Аллергические реакции III типа (иммунокомплексные)
Причиной чаще всего являются экзо- и эндоаллергены, хорошо растворимые в жидких средах организма. Среди них: лекарственные препараты (пенициллин, сульфаниламиды и др.), антитоксические сыворотки, гомологичные гамма-глобулины и др.
1) Иммунологическая стадия. В ответ на появление аллергена начинается синтез антител, преимущественно IgG- и IgM-классов. Эти антитела называют также преципитирующими за их способность образовывать преципитат при соединении с соответствующими антигенами.
При соединении AT с АГ образуются ИК. Они могут образовываться местно, в тканях либо в кровотоке, что в значительной мере определяется путями поступления или местом образования аллергенов. Патогенное значение ИК определяется их функциональными свойствами и локализацией вызываемых ими реакций.
2) Патохимическая стадия. Под влиянием ИК и в процессе его удаления образуется ряд медиаторов, основная роль которых заключается в обеспечении условий, способствующих фагоцитозу комплекса и его перевариванию. Однако при неадекватности сложившихся условий процесс образования медиаторов может оказаться чрезмерным, и тогда они начинают оказывать и повреждающее действие.
Рис. 4.
Общий механизм развития аллергической реакции иммунокомплексного типа. Иммунный комплекс, образованный в результате соединения антигена (1) с антителом (2), откладывается в стенке сосуда. На нем фиксируется комплемент (3). Комплексы фагоцитируются нейтрофилами, которые выделяют лизосомальные ферменты (указано стрелками). Повышению проницаемости способствует освобождение базофилами гистамина и тромбоцитактивирующего фактора, который вызывает агрегацию тромбоцитов (4) на эндотелиальных клетках (5) и стимулирует выделение из тромбоцитов гистамина и серотонина.
Основными медиаторами являются:
1. Компонеты комплемента (СЗ, С4, С5) – цитотоксичность, усиление.
2. Лизосомальные ферменты - повреждение базальных мембран, соединительной ткани и т. д.
3. Кинины, в частности брадикинин. При повреждающем действии ИК происходит активация фактора Хагемана; в результате из альфа-глобулинов крови под влиянием калликреина образуется брадикинин.
4. Гистамин, серотонин играют большую роль в аллергических реакциях III типа. Источником их являются тучные клетки, тромбоциты и базофилы крови. Они активируются СЗа- и С5а-компонентами комплемента.
5. Супероксидный анион-радикал также принимает участие в развитии реакции этого типа.
3) Патофизиологическая стадия. В результате появления медиаторов развивается воспаление с альтерацией, экссудацией и пролиферацией.
васкулиты, приводящие к появлению узловатой эритемы, узелкового периартериита, гломерулонефрита.
цитопении (например, гранулоцитопении).
Вследствие активации фактора Хагемана или/и тромбоцитов иногда происходит внутрисосудистое свертывание крови.
Третий тип аллергических реакций является ведущим в развитии сывороточной болезни, экзогенных аллергических альвеолитов, некоторых случаев лекарственной и пищевой аллергии, в ряде случаев аутоиммунных заболеваний (ревматоидный артрит и др.). При значительной активации комплемента развивается системная анафилаксия в виде шока.
Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1043 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 |
|