 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Этиология и патогенез. Этиология данного заболевания еще не до конца изученаЭтиология данного заболевания еще не до конца изучена. Существуют провоцирующие и способствующие факторы гипертонической болезни: * стрессы; * особенности профессии (требующие большой ответственности и повышенного внимания); * систематическое употребление алкоголя; * курение; * избыток соли; * алиментарное ожирение; * наследственность; * травмы черепа; * чрезмерное употребление крепкого кофе. Патогенез. Стресс приводит к повышению в крови уровня адреналина и норадреналина, это ведет к высокому сердечному выбросу, спазму сосудов, росту периферического сопротивления в сосудах. В почках высокая активность симпатической НС стимулирует высвобождение ренина. Ренин переводит ангиотензионоген в ангиотензин I, который превращается в ангиотензин под влиянием АПФ (ангиотензинпревращий фермент). Ангиотензин II стимулирует секрецию альдестерона (гормона надпочечников) и вазопрессина (антидиуретического гормона в гипоталямусе). Под их влиянием усиливается реабсорбция натрия и воды в почечных канальцах и снижается реабсорбция калия, что ведет к отеку стенки сосудов, повышению объема циркулирующей крови (ОЦК). Это факторы, повышающие АД. Ангиотензин II вызывает гипертрофию миокарда, мышечной оболочки артерий и еще больше повышает АД. Активность депрессорной системы почек снижается вследствие снижения синтеза вазодилятирующих простагландинов, что приводит к стабилизации высокого АД. Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 875 | Нарушение авторских прав |