 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
КАНАЛОПАТИИВ течение последнего десятилетия в практической кардиологии была выделена группа клинико-электрокардиографических синдромов, ассоциирующихся с высоким риском синкопальных состояний аритмической природы и внезапной смерти в детском и молодом возрасте. Эти заболевания объединены в понятие «каналопатии», поскольку в основе каждого из них лежат аномалии регуляции ионных каналов кардиомиоцита. Обмороки и внезапная смерть, регистрируемые у этих пациентов, возникают вследствие желудочковых тахиаритмий при отсутствии убедительных данных за органическое поражение сердца. В настоящее время к числу каналопатий относят следующие клинико-электрокардиографические синдромы: синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада, катехоламинергическую желудочковую тахикардию, синдром короткого интервала QT. Диагноз указанных заболеваний устанавливается на основании тщательно собранного анамнеза и характерных электрокардиографических признаков. Синдром удлиненного QT I. Врожденный синдром удлиненного интервала QT Таблица 1. Модифицированные диагностические критерии P. Schwartz (1993) врожденного синдрома удлиненного интервала QT
II. Приобретенный синдром удлиненного интервала QT Медикаментозные препараты, ассоциируемые с удлинением интервала QT Антиаритмические средства Амиодарон, дизопирамид, дофетилид, ибутилид, прокаинамид, соталол, хинидин, флекаинид, мексилетин Антибиотики Кларитромицин, пентамидин, спарфлоксацин, эритромицин, азитромицин, гатифлоксацин, гемифлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин, офлоксацин, рокситромицин, триметоприм, ципрофлоксацин Антималярийные средства Хлорохин, галофантрин Антипсихотические, седативные средства, антиконвульсанты, антидепрессанты Галоперидол, дроперидол, мезоридазин, помодид, тиоридазин, хлорпромазин, клозепин, хлоралгидрат, литий, фенитоин, фельбамат, амитриптилин, амоксепин, хромипрамин, дезипрамин, доксепин, имипрпамин, нортриптилин, парокситин, протриптилин, сертралин, тримипрамин Гастроинтестинальные препараты Домперидон, цизаприд Фунгицидные средства Итраконазол, кетоконазол, флуконазол, флюокситин Антигипертензивные средства Индапамид, исрадипин, моэксиприл/гидрохлортиазид, никардипин Другие средства Альфузозин (альфа1-адреноблокатор), амантадин (противовирусное), октреотид (аналог соматостатина), ранолазин (антиангинальное), тамоксифен (антиопухолевое), тизанидин (миорелаксант), варденафил (ингибитор фосфодиэстеразы), галантамин (ингибитор холиноэстеразы) Синдром Бругада В основе этой кардиомиопатии лежит наследственный дефект натриевых каналов, характеризующийся блокадой правой ножки пучка Гиса, своеобразным подъемом сегмента ST в правых грудных отведениях (V1-3) и пароксизмальной полиморфной желудочковой тахикардией. История вопроса, этиология, патогенез В 1992 году испанскими кардиологами Pedro & Josef Brugada было представлено описание восьми пациентов молодого возраста с клинико-электрокардиографическими особенностями, включающими специфический подъем сегмента ST в правых грудных отведениях, частые семейные случаи обмороков или внезапной смерти вследствие полиморфной желудочковой тахикардии, трансформирующейся в фибрилляцию желудочков. В 1995 году термин «синдром Бругада» был официально принят к употреблению в медицинской практике. Основным звеном патогенеза заболевания служит генетически детерминированный дефект ионных каналов кардиомиоцита, вызванный мутациями гена SCN5A. Ген кодирует структуру α-субъединицы быстрых натриевых каналов кардиомиоцита. Дефекты были выявлены и в других Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 2720 | Нарушение авторских прав |