АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нейросифилис. Врожденный нейросифилис. НейроСПИД. Клиника, диагностика, лечение

Прочитайте:
  1. B Оперативное лечение.
  2. E Врожденный порок сердца (дефект межжелудочковой перегородки).
  3. I этап - Захватывание ножки (ножек) и извлечение плода до пупочного кольца
  4. I02.0 Ревматическая хорея с вовлечением сердца
  5. II Хирургическое лечение.
  6. II этап - Извлечение плода до уровня нижнего угла лопаток
  7. II. ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА
  8. II. ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ.
  9. II. С вторичным вовлечением миокарда
  10. III. Лечение некоторых экстренных состояний

— симптомокомплексы, возникающие при сифилитическом поражении нервной системы..

Этиология и патогенез. Бледная трепонема, проникшая через гематоэнцефалический барьер, вызывает воспалительные изменения в оболочках и сосудах головного и спинного мозга;

Симптомы, течение. Поражение нервной системы наблюдается преимущественно во вторичном и третичном периодах сифилиса. Острый сифилитический менингит, возникающий при вторичном сифилисе (3—18 мес после заражения), наряду с воспалением оболочек может сопровождаться поражением мозга и черепных нервов; в цереброспинальной жидкости — лимфоцитарный плеоцитоз (100— 1000 клеток в 1 мкл), умеренное повышение белка и в половине случаев снижение уровня глюкозы. У 25% больных с вторичным сифилисом выявляется плеоцитоз и повышение белка в цереброспинальной жидкости при отсутствии неврологической симптоматики (асимптомный нейросифилис). При третичном сифилисе (через 5—10 лет после заражения) может развиться менинговаскулярный сифилис, для которого характерны разнообразные формы хронического поражения оболочек, вещества и сосудов головного и спинного мозга (цереброспинальный сифилис, эндартериит с тромбозом мозговых сосудов); в цереброспинальной жидкости лимфоцитарный плеоцитоз до 100 клеток в 1 мкл, умеренное повышение белка, увеличение гамма-глобулина, левый (люэтический) тип кривой реакции Ланге. Спинная сухотка, в настоящее время встречается крайне редко. Стреляющие боли, отсутствие сухожильных рефлексов на ногах, выпадение глубокой чувствительности в ногах и связанные с этим атактическая походка и положительный симптом Ром-берга, тазовые нарушения и зрачковые аномалии (синдром Аргайла Робертсона).

В диагностике серологические тесты. реакции Вассермана, но и при РИБТ и РИФ. Частота положительных (серологических) результатов в крови и цереброспинальной жидкости при нейросифилисе широко варьирует; лишь при прогрессивном параличе положительная реакция Вассермана в ликворе достигает почти 100%.

Лечение проводится по специальным схемам в виде повторных циклов. Основное значение придается пенициллину.

Различают ранний (в первые 5 лет после заражения) и поздний (более 5 лет после заражения.
Ранний нейросифилис. Сифилитический менингит (см. Менингит) часто сопровождают
поражения слухового нерва (глухота и головокружения), зрительного нерва
(снижениезрения) и глазодвигательныхнервов (косоглазие, двоение в глазах).
возможны параличи и парезы (снижение и отсутствие силы и объема
движений в конечностях).
Поздний нейнросифилис в настоящее время практически не встречается. Развивается
спинная сухотка, прогрессивный паралич или гумма мозга. Спинная сухотка
проявляется стреляющими болями в груди, животе, конечностях,
Типично, что у таких больных нет реакции (сужения) зрачков на свет.
Лечение -- в психиатрической клинике или же кожно-венерологическом диспансере
по месту жительства. Прогноз у раннего сифилиса благоприятный

ВИЧ. Непосредственное воздействие вируса на нервную ткань является следствием биохимических изменений в пораженных клетках и развитием аутоиммунных реакций на антигены клеток мозга. цитопатический эффект, нарушение взаимодействия между клетками нервной системы

Морфологически прямое поражение ВИЧ мозга приводит к развитию подросткового гигантоклеточного энцефалита с участками демиелинизации. В ткани мозга могут быть выявлены моноцыты с большим количеством вируса, проникшие из периферической крови.

У многих больных с отчетливыми клиническими проявлениями ВИЧ-ассоциированной деменции патоморфологически может выявляться только «побледнение» миелина и слабо выраженный центральный астроглиоз.

Симптомы прямого поражения:

а) ВИЧ-ассоциированная деменция. страдают от нарушения познавательной способности, снижения памяти, б) ВИЧ-ассоциированная миелопатия. Преобладают двигательные расстройства, преимущественно в нижних конечностях,

в) ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства. Это забывчивость, уменьшение мыслительных процессов,

прогрессирующая ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия детей. задержка речи, мышечная гипертония, микроцефалия и кальцификация базальных ганглиев.

Диагностика. увеличение утомляемости мышц и увеличением уровня креатинкиназы в сыворотке.

Лечение сводится к борьбе с самой ВИЧ-инфекцией, симптоматическому лечению при поражении нервной системы, лечение оппортунистических инфекций и заболеваний


Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 999 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)