Лечение хронических гепатитов проводится в соответствии с общими принципами лечения диффузных заболеваний печени. Главными компонентами терапии хронического вирусного гепатита является этиотропная терапия противовирусными средствами, главным образом, препаратами интерферона и иммуностимуляторами. Крайне противоречивы данные об эффективности при ХГ вирусной этиологии глюкокортикоидов и мембранопротекторов. Первые рекомендуется применять лишь в самых тяжелых случаях ХГ. Вторые считаются не показанными, поскольку они не уменьшают воспалительную активность и могут усиливать холестаз.
До 90-х годов лечение ХГС было невозможно. В то время чаще всего терапевтические усилия сосредотачивались на лечении осложнений гепатита. После изоляции вируса гепатита С, разработки и внедрения в клиническую практику новых диагностических тестов появилась возможность специфического лечения ХГС. В настоящее время для лечения ХГС успешнее всего используются альфа-интерфероны (альфа-ИФН) в связи с наличием у них противовирусной активности, хотя точный механизм их действия пока еще остается неизвестным [BaderT.F.,1996].
В середине 90-х гг. многолетний поиск наилучшего варианта интерферонотерапии (ИФН-терапии) завершился выделением из большого числа разных схем лечения так называемого "стандартного" режима лечения, при котором 3 млн ME ИФН парентерально вводится трижды в неделю на протяжении 12 месяцев. Однако ограниченная эффективность этого терапевтического режима явилась мотивом для интенсивного изучения альтернативных способов лечения, которые позволили бы увеличить частоту
стойких положительных ответов на ИФН-терапию. В нескольких исследованиях стала рассматриваться эффективность комбинации рекомбинантного альфа-2Б интерферона (интрона А) с ребетолом (рибоавирином). Сегодня эта комбинированная терапия (КТ) считается крупным достижением в лечении хронического гепатита С. Сочетание Интрона А и Ребетола дает эффект синергизма, вследствие чего у больных наблюдается более высокая частота стойких вирусологических и морфологических ремиссий по сравнению с лечебным действием стандартного режима - монотерапией ИФН.
Инферджен фирмы «Amgen Inc» (США), в лечении хронического гепатита С используется как эффективный противовирусный препарат, способный активно подавлять репликацию вируса С, применяется по 9 мкг 3 раза в неделю на протяжении 6 месяцев.
Также для иммунотерапии больных хроническим гепатитом С используется Ронколейкин. Ронколейкин вводится по 500 000 ME внутривенно, капельно. Ронколейкин использовали в качестве средства монотерапии. У больных, получивших Ронколейкин,.наблюдали также уменьшение лимфоцитоза и увеличение содержания гемоглобина. Для лечения ХГ используют жирорастворимые витамины: окисленного токоферола, а-токоферилхинона, каротина. Растительный энтеросорбент карбовит восстанавливает нарушенное перекисное окисление липидов, что проявляется нормализацией первичных и вторичных продуктов свободнорадикального окисления липидов. Карбовит нормализует содержание жирорастворимых витаминов.
При различной печеночной патологии, в том числе для лечения ХГ используются гепатопротекторы, к которым относят эссенциале. Свойства эссенциале по защите и восстановлению клеток печени обеспечиваются именно высокоочищенной субстанцией эссенциалъных фосфолипидов. Для достижения оптимального клинического эффекта при лечении субстанцией эссенциальных фосфолипидов требуется длительная терапия (от 3 до 12 мес)
большими дозами. Эссенциале-Форте капсулы принимают по 2 капсулы 2—4 раза в день во время еды с небольшим количеством воды. Внутривенно вводят в день по 2—4 ампулы по 5 мл, предварительно разведенных, желательно кровью пациента, в соотношении 1:1 мл в растворе 5 % глюкозы -100-200 мл, капельно.
В последнее время при лечении острого и хронического гепатитов в стадии высокой активности и выраженным интоксикационным синдромом применяют препарат реамбирин, который синтезирован на основе янтарной кислоты. Вводится он внутривенно по 200-300 мл 1 раз в сутки на курс 5-6 вливаний. Данный препарат оказывает выраженный антиоксидантный эффект с последующим дезинтоксикационным действием [Архипов Г.С., Исаков В.А., Александров И.А., 2001]. Также положительно зарекомендовал себя индуктор интерферона - циклоферон, который применяется не только парентерально, но и энтерально.
При неэффективности консервативной терапии, в особенности при переходе ХГ в ЦП, а также при выявлении ХГ при операциях по поводу калькулезного холецистита показано корригирующее вмешательство на печени, направленное на стимуляцию гепаторегенераторных процессов. Хирургическая коррекция хронических гепатитов.
Наиболее спорными остаются вопросы хирургической коррекции ХГ. Несмотря на достаточную распространенность хирургического метода, как эффективного способа лечения больных с ХГ, не разработаны оптимальные показания и патогенетически обоснованная тактика оперативного лечения.
Как и большинство ученых, ведущее место в этиологии ХГ мы отдаем вирусному гепатиту, в частности парентеральным вирусам гепатита В - HBV, С - HCV, D - HDV. Не исключена, при этом, возможность лекарственного повреждения печени, воздействия гепатотоксичных, алиментарных факторов, аутоиммунной агрессии. Причины, способствующие переходу ОВГ в ХВГ, окончательно не установлены. Существующие теории дают одностороннее толкование и по отдельности не
могут объяснить те патогенетические изменения, которые происходят во время перехода острого процесса в хронический.
При ОВГ вирус, проникший в кровь (виремия), распространяется по всему организму (гематогенная диссеменация). В силу высокой гепатотропности и нейротропности он проникает в гепатоциты, нейроциты и другие клетки организма, вызывая нарушение клеточного метаболизма. Происходит усиление перекисного окисления липидов, с повышением проницаемости клеточных мембран и гипергидратацией гепатоцитов. Усугубление процесса сопровождается повреждением лизосом и освобождением гидролаз, способствующих аутолизу клеток, в первую очередь печеночных. Благодаря нейрогуморальному единству регуляции, происходит мобилизация достаточного числа клонов лимфоцитов и макро- фагов, способных элиминировать вирус из организма путем разрушения поарежденных гепатоцитов с последующим фагоцитозом. В зависимости от состояния реактивности больного, под действием механизмов клеточного и гуморального иммунитета, происходит полная элиминация вируса или дальнейшая его репликация. В первом случае некровоспалительные процессы в печени носят локальный, во втором распространенный характер с соответствующими клиника-лабораторными проявлениями.
Не касаясь весьма спорных вопросов в механизме повреждения веге- тативных нервных образований, отметим, что результатом действия по- вреждающего фактора (виремия, токсемия другой этиологии или воздействие других нейротропных ядов) является воспалительный процесс в стволах, формирующих печеночное сплетение. Неврит переднего печеночного сплетения приводит к развитию длительного патологического спазма сосудов печени на всем их протяжении, от магистральных стволов до синусоидов. Стойкое нарушение печеночного кровообращения и органной гипоксии усугубляет течение некровоспалительных процессов в печени и приводит к
прогрессированию патологического процесса.
В подобных условиях выполнение некоторых хирургических вмешательств, отличающихся минимальной травматичностью (денервация печеночной артерии, селективная ваготомия печени, электроокоагуляция печени с оментогепатопексией или гепатофреникопексией и др.), представляется вполне оправданным.
