелосана назначают миелобромол -противоопухолевое средство, гексафосфамид - цитостатик. Если размеры селезёнки не уменьшаются от приёма цитостатиков, то показана лучевая терапия на область селезёнки.

В терминальной стадии заболевания применяют: трансфузию эритроцитов, дезинтоксикационную и симптоматическую терапию, назначают глюкокортикоиды.

ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЛЕЙКОЗ

Это доброкачественное опухолевое заболевание лимфатической ткани моноклональной природы с обязательным первичным поражением костного мозга. Субстрат опухоли - относительно зрелые В - (в 95%) или Т - (в 5%) лим­фоциты. Уровень мутации - унипотентные клетки - предшественники лимфоцитов.

Хронический лимфолейкоз у пожилых пациентов - одна из наиболее благоприятных форм хронических лейкозов.

Клиника

Для хронического лимфолейкоза характерно: лейкоцитоз с абсолютным лимфоцитозом, часто с наличием разрушенных лимфоцитов, лимфоидная инфильтрация костного мозга, увеличение лимфатических узлов, селезёнки, печени.

В течение болезни выделяют три стадии: I - начальную, II - выраженных клинико-гематологических проявлений, III - терминальную.

I стадия - длиться на протяжении многих лет, характеризуется поражением
костного мозга. Случайно обнаруживается лейкоцитоз (15,0 *10 ⁹/л), устойчивый много месяцев. Количество лимфоцитов составляет 60-90 %. В гемограмме определяется много разрушенных лимфоцитов.

II стадия проявляется наличием внекостно-мозговых поражений: интоксикацией, увеличением различных групп лимфатических узлов, увеличением селезёнки, печени, лейкозной инфильтрацией лёгких, плевры, почек, анемией, тромбоцитопенией, дистрофическими изменениями органов.

III стадия - характеризуется прогрессированием процесса, дистрофическими
изменениями внутренних органов, симптомов интоксикации, геморрагическим синдромом, тяжёлой анемией (ниже 100 г/л), инфекционными осложнениями.

Выделяют несколько клинических форм, наиболее чаще встречается у пожилых людей доброкачественная: заболевание протекает бессимптомно в течение многих лет, самочувствие больного не страдает, постепенно в течение многих лет нарастает лейкоцитоз, лимфоцитоз, увеличиваются лимфатические узлы.

Лечение

Важная задача в лечении - максимальное продление жизни больного.

Терапия проводится с учётом темпов развития заболевания и клинической формы. При доброкачественной форме - длительное время, нередко годами, не проводят цитостатическую терапию. Для определения прогрессирования заболевания необходимо наблюдение врача и исследование гемограммы 1 раз в месяц, в случае медленного развития болезни - 1 раз в 2-3 месяца.

С учётом иммунологической незащищённости больных им советуют избегать контактов с больными гриппом, острое респираторное заболевание (ОРЗ), противопоказаны инсоляция, переохлаждение, перегревание, тяжёлый физический труд, тепловые процедуры.

При быстром увеличении числа лейкоцитов, лимфатических узлов, селезёнки в течении длительного времени проводится первично сдерживающая терапия хлорбутином, лейкераном, пафенцилом. При прогрессирующем увеличении лимфатических узлов, при умеренном лекоцитозе, умеренной анемии и тромбоцитопении показан циклофосфан.

При аутоиммунной гемолитической анемии и тромбоцитопении показан преднизолон от 30-150 мг в день с постепенным снижением дозы при нормализации индексов эритроцитов и тромбоцитов.

При тяжёлой анемии назначают трансфузии эритроцитов, в период резкого локального увеличения лимфатических узлов - назначают лучевую терапию.

При спленомегалической фороме, если нет эффекта от лечения, показана спленэктомия. При опухолевом варианте - химиотерапия.

С учётом иммунологической незащищённости больных хроническим лимфолейкозом при лечении инфекционных заболеваний наряду с антибиотиками широкого спектра действия применяют гамма-глобулин, антистафилококковую плазму, интерферон, препараты нормальной микрофлоры кишечника, иммуномодуляторы типа Т - активина, тималина, под контролем иммунограммы.

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Гипоталамо-гипофизарная регуляция: гипоталамус стареет структурно и функционально неравномерно, наряду с гибелью нейронов в одних ядрах гипоталамуса, сдвиги в других не очень выражены. Активность нейросекреторных процессов в ядрах гипоталамуса снижается или не меняется. Отмечается ослабление нейросекреторной системы на рефлекторные (кожно-болевое раздражение) или афферентные нервные раздражения и усиливается реакция на гуморальные раздражители - введение адреналина.

Гипофиз у пожилых людей изменяется в массе незначительно. Клеточный состав его изменяется в сторону увеличения базофильных аденоцитов и уменьшения эозинофильных аденоцитов. С годами постепенно падает секреторная активность базофильных аденоцитов, продуцирующих гонадотропный гормон, а в гипофизе наступает значительная редукция капиллярной сети, особенно в задней доле.

При старении развиваются неравномерные изменения в различных звеньях гипоталамо-гипофизарной системы. Они характеризуются, с одной стороны, нарастающим ограничением функций, с другой - мобилизацией адаптационно-регуляторных механизмов.

Надпочечники: с возрастом незначительное увеличение надпочечников за счёт узловатой гиперплазии коры, после 50 лет происходит значительная атрофия клубочковой и сетчатой зон, поэтому уменьшается выделения с мочой 17-кетостероидов, эстрогена, прогнандиола. Возрастное уменьшение гормональной активности коры надпочечников ведёт к снижению адаптационных возможностей организма.

Щитовидная железа: происходит уменьшение размеров фолликулов, падение числа клеток, кристаллизация секрета, увеличение его плотности. Увеличение стромы, коллагеновых и эластических волокон обусловлено исчезновением фолликулов и образованием заместительного фиброза. Инволютивные процессы в щитовидной железе сопровождаются уменьшением поглощения йода, при этом содержание йода в крови может возрастать. Явления старческого гипотиреоза следует рассматривать, как физиологическое явление.

Климакс у женщин наблюдается в 45-48 лет: снижается выработка эстрогенов, нарушается менструальный цикл, уменьшается матка в размерах; у мужчин – после 45 лет.

Острые осложнения сахарного диабета

1. Диабетическая (кетоацидотическая) кома. Причина: нарастающая
абсолютная инсулиновая недостаточность. Этому способствуют: снижение доз инсулина, нарушение диеты. Развивается метаболический кетоацидоз и
гипергликемия. Нарастает глюкозурия, происходит избыточное выделение воды из организма. Как следствие этого нарастает дегидратация организма, сгущение крови, гипотония, олигурия и анурия. Повышение образования кетоновых тел, метаболический ацидоз приводит к нарушению сознания, коме и смерти.

Кома развивается постепенно в течение нескольких дней, ей предшествует
состояние кетоацидоза - жажда, полиурия, снижение аппетита, боли в животе, тошнота, рвота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе.

Объективно: сухость кожи и слизистых, черты лица заострены, тонус глазных яблок снижен, может быть нарушение зрения; тахикардия, гипотония, в коме - дыхание Куссмауля. В состоянии прекомы отмечается оглушённость, сонливость с переходом в сопор.

Диагностика: гипогликемия выше 16,5 ммоль/л может быть до 55,5 ммоль/л, гиперкетонемия - 60-100%, гиперкалиемия (при олигурии), повышение креатинина и мочевины.

Лечение: больной должно быть госпитализирован и получить комплексное лечение: инсулинотерапия, регидратация, нормализация электролитного обмена. Инсулин короткого действия: актрапид, хумулин регуляр начальная доза при коме 16-20 ед. в/в струйно на физиологическом растворе. После снижения гликемии до 11 ммоль/л назначают п/к инсулин 6-8-10 ЕД через каждые 3-4 часа.

2. Гипогликемическая кома возникает при передозировки инсулина или
противодиабетических препаратов, спровоцировать кому могут недостаточный или нерегулярный приём пищи, голодание, интенсивная мышечная нагрузка, приём алкоголя. Развитие гипогликемии и комы обусловлено реакцией ЦНС на резкое уменьшение содержания сахара в крови ниже физиологического - 2,8 ммоль/л.

3. Гипогликемическое состояние развивается внезапно, остро, характеризуется острым чувством голода, ощущением дрожи в теле, обильным потоотделением, внезапной слабостью, головной болью, нарушением зрения, парестезиями. Если гипогликемия не купирована, то возникает дезориентация, психическое возбуждение, потеря сознания. Объективно: чрезмерная влажность и бледность кожи, повышение мышечного тонуса, зрачки расширены, тахикардия, АД может быть повышено, дыхание обычное.

Лечение: больному следует дать сладкий чай, кофе, сахар. Пациентов пожилого возраста необходимо госпитализировать, т.к. в результате гипогликемии может развиться инфаркт миокарда, инсульт, кровоизлияние в сетчатку глаза.

При коме: в/в ввести 40% раствор глюкозы до восстановления сознания 60-80-100 мл., в/в капельное введение 5% глюкозы.

ОЖИРЕНИЕ

Заболевание, характеризующееся избыточным накоплением жира в различных тканях и органах человека. Ожирение признано ВОЗ новой хронической неинфекционной «эпидемией» XXI века.

Этиология

Ожирение может быть следствием систематического переедания и малоподвижного образа жизни.

Важная роль в развитии ожирения принадлежит нейроэндокринным нарушениям: в климактерическом периоде, при гипотиреозе, при гипофизарных нарушениях болезнь Иценко-Кушинга).

Лекарственные препараты, способствующие прибавке в весе: β-адреноблокаторы, кортикостероиды, инсулин, производные сульфанилмочевины, антидепрессанты.

Патогенез

Ожирение у человека характеризуется гипертрофией жировых клеток (адипоцитов). У людей с выраженным ожирением имеет место дополнительное увеличение числа жировых клеток за счёт «спящих» преадипоцитов. Жировые клетки секретируют гормоны: эстрогены, ангиотензиноген, простагландины, лептин и др.

Жир располагается в подкожной клетчатке и вокруг внутренних органов (висцеральный жир).

Типы ожирения: «верхний» тип - мужской, абдоминальный и нижний тип - женский, «бедренно-ягодичный».

Определение степени ожирения по массе тела.

1 степень избыток массы тела составляет от 10 до 30 %.

2 степень---------- до 50%.

3 степень---------- до 100%.

4 степень---------- > 100%.

Более достоверным является индекс массы тела (ИМТ).

ИМТ = М (кг)/ Рост (м)²

Норма - 20-24,9

Дефицит массы тела - < 18

Избыточное питание - 25-29,9

Нарушение жирового обмена- 1ст. 30-34,9; 2ст. 35-39; Зст.>40.

Лечение

Длительное эффективное лечение ожирения подразумевает: мотивацию к снижению массы тела, удовлетворение потерей массы тела, удовлетворение проводимым лечением.

1. Диета, основные принципы:

• Применение рациона пониженной энергоценности пищи за счёт углеводов и жиров.

• Физиологически нормальное или незначительно повышенное содержание белка в рационе: не менее 1г на 1кг нормальной массы тела пациента (в среднем 70-90 г).

• Умеренное ограничение жиров: в среднем 65-75г.

• Резкое ограничение углеводов: до 100-2—г в день.

• Ограничение поваренной соли: до 5-7 г в сутки.

• Умеренное потребление жидкости: до 1-1,2 л в день.

• Исключение возбуждающих аппетит продуктов и блюд.

• Исключение алкогольных напитков.

• Соблюдение режима 5-6 разового питания с достаточным объёмом пищи.

Вопросы для самоподготовки:

1. Железодефицитная анемия у гериатрических пациентов: этиология, клиника, лечение.