АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тема: ЗАБОЛЕВАНИЯ ЭКСТРАПИРАМИДНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (4 часа)

Ожоги пищевода химическими веществами являются довольно частой патологией пищевода. Причиной ожогов пищевода является случайный прием различных агрессивных веществ или с попыткой самоубийства.

Ожоги встречаются у лиц всех возрастов, но несколько чаще у де­тей в возрасте от 1 года до 5 лет. У мужчин ожоги регистрируются реже, чем у женщин, и во многих случаях носят преднамеренный характер.

При случайном приеме агрессивных веществ летальность состав­ляет около 2%, при попытках самоубийства - 20-30% (Tucker, Yargton, 1979).

Тяжесть химического ожога, а также его общее токсическое воздействие на организм зависят от концентрации принятого вещества, количества, химической природы и времени воздействия на слизистые оболочки пищеварительного тракта. Щелочи вызывают глубокий и обширный колликвационный некроз (мягкое омертвение) тканей пищеварительного тракта, сопровождающийся диффузией принятого вещества в глублежащие ткани. В последующем присоединяется инфекция, вызывающая расширение зоны воспаления. Кислоты обуславливают менее глубокий сухой коагуляционный некроз.

В зависимости от глубины поражения тканей различают четыре степени ожогов пищевода:

I - повреждение поверхностных слоев эпителия пищевода;

II - развитие некроза, который местами распространяется на всю глубину слизистой оболочки пищевода;

III - распространение некроза на все слои пищевода;

IV -распространение некроза на околопищеводную клетчатку, плевру, иногда на перикард и заднюю стенку трахеи и другие прилегающие к пищеводу органы.

В течении патологического процесса в зоне химического ожога верхнего отдела пищеварительного тракта М.А.Сапожникова (1978) различает четыре периода:

1-й - период острого коррозийного эзофагита;

2-й - период хронического эзофагита. Макроскопически опреде­ляются язвы слизистой оболочки различной величины, форми­руется сужение просвета неодинаковой протяженности;

3-й - период формирования стриктур пищевода. Он начинается через 2-4 мес после ожога и заканчивается обычно спустя 2-3 года;

4-й - период поздних осложнений. К ним относятся облитерация просвета пищевода, которая развивается через 2-3 года после ожога, перфорация стенки пищевода, рак рубцовоизмененного пищевода.

Клиника заболевания. В течении ожогов пищевода различают ряд стадий:

1. Острую стадию;

2. Латентный период;

3. Стадию рубцовой непроходимости.

В зависимости от общих и местных проявлений в острой ста­дии заболевания выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени.

Легкая степень. После приема агрессивного вещества возни­кает рефлекторная рвота, иногда с кровью. Больные жалуются на боль в глотке при проглатывании слюны и пищи, повышенное слюнотече­ние, общую слабость, повышение температуры тела в течение 1-3 су­ток, жажду, иногда уменьшение выделения мочи. Обычно эти симпто­мы проходят через 3-6 суток.

Средняя степень. Сразу после проглатывания химического вещества наступает многократная рвота, часто с примесью крови. У больного возникает страх, возбуждение, отмечаются бледность кожи, обильное слюноотделение, часто наблюдается осиплость голоса. Боль­ные испытывают сильную боль в полости рта, за грудиной, в надчрев­ной области, жажду. При приеме воды возникает повторная рвота. Температура тела повышается до 38-39 гр. С, учащается пульс до 120 в 1 мин. Уменьшается количество мочи, через 1-2 дня появляется белок в моче. Спустя 3-4 суток, если не присоединяются осложнения, со­стояние больного улучшается. Через 12-15 суток больной уже может принимать пищу; симптомы острого воспаления проходят.

Тяжелая степень. В клинической картине преобладают про­явления тяжелой интоксикации и шока. Сразу после приема химиче­ского вещества наступают резкое возбуждение, страх, больной бледне­ет, покрывается холодным потом, затем лицо становится цианотичным. Больной мечется от сильной боли в полости рта, за грудиной и в надчревной области, наступает многократная рвота с примесью крови. При тяжелом повреждении пищевода у 20% больных возникают повреждения желудка. Двигательное возбуждение сменяется адинамией, выявляется спутанное сознание, нередко бред. Пульс нитевидный, артериальное давление снижается, возникают одышка, затрудненное дыхание. Количество мочи заметно уменьшается, в ней обнаруживаются белок, эритроциты. Прием кислоты приводит к метаболическому ацидозу, внутрисосудистому гемолизу с гемоглобинурией.

Осложнения ожогов пищевода. К ранним осложнениям ожогов пищевода относятся: 1) острый ограниченный или диффузный медиастинит; 2) серозно-фибринозный гнойный перикардит; 3) плеврит; 4) пневмония; 5) абсцессы легкого; 6) пищеводно-бронхиальные, пищеводно-трахеальные свищи; 7) аррозии крупных сосудов средостения; 8) острый ожоговый гастрит и перигастрит; 9) желудочно-кишечное кровотечение.

Лечение. В первые часы после отравления необходимо удалить химическое вещество путем промывания ротовой полости, желудка и пищевода с помощью желудочного зонда слабым раствором нейтрализующего вещества или водой. При ожоге едкой щелочью желудок промывают слабым раствором уксусной (1 часть столового уксуса на 20 частей воды), 1% раствором лимонной или виннокаменной кислот. При отравлении кислотами используют 2% раствор натрия гидрокарбоната, окись магния. Не извлекая зонд, больному дают вы­пить несколько глотков 5-10 % раствора новокаина, а затем слабый раствор нейтрализующих веществ или теплую воду. После этого опять промывают желудок. Таким образом достигается промывание не только желудка, но и пищевода. Наряду с удалением и нейтрализацией химического вещества необходимо применение противошоковых средств дезинтоксикационной терапии.

Через 2 суток после ожога можно провести через нос в желудок тонкий полихлорвиниловый зонд для введения питательных веществ, если ожог пищевода значительный и больной в течение 5-7 суток не может питаться через рот, то накладывают гастростому. При этом необходимо постоянно отсасывать слизь из трахеи и бронхов и поддерживать проходимость дыхательных путей. В крайне тяжелых случаях накладывают трахеостому. С первых суток после ожога рекомендуется прием жидких масел.

Раннее (профилактическое) бужирование пищевода (спустя 7-15 суток с момента ожога) является довольно эффективным методом предупреждения образования рубцового стеноза. Его производят после стихания острых воспалительных явлений. Впервые эту методику применил Salzel (1920).

В последнее время при ожогах пищевода широко применяют сте­роидные гормоны в сочетании с антибиотиками, с бужированием и без него, а также тотальное парентеральное питание. Начиная с 3-й недели после ожога, периодически проводят рентгенологическое исследова­ние пищевода для определения начала образования стриктуры и ран­него бужирования.

Г.Л.Ратнер и В.И.Белоконев (1982) для профилактики рубцового стеноза применяют гипербарическую оксигенацию. По их данным, значение гипербарической оксигенации состоит в изменении фибриллогенеза, в то время как гормональные препараты ослабляют нейтрофильную инфильтрацию.

Лечение рубцовых стриктур пищевода. Несмотря на ши­рокий арсенал лечебных мероприятий, частота послеожоговых рубцовых сужений пищевода составляет 50-70%. У 60% больных клиниче­ская симптоматика развивается в течение 1 месяца, у 80% - через 2 месяца, у 99% - через 8 месяцев после ожога (Widmer, Aeberhard,1982).

При рентгенологическом исследовании определяют уровень рас­положения начала стриктуры, состояние пищевода выше места пре­пятствия, контуры суженного пищевода, наличие перистальтики и регургитации.

Рентгенологическое исследование позволяет также выявить и ос­ложнения ожоговых стриктур и сочетание сужений:

• с ожоговой деформацией гортаноглотки;

• с дивертикулоподобными выпячиваниями по ходу стрикту­ры;

• с пищеводно-респираторными свищами;

• с кардиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы с рефлюкс-эзофагитом;

• с ожоговым стенозом желудка;

• с малигнизацией ожоговой стриктуры.

Большое значение для решения вопроса об объеме хирургическо­го вмешательства имеет определение верхней и нижней границ суже­ния пищевода. При полной облитерации пищевода нижнюю границу стриктуры можно уточнить при ретроградной эзофагографии.

Эзофагоскопия дает возможность определить степень и форму сужения, характер и состояние стенок пищевода в супрастенотическом расширении, границы неизмененной слизистой, позволяет взять материал на гистологическое исследование при подозрении на перерождениe в рак.

По протяженности выделяют следующие стриктуры:

• Короткие (сужение на протяжении 5 см);

• Протяженные (поражение свыше 5 см);

• Тотальные (ожоговая структура от глотки до кардии). Основным методом лечения ожоговых стриктур является

Позднее (лечебное) бужирование пищевода. Впервые метод бужирования с целью расширения суженного участка пищевода применил Wallisner в 1733 г. Позднее лечебное бужирование следует примеять позже 6 недель после ожога, так как при бужировании пищевода в более ранние сроки разрушаются грануляции и молодая со-цинительная ткань. В этот период наиболее часто встречаются перфорации пищевода. В случае применения стероидной терапии пищевод наиболее податлив к растяжению на 4-6-й неделе после ожога Cardona et Daly, 1971).

Различают следующие способы бужирования пищевода:

• «вслепую» через рот;

• под контролем эзофагоскопа;

• без конца (впервые применил А.С.Яценко в 1880 г., а за рубе­жом Hacker в 1885 г.);

• по нити (предложил Plummer);

• по металлической струне проводнику.

Самым эффективным и наиболее безопасным является бужирование рентгеноконтрастными бужами по металлической струне-проводнику с гибкой спиралью на конце под контролем рентген-телевидения.

Бужирование противопоказано при наличии малигнизации стриктуры, пищеводно-респираторных свищах, тяжелом рефлюкс-эзофагите, дивертикулоподобных выпячивантиях по ходу стриктуры.

При неэффективности бужирования, быстром наступлении реци­дива дисфагии, полной облитерации просвета пищевода показано хи­рургическое лечение, применяя различные способы эзофагогшастики.

В качестве пластического материала используют желудок, сегменты тонкой или толстой кишки. Искусственный пищевод можно располагать подкожно (антеторакально); позади грудины (заднестернально); внутри-плеврально или в заднем средостении (заднемедиастинально).

Эзофагопластика тонкой кишкой является одной из основ­ных методик. Идея создания искусственного пищевода из тонкой киш­ки принадлежит Willstein (1904), новый этап в пластической хирургии пищевода наступил лишь после того, как Roux (1907) удалось создать пищевод из тонкой кишки. В 1907 г. П.А.Герцен успешно выполнил операцию создания законченного антеторакального искусственного пищевода из тонкой кишки. Он изменил технику операции Ру, пред­ложив выполнять ее в три этапа. На первом этапе мобилизуют кишку по Ру. Приводящий конец тощей кишки вшивают в отводящую часть мобилизованной кишки. Под кожей создают тоннель до середи­ны шеи и в него проводят мобилизованную кишку.

На втором этап выделяют и пересекают мобилизованную кишку. Дистальный конец образованного трансплантата вшивают в желудок.

На третьем этапе разрезом на шее выделяют и пересекают пищевод, аборальный конец которого зашивают наглухо и погружают, а оральный сшивают с подведенной кишкой.

Большие успехи в тонкокишечной эзофагопластике были достиг­нуты С.С.Юдиным. И в настоящее время операция Ру-Герцена-Юдина во многих клиниках является основополагающей в создании искусст­венного пищевода.

Эзофагопластика желудком. Первым шагом в осуществле­нии пластики пищевода желудком была трубчатая гастростомоия, раз­работанная Depage (1901), который создавал трубку из передней стен­ки желудка. Beck и Carrell (1905) использовали большую кривизну желудка. Фундаментальный вклад в развитие эзофагогастропластики внесли такие хирурги как Я.О.Гальперн, A.Jianu, Gavriliu, Lortat-Jacob, Fink, В.И.Попов, В.И.Филин, А.А.Шалимов. В настоящее время эзофа-гопластика изоперистальтическим желудочным стеблем, выкроенным из большой кривизны желудка, и расположенным в заднем средосте­нии, многими авторами считается наиболее оптимальной и имеет ряд преимуществ по сравнению с другими видами пластик пищевода.

Создание искусственного пищевода из ободочной кишки имеет ряд положительных моментов: достаточная длина, хорошее кровоснабжение, возможность получить прямой, без лишних петель трансплантат без существенных функциональных нарушений, устой­чивый к ишемии и пептическому действию желудочного сока - вот основные факторы, которые способствовали широкому распростране­нию толстокишечной эзофагопластики.

Осложнения. Операции на пищеводе относятся к одним из самых сложных. Многие из них приходится выполнять у ослабленных больных. Это создает условия для возникновения в послеоперацион­ном периоде ряда осложнений, причиной которых могут быть как из­менения общего состояния больного, так и технические погрешности во время операции. Выделяют две группы осложнений:

1. Ранние

а) кровотечение;

б) недостаточность пищеводно-кишечного или пищевод- но-желудочного анастомоза;

в) несостоятельность шейного анастомоза;

г) гангрена трансплантата;

д) эмпиема плевры;

е) хилоторакс.

2. Поздние

а) рубцовый стеноз пищеводно-кишечного и пищеводно-желудочного анастомоза;

б) стеноз шейного анастомоза;

в) избыточные петли трансплантата;

г) нарушение моторики искусственного пищевода;

д) пептическая язва искусственного пищевода;

Тема: ЗАБОЛЕВАНИЯ ЭКСТРАПИРАМИДНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (4 часа)

Дата____________

ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ ПО ТЕМЕ ПАРКИНСОНИЗМ.

ВАРИАНТ №1.

1. Дайте определение паркинсонизма:

Паркинсонизм – хроническое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которое характеризуется преимущественной деструкцией дофаминергических нейронов черной субстанции, ведущей к нарушению деятельности базальных ганглиев ГМ.

1. Приведите классификацию паркинсонизма:

А) Первичный

Б) Вторичный

В) В сочетание с другими нейродегенеративными нарушениями

Выполняется аудиторно, время выполнения 5 мин.

3. Решите диагностические ситуационные задачи:

Задача 1. Больной 60 лет, жалуется на скованность движений, снижение памяти, плохое настроение, плаксивость также отмечает нарушение сна и работоспособности. Подобные жалобы беспокоят последние 2 года.

В неврологическом статусе: эмоционально лабилен. Походка сгорбленная, руки согнуты и приведены к туловищу. Передвигается мелкими шагами.В руках мышечный тонус равномерно повышен и омечаются элементы феномена «зубчатого колеса». Почерк мелкий, мимика обеднена. Из анамнеза известно, что дед больного имел подобные симптомы. Клинический диагноз? Лечение?

Ответ: Первичный паркенсонизм. Леводопа, наком, ингибиторы МАО, циклозол, антагонисты рецепторов к ДОФА, психотерапия.

Задача 2.

Больной 18 лет жалуется на мелкоразмашистое дрожание кистей рук, головы, нижней челюсти, максимально выраженное в покое, замедленность движений, трудности при подъеме с кресла, изменение почерка (мелкий). Жалобы появились около года назад. За последний месяц состояние ухудшилось. Неврологический статус: полусогнутое положение туловища, ахейрокинезия, маскообразное лицо, повышение мышечного тонуса по типу «зубчатого колеса» в верхних конечностях, дрожание кистей рук по типу «счета монет», лицо гипомимично, отмечены про- и ретропульсии. Из анамнеза известно, что пациент состоит на учете в наркологическом диспансере.Топический диагноз? Поражение какой медиаторной системы имеется у пациента? Возможные причины развития неврологической симптоматики. Предположительный клинический диагноз. Лечение

Ответ:Паркинсонизм. Поражение экстрапирамидной системы. Причины: алкоголизм, наркомания.Препараты дофамина (леводопа, наком), центральные холинолитики (циклодол),антагонисты дофаминовых рецепторов (пропаран), психотерапия, лечебная физкультура.

Задачи 1. 2, решаются внеаудиторно, время выполнения по 5 мин. на задачу. Задача 3 решается аудиторно, время выполнения 10 мин.

ВАРИАНТ№2.

1. Что такое генуинный паркинсонизм: Это врожденное заболевание ЦНС, характеризующееся замедлением движения, регидностью мышц, тремором покоя и нарушением рефлексов.

2. Что такое вторичный паркинсонизм: Это нарушение, возникшее как осложнение заболевания с известной этиологией.

3. Какие причины могут способствовать развитию вторичного паркинсонизма?:

А) сосудистые

Б) объемные образования ГМ

В) Травмы

Г) лекарственные

Д) токсические

Е) инфекционные

Выполняется аудиторно, время выполнения 10 мин.

3. Решите диагностические ситуационные задачи:

Задача 1..

Больной 66 лет жалуется на мелкоразмашистое дрожание правой руки в покое и усиливающееся при волнении, замедленность движений, импульсивные продолжающиеся движения при необходимости остановиться. Болен в течение 1 года, но самочувствие ухудшилось за последние 1-1,5 месяца. Неврологически: замедленность и бедность движений, полусогнутое положение туловища, отсутствие содружественных движений рук при ходьбе, дрожание нижней челюсти, правой руки (типа «счета монет»), гипомимия, редкое моргание, монотонная речь, микрография. Определить локализацию процесса. Недостаточность какой медиаторной системы имеется у данного больного? Предположительный клинический диагноз?

Ответ: Поражение черной субстанции, дофа недостаточность, предположительно паркенсонизм, синдром-атетоз.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 881 | Нарушение авторских прав