АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизмы развития аллергии

• стадия иммунных реакций (иммуннологическая) – начинается с момента 1 контакта с Аг и заключается в образовании в организме антител (Ат) (или сенсибилизированных лимфоцитов) и их накоплении (процесс сенсибилизации). В результате организм становится чувствительным к определенному аллергену. При повторном попадании в организм этого Аг происходит образование комплекса Аг- Ат.

• стадия биохимических реакций – патохимическая. Комплекс Аг-Ат запускает сложный процесс образования БАВ (медиаторов аллергии).

• патофизиологическая стадия - ответная гиперэргическая реакция клеток, органов и тканей на образовавшиеся в предыдущей стадии медиаторы.

Аллергические реакции I типа

1) Иммунологическая стадия сенсибилизации. При попадании аллергена (Аг) в организм происходит формирование специфичных по отношению к Аг клонов плазматических клеток, синтезирующих IgE и IgG4. Эти Ат фиксируются на клетках-мишенях первого порядка (тучные клетки и базофилы), имеющих большое число высокоаффинных рецепторов к ним.

2) Патобиохимическая стадия. При повторном попадании аллергена в организм происходит его взаимодействие с фиксированными на поверхности клеток-мишеней первого порядка молекулами IgE (образуется комплекс Аг-Ат), что сопровождается немедленным выбросом гранул этих клеток в межклеточное пространство (дегрануляция). Дегрануляция тучных клеток и базофилов имеет 2 важных последствия:

- Образование или активация БАВ (медиаторов аллергии (гистамин, серотонин, МСА, гепарин, ПГ)

- Активация клеток мишеней 2 порядка (нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, тромбоциты, моноциты и макрофаги).

Рис. 1.

3) Стадия клинических проявлений.

Основные эффекты медиаторов:

- повышение проницаемости микроциркуляторного русла, что сопровождается выходом жидкости из сосудов с развитием отека и серозного воспаления

- расширение артериол (покраснение)

- гиперсекреция слизи

- спазм гладкой мускулатуры

- зуд и боль

Примеры: отек Квинке, крапивница, бронхиальная астма, лекарственная аллергия, анафилактический шок.

Рис. 2.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 617 | Нарушение авторских прав