КЛАССИФИКАЦИЯ СД ( ВОЗ 1999г)
1.СД тип 1 (СД -1) – деструкция β- клеток, приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности.
2.СД тип 2 (СД- 2) – развивается в результате недостаточности секреции инсулина.
3.Другие специфические типы диабета:
-генетические дефекты
-инфекции (краснуха, паротит…)
-приём ЛС (ГКС, диуретики,β2 агонисты, гр. НПВС…)
-эндокринопатология (гипертиреоз, акромегалия…)
-панкреатит
4.Гестационный СД (или СД беременных)- выявленный впервые во время беременности на 4мес. После родов он исчезает, но у 50% женщин через 5-10лет развивается СД тип 2. Для плода риск перинатальной смерти, врождённых уродств.
По старой классификации СД тип 1 был ИЗСД – инсулинозависимый СД, а СД тип 2 ИНСД - инсулиннезависимый СД. Изменили классификацию из-за того, что со временем ИНСД становился ИЗСД.
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ: инсулин белковый гормон, вырабатываемый β- клетками островков ЛАНГЕРГАНСА (60% массы pancreas). За сутки синтезируется 40ЕД инсулина. Стимулятором секреции инсулина является глюкоза – инсулин снижает уровень глюкозы в крови (открывает клетку для поступления в клетку глюкозы). Антагонист инсулина - глюкагон – повышает уровень глюкозы в крови, вырабатывается α- клетками pancreas.
Действие инсулина:
Ø Углеводный обмен – увеличивает транспорт глюкозы в клетку, т.е. «открывает клетку» и понижает уровень сахара в крови. Он образует из глюкозы энергодепо в печени (до 80% всей глюкозы), в мышечной и жировой ткани, где она находится в виде гликогена. В течение суток мозговая ткань поглощает 100-150гр. глюкозы.
Ø Белковый обмен – активизирует синтез белка (иммуноглобулины)
Ø Жировой обмен – усиливает синтез жиров.
Ø Водно-солевой обмен - задерживает выведение натрия почками и способствует поглощению калия мышцами и печенью.
Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 994 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 |
|