АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез. Этиология данного заболевания еще не до конца изучена

Прочитайте:
  1. I. Определение, классификация, этиология и
  2. I. Патогенез
  3. II. Этиология и классификация
  4. III. Этиология и патогенез
  5. IV. Современные представления об этиологии и патогенезе полигенных форм инсулинонезависимого сахарного диабета
  6. IV. Этиология
  7. V Патогенез печеночной комы.
  8. V. Молекулярные основы патогенеза эндокринных опухолей
  9. VII. Патогенез
  10. XIV. Патогенез

Этиология данного заболевания еще не до конца изучена.

Существуют провоцирующие и способствующие факторы гипертонической болезни:

* стрессы;

* особенности профессии (требующие большой ответственности и повышенного внимания);

* систематическое употребление алкоголя;

* курение;

* избыток соли;

* алиментарное ожирение;

* наследственность;

* травмы черепа;

* чрезмерное употребление крепкого кофе.

Патогенез. Стресс приводит к повышению в крови уровня адреналина и норадреналина, это ведет к высокому сердечному выбросу, спазму сосудов, росту периферического сопротивления в сосудах. В почках высокая активность симпатической НС стимулирует высвобождение ренина. Ренин переводит ангиотензионоген в ангиотензин I, который превращается в ангиотензин под влиянием АПФ (ангиотензинпревращий фермент). Ангиотензин II стимулирует секрецию альдестерона (гормона надпочечников) и вазопрессина (антидиуретического гормона в гипоталямусе). Под их влиянием усиливается реабсорбция натрия и воды в почечных канальцах и снижается реабсорбция калия, что ведет к отеку стенки сосудов, повышению объема циркулирующей крови (ОЦК). Это факторы, повышающие АД. Ангиотензин II вызывает гипертрофию миокарда, мышечной оболочки артерий и еще больше повышает АД. Активность депрессорной системы почек снижается вследствие снижения синтеза вазодилятирующих простагландинов, что приводит к стабилизации высокого АД.

Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 887 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)