АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Варикозной болезнью или варикозным расширением вен нижних конечностей называют заболевания вен, сутью которого является увеличение длины и появление змеевидной извитости, трубчатых и мешковидных расширений подкожных вен. Заболевание носит хронический характер с прогрессирующим ходом и необратимыми изменениями в подкожных, коммуникантных и глубоких венах, а также в мягких тканях конечностей.

Варикозная болезнь поражает молодой возраст и относится к заболеваниям, которые часто встречаются: болеют от 13% до 25% население. Женщины болеют в три раза чаще, чем мужчины. Прогрессирующий ход и развитие тяжелых осложнений (тромбофлебит, трофическая язва) являтются наиболее частой причиной, которая приводит к ранней инвалидности больных.

Этиология и патогенез заболевания изучены недостаточно. Сторонники механической теории связывают развитие варикозной болезни с затруднениями оттока крови из нижних конечностей вследствие продолжительного пребывания на ногах (профессия продавца, хирурга, парикмахера), при сдавлении вен опухолями органов таза или беременной маткой. С позиций этой теории трудно объяснить, почему варикоз часто поражает одну конечность. По мнению сторонников теории клапанной недостаточности варикозная болезнь развивается вследствие врожденного отсутствия или недоразвитости клапанов вен. Однако на практике чаще встречается функциональная недостаточность клапанного аппарата вен, что ведет к ретроградному току крови в подкожные вены, застой крови и расширение венозной стенки. Убедительных анатомических подтверждений врожденной гипоплазии венозных клапанов не приводят. Малоубедительные аргументы сторонников нейроэндокринной теории варикозной болезни, которые связывают снижение тонуса венозной стенки с гормональной перестройкой организма во время беременности, менопаузе или полового созревания.

Однако, у большинства больных не наблюдаются какие-либо нейроэндокринные расстройства. Определенную роль, возможно, играют наследственные факторы. Изучается роль артериоло-венулярных анастомозов в развитии варикозного расширения вен. Анализ современных взглядов указывает на полиэтиологичность этого заболевания. Следует выделять предрасполагающие факторы (врожденные или приобретенные изменения вен, клапанов, наличие нефункционирующих артериоло-венулярных анастомозов и прочее) и производящие факторы, которые способствуют повышению давления в венах нижних конечностей и затрудняют отток венозной крови. Центральное место в патогенезе варикозного расширения вен конечностей отводят длительному повышению давления в венозных стволах, которое приводят к расширению просвета вен и функциональной недостаточности клапанов. Ретроградное течение крови из глубоких вен к поверхностным через несостоятельные клапаны коммуникантных вен завершает формирование "порочного круга" варикозной болезни. Прогрессирующее увеличение длины и варикозного расширения просвета вен приводит к еще большей клапанной недостаточности и большему "сбрасыванию" крови в подкожные вены. Повышение давления в венозных отделах микро циркуляции ведет к раскрытию артериоло-венулярных анастомозов, уменьшает ток крови в капиллярах и перфузию тканей, что углубляет трофические расстройства в связи возрастающей гипоксией. Эти трофические нарушения, в конце концов, приводят к развитию трофических язв.

Классификация. Единой классификации варикозной болезни нет. Большинство исследователей выделяют первичное и вторичное варикозное расширения вен, стадию компенсации и декомпенсации. Под первичным варикозным расширением вен нижних конечностей понимают варикоз, который развивается вследствие первичной клапанной недостаточности (чаще речь идет о недостаточности остиального клапана большой подкожной вены) как органического, так и функционального происхождения.

Вторичным или компенсаторным называют варикозное расширение вен нижних конечностей, которое развивается после тромбофлебита глубоких вен конечности, как проявление посттромбофлебитического синдрома, когда при непроходимости глубоких вен развивается обходной ток крови через коммуникантные вены в систему большой и малой подкожной вен. Учитывая особенности патогенеза и клиники, выделяют магистральный, рассыпной, сегментарный и смешанный типы варикозного расширения вен. Для характеристики клинического течения и выбора способа лечения важно выделение стадий компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

Клиника. В стадии компенсации венозного тока крови больные жалуются на наличие варикозных узлов, которые обуславливают на первых порах только косметические неудобства. В вертикальном положении у больной на бедре и голени появляются и четко выделяются над поверхностью кожи извилистые стволы подкожных вен, которые приобретают вид цилиндрической, змеевидной или мешковидной формы. Узлы долго имеют мягкую, эластическую консистенцию. При горизонтальном положении больного напряжение венозных стволов уменьшается или исчезает полностью. По мере развития заболевания появляются жалобы на быструю усталость, ощущение тяжести и распирание в ногах, судороги в икроножных мышцах, парестезии, отек голени и ступни. Все эти симптомы усиливаются к вечеру после продолжительной ходьбы или стояния и исчезают утром следующего дня. Эта симптоматика присуща стадии субкомпенсации. А в стадии декомпенсации больные ощущают постоянную боль и тяжесть в ногах, отек, судороги в икроножных мышцах. На уровне нижней трети голени появляется пигментация кожи, индурация и трофические язвы. При функциональных и рентгенологических исследованиях выявляется клапанная недостаточность поверхностных, коммуникантных и глубоких вен. Для стадии декомпенсации присущи дистрофические изменения сосудистой стенки и глубокие метаболические и нейрососудистые расстройства всех тканей конечности.

Диагностика варикозного расширения вен нижних конечностей при типичной клинической картине трудностей не вызывает. Однако в каждом конкретном случае надлежит выяснить характер и локализацию процесса, состояние клапанного аппарата, рентгеноанатомическое и функциональное состояние глубоких и коммуникантных вен, причины и степень трофических нарушений, выявить осложнения.

С этой целью используют комплексные диагностические методы: клинические (осмотр, пальпация), функциональные (пробы Троянова-Тренделенбурга, Гаккенбруха, маршевая проба Дельбе-Пертеса, пробы Пратта-1, Пратта-2, трех жгутовая проба Шейниса, и др .), рентген контрастные исследования (дистальная, функционально-диагностическая и ретроградная флебография). Среди перечисленных методов важное для диагноза значение имеют пробы, которые отражают функциональное состояние различных звеньев венозной системы, и выполнение которых технически просто и доступно в условиях поликлиники и стационара. Наиболее полную информацию о состоянии клапанного аппарата поверхностных вен дают пробы Троянова-Тренделенбурга и Гаккенбруха. При выполнении пробы Троянова-Тренделенбурга больной находится в горизонтальном положении, поднимает ногу вверх. Поглаживая ее от ступни к паху, врач ускоряет опорожнение вен и спадение варикозных узлов. Накладывают жгут в верхней трети бедра ниже овальной ямки, сдавливают большую подкожную вену, и переводят больного в вертикальное положение. Обозревая ногу на протяжении 30 секунд, врач наблюдает состояние опорожнения спадения большой подкожной вены на бедре и голени. После снятия жгута отмечается внезапное толчкообразное заполнение варикозно расширенных вен бедра и голени. Это свидетельствует о ретроградном поступлении венозной крови из бедренной вены в большую подкожную через функционально недостаточный остиальный клапан. При выполнении этой пробы можно осуществлять пальцевое прижатие подкожной вены в овальной ямке, не пользуясь жгутом. Однако, этот прием менее удобный. Наложенный жгут разрешает врачу оценить функциональное состояние вен. С практической точки зрения, обследование больного и выполнение функциональных проб надо начинать с выполнения маршевой пробы Дельбе-Пертеса. Выполнение этой пробы разрешает оценить состояние глубоких вен, выявить их проходимость или тромбоз. Маршевую пробу выполняют путем накладывания венозного жгута в верхней трети бедра в положении больного стоя. Варикозно расширенные вены голени и бедра при этом переполняются кровью, их контур резко поднимается над кожей. Дальше по приказу врача больной выполняет 3-4-минутный бег на месте. Если при этом глубокие вены не поражены тромбозом и проходимы для крови, то поверхностные вены опорожняются, кровь стекает через коммуникантные вены в глубокие благодаря действию мышц, которые выполняют функцию венозной помпы. Если же глубокие вены закрыты тромбом, то больной уже после нескольких энергичных движений ощущает острую боль, а варикозно расширенные вены еще больше переполняются кровью, напрягаются и даже иногда разрываются, что приводит к массивному венозному кровотечению.

Практическая целесообразность выполнения маршевой пробы перед пробой Троянова-

Тренделенбурга состоит том, что при сохраненной проходимости глубоких вен завершение маршевой пробы подготавливает больного ко второй фазе выполнения и оценки пробы Троянова-Тренделенбурга. Наложенный в верхней трети бедра жгут и бег на месте, который при выполнении маршевой пробы приводит к опорожнению и спадению варикозно расширенных вен голени и бедра, делает лишней необходимость выполнение первой фазы пробы Троянова-Тренделенбург.

Для оценки пробы Троянова-Тренделенбурга после выполнения маршевой пробы врачу остается только снять жгуты и наблюдать, как быстро наполняются кровью варикозные узлы. Внезапное их переполнение свидетельствует о недостаточности остиального клапана большой подкожной вены. О состоянии этого основного клапана системы поверхностных подкожных вен можно делать вывод и на основании пробы Гаккенбруха. Суть ее состоит в выявлении толчка, который передается при кашле больного, с помощью кисти врача. Кисть помещается на бедро над проекцией большой подкожной вены. При функциональной недостаточности остиального клапана кашлевой толчок четко передается на бедре с волной ретроградного тока крови из бедренной вены в большую подкожную. Некоторая условность и приблизительность оценки следствий этой пробы компенсируется простотой ее выполнения в любых условиях. При выборе лечебной тактики данные анамнеза, осмотра, проб Гаккенбруха, Троянова-Тренделенбурга и Дельбе-Пертеса должны быть дополнены выявлением местонахождения коммуникантных вен с несостоятельным клапанным аппаратом. Для этого выполняются двух бинтовая проба Пратта-2, трех жгутовая проба Шейниса и проба Тальмана.

При выполнении пробы Пратта-2 больного надлежит положить на кушетке с поднятой вверх нижней конечностью. После опорожнения подкожных вен на ногу, начиная от стопы, накладывают эластичный бинт, который сжимает подкожные вены. На бедро ниже пупартовой связки накладывают жгут. Больного переводят в вертикальное положение, а ниже жгута на бедро накладывают второй эластичный резиновый бинт. Потом, снимая эластичный нижний бинт, виток за витком, осматривают освобожденные участки кожи бедра и голени и вместе с тем закрывают их витками второго эластичного вниз, таким образом, что между двумя бинтами все время остается свободной только узкая полоса кожи бедра или голени. Когда снимается виток бинта над участком кожи, где содержится коммуникантная вена с несостоятельным клапанным аппаратом, то происходит "сбрасывание" крови из глубокой вены в поверхностную, о чем свидетельствует заполнение соответствующего сектора варикозно расширенных вен. Эти участки смазываются бриллиантным зеленым для ориентации во время операции.

При выполнении трех жгутовой пробы Шейниса больного кладут на спину и поднимают ногу вверх. После опорожнения варикозно расширенных вен, накладывают три жгута: в верхней трети бедра ниже паховой складки, на середине бедра и ниже колена на голени. Больной после этого встает. Быстрое наполнение вен на любом участке конечности, которые ограничены жгутами, указывает на наличие в этом отделе коммуникантных вен с несостоятельными клапанами. Если варикозные узлы быстро наполняются кровью на голени, то для большее точного выявления местонахождения несостоятельных коммуникантных вен жгуты последовательно перемещают на голень, разделяя ее на малые сегменты при повторении пробы.

Первое представление о наличии клапанной недостаточности коммуникантных вен врач получает при выполнении пробы Троянова-Тренделенбурга, когда после перехода больного в вертикальное положение еще до снятия жгута наблюдается переполнение варикозных узлов на голени и бедре и становится очевидным, что варикозное расширение подкожных вен обусловлено не только недостаточностью клапанного аппарата коммуникантных вен. Неэффективность хирургического лечения, быстрое развитие рецидива варикозного расширения подкожных вен голени очень часто бывает обусловленное пренебрежением к исследованию коммуникантных вен с помощью рассмотренных проб. Реже с этой целью используют пробу Тальмана, при выполнении которой вместо трех жгутов Шейниса используют один - длиной 2-3 м из мягкой резиновой трубки. В позиции больного лежа на спине, такой жгут накладывают спиралеобразно снизу вверх от голеностопного сустава к паховой складке. Расстояние между витками жгута не должно превышать 5-6 см. Завершается проба Тальмана аналогично пробе Шейниса: больного ставят вертикально, осматривают последовательно конечность, делая пометки бриллиантным зеленым на всех участках между витками жгута, на которых видны переполненные варикозные узлы подкожных вен.

Клинического исследования и интерпретации выполненных функциональных проб бывает

целиком достаточно для оценки степени нарушений венозного кровообращения в конечности и выборе оптимальной лечебной тактики у больной не осложненным варикозом.

Для уточненного исследования состояния глубоких вен возможно использование функционально-динамической флебоманометрии, при которой измерение венозного давления выполняется в объединении с различными динамическими пробами - пробой Вальсальвы (натужувания) и мышечной нагрузкой (10-12 приседаний). Для исследования давления в глубоких венах на голень накладывают эластический бинт, который сжимает подкожные вены, потом делают пункцию одной из вен тыльной поверхности ступни и иглу соединяют с электроманометром. При оценке флеботонограмм учитывают следующие показатели: исходное давление, давление при пробе Вальсальвы, "систолический подъем" (при сокращении мышц голени) и "диастолическое снижение" (при их расслаблении), "систолодиастолический" градиент в начале и в конце мышечной нагрузки, а также срок возврата венозного давления к исходному уровню. Если глубокие вены проходимы, то венозное давление повышается при выполнении пробы Вальсальвы на 10-15%, систолическое и диастолическое давление снижается на 45-50% и значительно уменьшается систолодиастолический градиент. После мышечной нагрузки давление постепенно возвращается к исходному уровню.

Среди других инструментальных исследовательских приемов венозной системы, которые широко используются в клинической практике, надлежит назвать флебографию. Она позволяет судить о характере изменений и проходимости глубоких вен, оценивать состояние клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен. К флебографии прибегают тогда, когда клинические данные и функциональные пробы не дают четкого представления о функции вен и состоянии клапанного аппарата. В настоящее время чаще выполняют прямую внутривенную флебографию, которая по методике выполнения разделяется на дистальную и проксимальную. При дистальной флебографии контрастное вещество (верографин, уротраст, кардиотраст и другие) вводят в одну из вен тыла стопы или в медиальную краевую вену. Для контрастирования глубоких вен в нижней трети голени над лодыжками накладывают резиновый жгут. Исследование лучше проводить в вертикальном положении больного. Потом выполняют серийную флебографию: первый снимок делают сразу же после инъекции (фаза покоя), второй - при напряженных мышцах голени в момент подъема больного на носки (фаза мышечного напряжения), третий - после 10-12 поднятий на носки (фаза релаксации). В норме в первых двух фазах контрастное вещество заполняет глубокие вены голени и бедренную вену. На снимках можно видеть гладенькие правильные контуры указанных вен, хорошо прослеживается клапанный аппарат. В третьей фазе вены полностью освобождаются от контрастного вещества. Задержка контрастного вещества на флебограмме разрешает четко определить место нахождения несостоятельных коммуникантных вен.

При проксимальной флебографии контрастное вещество вводят непосредственно в бедренную вену путем пункции или катетеризации через подкожную вену по Сельдингеру. Проксимальная флебография разрешает уточнить состояние клапанного аппарата бедренной вены и судить о проходимости подвздошных вен.

В современной флебологии применяется и термография. Она помогает находить не видимые глазом участки расширенных вен, уточнить местонахождение несостоятельных коммуникантных вен. На термограммах расширенные вены определяются как светлые участки на сером фоне.

Плетизмография чаще используется в диагностике тромбозов глубоких вен. Суть метода состоит в уменьшении объема венозной крови в нижних конечностях вследствие увеличения возврата ее в правую половину сердца во время выдоха. На вдохе объем венозной крови в нижних конечностях увеличивается вследствие уменьшения возврата ее к сердцу. Изменения объема венозной крови в нижних конечностях приводит к изменениям электрического сопротивления, которое регистрируется графически. Недостатком метода является то, что около 30% больных не могут сделать глубокий вдох и задержать дыхание. В связи с этим предложено исследовать объемный ток крови в конечности путем наложения пневматического жгута на уровне бедра. При сжатии жгутом бедра объем венозной крови в икроножной мышце увеличивается. После снятия жгута объем венозной крови быстро возвращается к исходному уровню. При тромбозе глубоких вен объемный ток крови в икроножной мышце восстанавливается медленно.

Разработка и внедрение в практическую флебологию ультразвуковых методов, допплерографии знаменует качественно новый этап развития и усовершенствование диагностики. Метод основан на эффекте Доплера. Ультразвуковой датчик, который состоит из двух пьезоэлектрических кристаллов, размещают на коже исследуемого участка голени и бедра. Один кристалл посылает ультразвуковой сигнал у ткани, а второй принимает рассеянную волну, отраженную от крови, что двигается в сосуде. Согласно эффекту Доплера, частота ультразвука отражается от крови, которая перемещается в венах, и меняется пропорционально скорости ее движения. Эти отраженные ультразвуковые сигналы можно регистрировать.

При формулировании развернутого клинического диагноза первичного варикозного расширения вен нижних конечностей должны быть отображены особенности клинического течения (не осложненный, осложненный), конкретное указание вены с несостоятельным клапанным аппаратом (поверхностной коммуникантной, глубокой или той и другой вместе) и определена стадия заболевания (компенсации, декомпенсации).

Дифференциальный диагноз следует проводить с посттромбофлебитическим синдромом. Ключевую информацию для дифференциального диагноза дают результаты функциональных проб (маршевая проба Дельбе-Пертеса), которые указывают на непроходимость глубоких вен.

Варикозную болезнь следует дифференцировать от врожденных дисплазий глубоких вен нижних

концовок, среди которых чаще встречается синдром Клиппель-Треноне. В основе ангиодисплазии лежит частичная или полная непроходимость магистральных вен, чаще подколенной или бедренной. Главную роль в обеспечении оттока крови при синдроме Клиппель-Треноне выполняют венозные коллатерали, которые не поддались обратному развитию в эмбриональном периоде. Однако этот механизм венозного кровообращения не исключает регионарную венозную гипертензию, вследствие которой кровь из глубоких вен через систему расширенных коммуникантных вен поступает в подкожную венозную систему и способствует варикозному расширению. Повышение давления в венозных отделах микроциркуляторного русла приводит к раскрытию артерио-венулярних анастомозов, что оказывает содействие прогрессирующему ухудшению кровообращения в терминальном сосудистом русле. Возникает тяжелая гипоксия, трофические изменения тканей, отек, лимфостаз пораженной конечности.

При синдроме Клиппель-Треноне все эти изменения развиваются с детства, им часто предшествует появление пигментно-сосудистых пятен на коже конечностей. На втором-третьем году жизни появляются расширенные вены на наружной поверхности конечностей по рассыпному или эмбриональному типу. Позднее развивается варикозное расширение вен в бассейне большой и малой подкожных вен и по достижению 10-12 лет жизни конечность становится функционально недееспособной.

Иногда возникают трудности при дифференциальной диагностике между бедренными грыжами и аневризматическим расширением узла большой подкожной вены в месте впадения ее в бедренную вену. Я.С. Валигура предложил таблицу признаков, которые облегчают дифференциальную диагностику.

Лечение. Выбор способа лечения больной с варикозным расширением вен зависит от степени развития варикоза и фазы процесса. Ведущим методом лечение больной варикозной болезнью в фазе компенсации является консервативная терапия. Все профилактические и лечебные мероприятия этой фазе должны быть нацеленные на обратимость перехода в фазу декомпенсации. Устраняются все факторы, которые оказывают содействие нарушению стока крови из конечностей: исключается длительное стояние, тяжелая физическая нагрузка, проводится борьба с запорами, ожирением, бронхитом, устраняются циркулярные резиновые подвязки чулок, рейтузов, и тому подобное. Рекомендуется высокое положение ножного конца кровати, что оказывает содействие улучшению оттока крови из пораженной конечности во время сна. Обязательным является ношение эластичных чулок или бинтование эластичным бинтом ступни и голени ежедневно перед вставанием с постели. Систематическое выполнение этих требований может надолго сохранить трудоспособность и предотвратить развитие осложнений варикозной болезни. Эти же мероприятия следует использовать при наличии противопоказаний к хирургическому лечению или при отказе больного от операции.

Оперативное лечение варикозной болезни показанное в фазе декомпенсации и в особенности при развитии осложнений. Хирургическое вмешательство является единственным радикальным методом лечения, которое способствует выздоравливанию. Противопоказанием к хирургическому лечению являются тяжелые сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы, легких, печени и почек. Хирургическое лечение не показано во время беременности, у истощенных, стариков и при гнойно-септических заболеваниях.

Операция венектомии состоит из нескольких этапов. Начинают операцию при первичном варикозе с перевязки главного ствола большой подкожной вены у места объединения ее с бедренной веной (операция Троянова-Тренделенбурга) и ее дополнительных ветвей. Оставленная длинная культя большой подкожной вены с притоками является одной из причин раннего рецидива заболевания. Особое внимание следует уделять перевязке дополнительных венозных стволов, которые собирают кровь из латеральной и медиальной поверхности бедра и голени.

Операция Троянова-Тренделенбурга благодаря технической простоте и косметичности выполняется часто как самостоятельное хирургическое вмешательство. Показанием к ее выполнению является изолированная недостаточность остиального клапана большой подкожной вены, а также отсутствие значительного варикозного расширения подкожных вен на бедре и голени. Выполнение этой операции как самостоятельной при значительном варикозе на голени и бедре не показано, так как число рецидивов достигает 70% наблюдений (А.В. Покровский, 1979).

Методика операции Троянова-Тренделенбурга. Косо-вертикальным разрезом кожи и подкожной клетчатки ниже паховой складки 13. над овальной ямкой на бедре выделяют устье большой подкожной вены и впадающих ветвей. Во избежание рецидива варикоза на первых этапах перевязывают и пересекают все ветви, впадающие в большую подкожную вену. Потом пересекают большую подкожную вену возле ее устья между двумя зажимами. Важным способом профилактики тромбообразования в культе большой подкожной вены является наложение лигатуры на предварительно обескровленный отжиманием проксимального конца большой подкожной вены. Опыт показывает, что при таком способе легирования не разрывается интима вены. Длина культи большой подкожной вены не должна превышать 0,5 см.

Методика Бебкокка, суть которой состоит в венекстракции, то есть в выдергивании большой подкожно вены с помощью гибкого специального зонда Бебкокка №13., который имеет на конце оливу. В оригинальном описании методики операции Бебкокк предлагает при магистральном типе расширения большой подкожной вены начинать ее выделение с голени возле медиальной лодыжки, проводя зонд снизу вверх на бедро. Большинство современных модификаций операции Бебкокка выполняются как этап венектомии, которая идет вслед за операцией Троянова-Тренделенбурга. При этом после прошивания и перевязки проксимального конца пересеченной большой подкожной вены, в ее дистальний конец заводят зонд Бебкокка. При магистральном типе строения вены зонд легко скользит по расширенной вене и олива на его конце достигает уровня медиальной лодыжки. Разрезом кожи над оливой оголяют вену, выделяют и перевязывают дистальний конец вены. Перевязав все притоки большой подкожной вены, ее ствол фиксируют лигатурой к оливе и осторожными постепенными тракциями снизу вверх выделяют всю магистраль. Благодаря осторожным постепенным тракциям все боковые ветви вены на голени и бедре обрываются. Интима сокращается и закрывает просвет оборванных ветвей. Это предотвращает образованию гематом. Сразу же после венектомии туго бинтуют конечность. Однако, в большинстве случаев варикозное расширение вен голени имеет рассыпной или древовидний тип строения. По этой причине зонд Бебкокка не удается завести ниже верхней трети голени, а иногда он проходит только на бедро. Венектомия при древовидном варикозе на голени дополняется операцией Нарата, суть которой состоит в поэтапном иссечении варикозных узлов через небольшие (2-3 см) разрезы кожи. Количество разрезов и расстояние между ними выбирают произвольно от количества и местоположения варикозных узлов, проекция которых на кожу тщательно отмечается бриллиантым зеленым перед самой операцией. Отдельные небольшие варикозные узелки, которые находятся в стороне магистрального разветвления варикозных вен оперируют по методике Клаппа. Суть ее заключается в прошивании и перевязывании варикозных узлов специальной иглой, которая позволяет делать укол и выкол иглы вокруг узла с одной точки на коже. Этот шов позволяет погрузить лигатуру под кожу. Технически более простая методика Соколова. По его методу игла с нитью проводится под варикозный узл с разного укола и выкола, а лигатура связывается над марлевым тампоном - пелотом. Сжатие лигатурой варикозного узла на протяжении нескольких дней приводит к облитерации его, после чего лигатуру снимают.

Таким образом, современная опреация - венектомия при варикозном расширении подкожных вен бедра и голени выполняется как операция Троянова-Тренделенбурга-Бебкокка-Нарата. Эта операция имеет много сторонников и благодаря косметическому эффекту выгодно отличается от операции Маделунга. При операции Маделунга вертикальным разрезом кожи на медиальной поверхности бедра и голени оголяется ствол варикозно расширенной большой подкожной вены и безкаких-либо х технических трудностей иссекаются все варикозно расширенные вены, а рана зашивается. Операция Маделунга технически проста, выполняется с минимальной потерей времени. Однако, косметический эффект ее оставляет хотеть лучшего, так как длинный рубец на бедре и голени омрачает эстетический и косметический результат операции. Своевременно и по показаниям выполненная операция Троянова-Тренделенбурга Бебкокка-Нарата при неосложненном первичном варикозе обеспечивает выздоравливание 75% больных.

Однако у больных с явной недостаточностью клапанов коммуникантных вен эта операция приводит к рецидиву варикозной болезни уже в первые месяцы или первый год после операции. Нерозпознаная клапанная недостаточность коммуникантных вен является одной из ведущих причин неудовлетворительных результатов хирургического лечения варикозного расширения подкожных вен нижних конечностей. Вот почему при оценке пробы Троянова-Тренделенбурга особое внимание следует уделять больным, у которых варикозно расширенные вены быстро наполняются кровью после перехода в вертикальное положение еще до снятия жгута с верхней трети бедра. Этим больным следует тщательно выполнить одину или несколько функциональных проб. При подтверждении несостоятельности клапанного аппарата коммуникантных вен стандартная венектомия Троянова-Тренделенбурга-Бебкокка-Нарата не показана. Всем больным должна выполняться операция Линтона, суть которой состоит в субфасциальной перевязке коммуникантных вен голени и бедра. Разрез кожи, подкожной клетчатки и собственной фасц выполняют над местом проекции выявленной клапанной недостаточности коммуникантных вен. Их место расположения на внутренней поверхности голени над лодыжкой. Разрез кожи и фасции должен иметь длину не менее 12-15 см, чтобы свободно ревизовать все разветвления коммуникантных вен и перевязать их субфасциально на уровне выхода из мышц. Целостность глубокой фисц восстанавливают. При начальных стадиях недостаточности клапанов коммуникантных вен выполняют операцию Коккета - надфасциальную перевязку коммуникантых вен голени, а чаще - перевязку дугообразного анастомоза подкожной и глубокой вены над медиальной лодыжкой. Операцию Коккета возможно выполнить из меньшего разреза кожи (5-6 см), так как надфасциальная перевязка коммуникантных вен не требует такого широкого доступа, как при операции Линтона.

Этот доступ разрешает избегнуть манипуляций на измененных тканях и дает

возможность перевязать как медиальную, так и латеральную группу коммуникантных вен голени. После венектомии ноге больного придают взовышенное положение. Начиная со

второго дня, разрешают ходить с забинтованной эластичным бинтом ногой. Контроль коагулограммы или ее отдельных показателей обязательн как до операции, так и после. Эластичный бинт рекомендуют носить в послеоперационном периоде на протяжении 8-12 недель. В отдельности надлежит остановиться на склерозирующей терапии варикозного расширения вен. Суть этого метода состоит в введении в варикозные узлы или расширенные вены склерозующих растворов. Как склерозанты используются варикоцид, тромбовар, вистарин, сотрадекол, этиловый спирт, и тому подобные вещества. В ответ на введение этих веществ возникает деструкция интимы, воспаление и склеивание стенок вены с облитерацией просвета варикозного узла и расширенной вены. Склерозующая терапия должна выполняться по строгим показаниям. К ним относят: а) необходимость облитерации отдельных узлов, небольших по размерам в начале варикозного расширения поверхностных вен при отрицательной пробе Троянова-Тренделенбурга; б) для облитерации отдельных узлов и маленьких вен, которые остались после хирургического удаления главных варикозных вен на голени и бедре; в) в виде комбинированного лечения (склерозирования боковых ветвей подкожных вен перед операцией венектом). Противопоказана склерозирующая терапия у больных с слишком выраженным варикозным расширением вен нижних конечностей, а также при наличии тромбофлебита, облитерирующих и гнойных заболеваний.

Среди методик склерозующей терапии варикозной болезни в практической флебологии используется метод многоразового введения малых доз склерозантов.

Методика: в вертикальном положении больного выполняют пункцию варикозно

расширенной вены, потом переводят больного в позу лежа с приподнятой нижней конечностью или в сидячее положение. Через иглу вводят от 0,5 до 2 мл воздуха для образования воздушного блока и потом сразу же вводят склерозующий раствор (варикоцид, 3% раствор тромбовара или 5% раствор сотрадеколина в количестве 0,1-0,2 мл). После введения первичной дозы склерозанта на конечность накладывают эластичный бинт и больному предлагают ходить на в течении 2-3 часов. Последующую дозу склерозирующего вещества можно удвоить и ввести ее через 5-7 дней. Данные отдаленных результатов склерозующей терапии варикозного расширения подкожных вен нижних концовок очень противоречащие. Большинство исследователей наблюдают рецидив заболевания через 3 года - у 45-68% больных, а через 5 лет - почти у 100% леченных склерозантами. Эти данные, а также высокий риск развития тромбофлебита глубоких вен при трудной технике введения склерозующих вещества вынуждают сдержанно относиться к широкому использованию этого метода. На стадии декомпенсац варикозное расширение подкожных вен нижних конечностей неизбежно приводит к развитию осложнений. Наиболее часто наблюдаются: острый тромбофлебит поверхностных вен, острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей, постромбофлебитический синдром (ПТФС), кровотечения из варикозно расширенных вен и другое. Профилатика этих и других осложнений связанна с своевременной диагностикым и хирургическим лечением варикозной болезни. По мнению большинства исследователей, развитие клапанной недостаточности поверхностных и коммуникантных вен носит необратимый характер. "Порочный круг" застоя крови, который развивается в варикозно расширенных венах, приводит к дальнейшему расширению стенок вен, увеличению ее просвета и, как следствие, - к еще большей недостаточности клапанного аппарата и большему ретроградному сбрасыванию венозной крови, ее застою, нарушению трофики в тканях конечности и к развитию перечисленных выше осложнений. Попытку выполнить реконструкцию остиального клапана большой подкожной вены ранний период варикозной болезни с помощью спецальних колець сделал О.М. Введенский (1979), но широкого распространения его метод не получил.

Острый тромбофлебит поверхностных вен. Под термином острый тромбофлебит понимают воспаление стенки вены, которое сопровождается образованием тромба в ее просвете. Частота этого осложнения варикозной болезни колеблется от 33,6% до 64,8%. Етиопатогенез тромбофлебита поверхностных вен очень разнообразный. Ведущей причиной его на фоне варикозной болезни большинство исследователей считают застой крови. Среди причин, которые оказывают содействие развитию тромбофлебита, важное значение имеют инфекция, травматические повреждения, злокачественные новообразование и другие. В патогенезе тромбообразования переплетаются три ведущих фактора: нарушение структуры и целосности венозой стенки, замедление тока крови и повышение коагуляционного потенциала крови, обусловленной усилением активности прокоагулянтным и тромбоцитарным звеньев системы гемостаза. Согласно многим статистикам, тромбофлебит подкожных вен часто возникает после гинекологических, хирургических, урологических и ортопедических операций на органах таза, костях и мягких тканях нижних конечностей. Частота послеоперационного тромбофлебита поверхностных вен колеблется от 13% до 21,3%. Женщины болеют чаще мужчин. По местонахождению преобладает острый тромбофлебит большой подкожной вены (86,4%). Тромбофлебит малой подкожной вены встречается у 5,5% больных.

Клинические признаки острого тромбофлебита варикозно расширенных вен разделяется

на местные и общие. К местным признакам относят: отек, покраснение, местное повышение температуры, боль и нарушение функции. Общие признаки проявляются дискомфортом, недомоганием, слабостью. При значительном перифокальном воспалении возможно повышение температуры тела до 38,0 С и больше.

Изучая патогенез тромбофлебита поверхностных вен на фоне варикозного расширения и без него, некоторые авторы (Оксер, Де-Беки, М.Г. Мамамтавришвили) придаюут решающее значение спазму пораженной вены, которыйо оказывается пусковым моментом в развитии тромбообразования. Замечено, что при перифлебите этот спазм бывает больше генерализованым, чем при ендофлебите. Этим объясняется и известный факт течения флеботромбоза на протяжении первых 7 часов без воспалительных явлений, без спазма вен и потому без боли, и поэтому своевременно не распознается. Флеботромбозам присуще ареактивное течение, в то время как тромбофлебиты, как правило, с самого начала протекают с признаками воспалительного процесса. Тромбофлебиту на фоне варикозного расширения вен присуще больше торпидное клиническое течение, которое связывают с наличием флеботромбоза и повреждением нервно-мышечного аппарата вен при варикозе. Это делает невозможным спазм варикозно измененной вены в ответ на тромбообразование. Это накладывает отпечаток на клиническое течение тромбофлебита поверхностных вен при варикозной болезни, обусловленное его полиморфизм.

Единой классификации тромбофлебита поверхностных вен нет. Различают первичный и вторичный тромбофлебит. В самостоятельную нозоформу выделяют мигрирующий тромбофлебит, который может соединяться с поражением артерий, артериол (болезнь Бюргера) или протекать самостоятельно с повреждением одних только вен. Выделяют также асептический и септический тромбофлебит. Однако, зачастую тромбофлебит поверхностных вен имеет варикозное происхождение, как его осложнение. Воспалительная закупорка варикозно расширенных вен часто не распознается по причине ареактивного течения процесса, отсутствия пери- и парафлебита, которые так часто встречаются при тромбофлебите безварикозных вен. Тромбофлебиту варикозных вен присущи различные комбинации флебита, тромбофлебита, флеботромбоза и флебосклероза. Это подтверждают и морфологические исследования удаленных варикозных вен. Иногда соответствующая воспалительная реакция варикозно измененной вены на присутствие в просвете вены массивного тромба отсутствует.

Часто острый тромбофлебит подкожных варикозно измененных вен возникает внезапно, без видимых причин и имеет незначительную местную симптоматику воспаления и небольшие общие признаки. Выявляют только уплотнение ствола большой подкожной вены или ее боковых ветвей. В зоне уплотнения пальпируют при сжатии болевой шнур без признаков перифлебита и отека. Температура тела остается субфебрильной. Такая форма тромбофлебита чаще наблюдается при запущенном варикозном процессе. Вяло текущий тромбофлебит за своим клиническим течением больше похожий на флеботромбоз, при котором инфекция в тромбе отсутствует. Такой торпидний тромбофлебит часто имеет черты аллергического процесса, локализуется в нижней трети бедра, в зоне колена и ступни, его обострение часто провоцируется травмой или инфекцией.

Острый тромбофлебит варикозно расширенных подкожных вен может начинаться с покраснения кожи, появления напряженного болевого инфильтрата без участия регионарных лимфатических узлов. Возникает общее недомогание, температура тела поднимается до 38,0о С. Через 2-3 недели острый процесс регрессирует и остаются тромбированые варикозные узлы различных размеров, покрытые пигментованой кожей. Характерной особенностью тромбофлебита варикозных вен является частый рецидив. Однако, ни острый тромбофлебит на фоне варикоза, ни его частые рецидивы не сопровождаются, как правило, смертельными легочными емболиями. Это связывают с регургитацией крови из глубоких вен в поверхностные через сафено-бедренные соединения.

Диагноз тромбофлебита подкожных вен может быть установленный на основании одной только клинической картины заболевания. В сомнительных случаях используют допплерографию. Флебография выполняется при необходимости диференционной диагностики тромбоза глубоких магистральных вен.

Лечение больных с тромбофлебитом подкожных вен должно быть дифференцированным. Вопрос о тактике следует решать исходя из етиологии заболевания, характера тромбоза, выраженности клинической картины. Сейчас при остром тромбофлебите подкожных вен используют консервативный и оперативный методы лечения, которые дополняют друг друга. Если патологический процесс не выходит за границы голени, больных можно лечить консервативно в амбулаторных условиях. В комплексе медикаментозной терапии рядом с антикоагулянтами следует употреблять препараты, которые улучшают реологические свойства крови, микроциркуляцию,ингибируют адгезивно-агрегационнуюйну функцию тромбоцитів (аспірін, трентал, троксевазин, венорутон, індометацин), а также дисенсибілізуючі препараты (дімедрол, супрастін, тавегіл). Целесообразно местное применение гепариновой мази, масляно-бальзамических повязок, эластичного бинтования. Показанной является дозированная ходьба.

При распространении процесса на подкожную вену бедра для предотвращения восходящего тромбоза бедренной вены показанной является срочная операция Троянова-Тренделенбурга. Если разрешает состояние больного, одновременно следует иссекать тромбованые поверхностные вены вместе с участком поврежденной кожи и инфильтрированной подкожной клетчаткой.

Тромбированую подкожную вену А.А. Шалимов и И.И. Сухарев рекомендуют удалять в такой последовательности:

1.Выделение сафено-бедреного соустья через косо-параллельный разрез в верхней трети

бедра, а сафено-подколенное соустье - через S-образный или заднемедиальный доступ.

2.Пересечение и перевязка ветвей вен, которое впадают в большую подкожную вену.

3.Удаление тромба из сафено-бедренного соустья через поперечный разрез большой

подкожной вены на передней ее поверхности и получение ретроградного кровотока из бедренной вены на высоте пробы Вальсальвы. Аналогичные действия при удаленные тромба из сафено-подколенного соустья.

4.Сечение большой подкожной вены на расстоянии 0,5 см от сафено-бедренного соустья и

наложение лигатуры на культю большой подкожной вены на границе ее с бедренной веной. Такая же техника иссечения и перевязывания малой подкожной вены.

5.Удаление затромбированной большой и малой подкожной вены туннельным методом

Сидориной.

При наличии значительных перифлебитических изменений в подкожной клетчатке, которая окружает затромбированную подкожную вену, последнюю удаляют с помощью обводных разрезов. При распространении тромбофлебита из подкожных на коммуникантные вены целесообразно выполнять перевязку и пересечение комуникантных вен эпифасциально по методике Коккета или субфасциально - по Линтону. Послеоперационный период должен быть активным, так как иммобилизация конечности, продолжительный постельный режим оказывают содействие замедлению току крови в венах и ретромбозу. В связи с этим сразу после операции на операционном столе оперированную конечность туго бинтуют эластичным бинтом, что ускоряет венозный ток крови в конечности в 2 раза. На следующий после операции день больному приписывают дозированную ходьбу, начиная с 1 минуты через каждые 1-2 часа, и увеличивают продолжительность ходьбы ежедневно в арифметической прогрессии. В послеоперационном периоде больным тромбофлебитом назначают реопирин, венорутон, индометацин, аспирин или эскузан с рутином. Эластичное бинтование конечности продолжают до 3 месяцев после операции, назначают комплекс лечебной физкультуры. Большинство исследователей и клиницистов указывают, что хорошие и удовлетворительные результаты хирургического лечения тромбофлебита подкожных вен наблюдаются у 80-90% больных.

Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей. Тромбозы глубоких вен нижних конечностей относят к наиболее частым локализациям острых оклюзий сосудов, которые в значительной мере обусловлены анатомо-физиологическими особенностями глубоких вен конечности. Интенсивность кровообращения в этих венах зависит от сокращений мышц голени, этого "мышечного насоса" или помпы. Любые патологические процессы, которые снижают функцию мышечно-венозной помпы, приводят к замедлению ток крови в нижних конечностях, а это в сочетании с повреждениями венозной стенки и повышением коагуляционых свойств крови создает благоприятные условия для тромбообразования. Учитывая это, послеоперационные тромбозы глубоких вен особенно часто встречаются после операций на органах малого таза, на костях таз и нижних конечностях, при хирургическом лечении переломов костей.

Тромбозы глубоких вен нижних конечностей особенно часто возникают у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, сахарным диабетом, ожирением, онкологическими заболеваниями и у людей преклонного возраста.

В развитии послеоперационных и послетравматических венозных тромбозов можно проследить участие почти всех тканевых и плазменных факторов свертывания крови.

Следует различать флеботромбозы и тромбофлебиты глубоких вен. При остром тромбофлебите тромб возникает на участке сосудистой стенки, которая изменена под действием токсинов, инфекции, травмы. Вот почему тромб быстро и крепко фиксируется к венозной стенке. Для флеботромбозов характерно образование тромба в просвете здорового сосуда. Такой тромб не крепко фиксируется к стенке вены, может легко отрываться и заноситься током крови, вызывая тромбоэмболию легочной артерии или дркгих магистральных сосудов. Через 2-3 дня после образования тромб фиксируется к стенке и различия между флеботромбозом и тромбофлебитом исчезают. Если в сосудах голени тромбообразование чаще протекает как флеботромбоз в силу гемодинамических нарушений в конечности и изменений коагуляционных свойств крови, то для возникновения флеботромбоза или тромбофлебита в бедренной и подвздошной венах обязательным условием является наличие факторов, которое препятствуют оттеканию крови и изменения в стенке вены. Такими факторами часто бывают опухоли и воспалительные инфильтраты, которые исходят из матки и придатков.

Клинические проявления тромбоза глубоких вен голени - незначительны. Иногда

единственной жалобой бывает терпимая боль в икроножных мышцах, которые усиливаются при ходьбе. Патогноманичным симптомом флеботромбоза глубоких вен голени считают симптом Хоманса. Это возникновение боли в икроножных мышцах при тыльном сгибании ступни. При сдавливании средней трети голени манжеткой аппарата Рива-Роччи у больных с тромбозом глубоких вен голени появляется резкая боль при нагнетании давления до 150-180 мм рт. ста. При распространении тромбоза на все три парные глубокие вены голени появляются отек, распирающая боль, повышается температура тела. Цианоз кожи и отек ступни и голени быстро нарастают. При восходящем тромбозе сосудов бедра появляется отек бедра. Пальпация над проекцией затромбированых сосудов мучительная. Не существует единой классификации тромбозов и тромбофлебитов глубоких вен нижних конечностей.

Класификация Г.П. Зайцева построенная по етиологическому и клиническому принципу. По клиническому течению тромбофлебит глубоких вен делят на острый, подострый и хронический. По этиологическим факторам различают послеродовый, послеоперационный, послетравматичемский, послеинфекционный тромбофлебит, а также тромбофлебит как осложнения новообразований, абортов, варикозного расширения вен. Тромбофлебит может быть гнойным и негнойным. Некоторые авторы считают, что хронический тромбофлебит является ничто другое как посттромбофлебитический синдром (ПТФС).

В.С. Савельев предложил различать острый тромбоз по местонахождению: а) тромбоз магистральных вен нижних конечностей (нижний сегмент); б) тромбоз внешней и общей подвздошной вены (средний сегмент); в) тромбоз нижней полой вены (верхний сегмент). По этиологии автор различает первичный и вторичный тромбофлебит глубоких вен, а по клиническому течению: а) стадию компенсации, б) стадию декомпенсации.

Необходимость выделения стадий течения тромбофлебита признается большинством исследователей. Острая стадия продолжается 7-14 дней, подострая - от 14 до 60 дней. Через 2-6 месяцев от начала острого тромбофлебита глубоких вен развивается посттромбофлебитический синдром (ПТФС) как хроническая стадия тромбофлебита.

Диагностика острых тромбозов и тромбофлебитов магистральных вен нижних концовок базируется на клинических признаках, данных радиоиндикации с помощью фибриногена, меченного радиоактивным изотопом 125І, что имеет длительный период полураспада. Препарат вводят внутривенно и измеряют радиоактивность в местах проекции глубоких вен голени и бедра. Реже прибегают к флебографии. В диагностике глубоких флеботромбозов хорошо зарекомендовала себя в последние годы допплерография. Используется также плетизмография.

Лечение. Оптимальным методом лечения острых тромбозов магистральных вен является тромбоэктомия с помощью катетера Фогарти, которая порзволяет восстановить кровообращение в сосудах и сохранить их клапанный аппарат. Однако, радикальная тромбоектомия может быть осуществлена только на ранних стадиях заболевания, в первые часы после возникновения тромбоза, пока еще не возникла крепкая фиксация тромба к интиме сосуда. Оперативному лечению подлежат только тромбы в венах среднего и большого калибра, которыми являются подколенная, бедренная, подвздошная и нижняя полая вены. Хирургические вмешательства при тромбозах глубоких вен выполняются по жизненным показаниям: при угрозе тромбоемболии легочной артерии и при угрозе распространения процесса на нижнюю полую вену.

Перечень операций, которые используются при тромбозах и тромбофлебитах глубоких вен: а) дистальная перевязка бедренной вены при изолированном тромбозе вен голени; б) тромбектомия из подколено-бедренного сегмента; в) тромбектомия из подвздошной вены; г) пликация нижней полой вены или проведения в нее кавафильтров.

Тромбектомия из подвздошных вен требует соблюдения всех мероприятий по профилактике тромбоэмболии легочной артерии: введение второго зонду - обтуратора со здоровой стороны в нижнюю полую вену, введение кавафильтра перед тромбэктомией при закрытом способе оперирования или путем наложения провизорного турникета на полую вену при открытом способе операции.

В клиническом течении илеофеморального тромбоза выделяют две формы, которые отличаются одна от второй: синяя флегмазия и белая болевая флегмазия. Эти различияя обусловлены скоростью развития илеофеморального тромбоза и вовлечениемм других сосудов. Для белой болевой флегмаз присуще внезапное начало с появлением пульсирующей боли в конечности. При исследовании конечность бледная, холодная, как при аретриальной эмболии. Отек конечности, который появляется в первые часы илеофеморального тромбоза, приводит к ощущению невыносимого распирания. В связи с усилением боли движение пальцев ступни становится ограниченными, снижается чувствительность кожи и ее температура. Все это - псевдоэмболический венозный тромбоз или белая болевая флегмазия, в основе которой лежит сочетание тромбоза глубоких вен с артериальным спазмом. Для синей флегмазии характерным является резкий отек, цианоз, напряженность мягких тканей. Кожа становится синей, блестящей. Она не собирается в складку даже при возвышенном положении конечности. Исчезает пульсация на периферческих сосудах. Обе флегмазии могут приводить к развитию венозной гангрены. При восходящем тромбозе нижней полой вены отек и цианоз захватывают и здоровую конечность, распространяются на нижнюю половину туловища. Появляется защитное напряжение мышц живота.

Эмболия легочной артерии при илеофеморальном тромбозе развивается в 49-73,4% случаев, при этом левосторонний илеофеморальный тромбоз приводит к эмболии легочной артерии в два раза чаще, чем правосторонний. Методика тромбэктомии при остром илеофеморальном тромбозе имеет следующие особенности: больной находится на операционном столе в положении Фовлера с поднятым головным концом. Латеральным доступом в верхней трети бедра выделяют и берут на мягкие резиновые держалки поверхностную, общую и глубокую вены бедра, коллатерали, которые в них впадают, и устье большой подкожной вены. Потом выполняют продольный разрез вены над устьем вены бедра. Внутривенно вводят 10000 единиц гепарина и через 10-15 минут в проксимальный конец вены заводят катетер с роздувным баллоном к нижней полой вене через тромботические массы. Возможный отрыв и миграцию тромба при этом предупреждают обтурацией полой вены вторым катетером Фогарти, который вводится через здоровую конечность.

С целью профилактики ретромбоза используют адекватнюю регионарную гепаринизацию на протяжении 48-72 часов с последующим подкожным введением гепарина по 5000 единиц через каждые 6-8 часов. Начиная с 3-4 дня, назначают антикоагулянты непрямого действия, которые снижают протромбиновый индекс до 30-40%. Такой уровень протромбинового индекса следует поддерживать на протяжении 6 месяцев.

Анализ результатов хирургического лечения больных с острым тромбозом глубоких вен при продолжительности заболевания от 8 часов до 14 дней разрешает утверждать, что исходы операции зависят от четырех факторов: а) срок, который прошел от начала заболевания до операции; б) вид оперативного вмешательства; в) характер тромба; г)локализация тромба.

Особено важным является фактор времени. Чем меньший промежуток времени от начала тромбоза до операции, тым лучшие результаты операции. Хорошие результаты получают тогда, когда этот промежуток времени не превышает 120 минут. За этот период тромб не успевает организоваться, клапанный аппарат вен сохраняет анатомическую и функциональную полноценность, а морфологичечки сверток в вене представлен в виде красного тромба. Тромбоэктомия,которая выполнена через 24-120 часов от начала заболевания, восстанавливает ток крови в венах нижних конечностей и таза у 81,5% больных.

Хорошие результаты тромбэктомия дает и в сочетании с временным артерио-венозным соустьем (у 75% больных против 50,6% - без соустья). Ретромбоз при наличии временного артерио-венозного соустья также встречается почти в 2 раза реже (16,7% против 28,4% - без соустья). Даже при успешной тромбэктомии у больных с тромбофлебитом глубоких вен бедра и таза почти у трети развивается посттромбофлебитический синдром (ПТФС).

Посттромбофлебитический синдром - это хроническая венозная патология, которая обусловлена перенесенным острым тромбозом глубоких вен. Частота этого осложнения колеблется от 5% до 28% больных с различной венозной патологией (Б.В. Петровский, 1972).

Особенностью патогенеза посттромбофлебитического синдрома является наличие регионарной гипертензии,которая обусловлена патологией глубоких магистральных вен. Гипертензия оказывает содействие развитию вторичных морфологических изменений в поверхностных и коммуникантных венах, в системе микроциркуляции и лимфатического тока. В первой фазе развития посттромбофлебитического синдрома эти процессы и изменения направлены на поддержку компенсации регионарной гемодинамики, а в второй фазе - они оказывают содействие развитию декомпенсации регионарной гемодинамики. Формирование посттромбофлебитического синдрома связано с судьбой тромба, который образовался в глубокой вене бедра или подвздошной вене и не подлежит реканализации и лизису на протяжении ближайшего времени. Такая вена в срок от 2-3 месяцев до 3-5 лет превращается в регидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Нарушение микроциркуляции при посттромбофлебитическом синдроме становится причиной образования трофических язв.

В клиническом течении посттромбофлебитического синдрома доминируют ощущения тяжести и боль в поврежденной конечности, которые усиливаются во время ходьбы, пребывании на ногах. Отек тканей нижних конечностей и индурация тканей в нижней трети голени, которые обусловлены развитием фиброза и декомпенсацией регионарной гемодинамики. У 65-75% больных с посттромбофлебитическим синдромом развивается вторичный варикоз, который распространяется в бассейне большой и малой подкожных вен. Тяжелым осложнением посттромбофлебитического синдрома являются трофические язвы, которые локализуются чаще над внутренней лодыжкой и характеризуются упорным течением, частыми рецидивами с присоединением вторичной инфекции. Различают четыре клинической формы посттромбофлебического синдрома: отечно-болевую, варикозную, язвенную и смешанную. По степени гемодинамческих нарушений выделяют субкомпенсацию и декомпенсацию, а по стадиям тромбоза: окклюзию глубоких вен и реканализацию глубоких вен. Диагностика посттромбофлебитического синдрома базируется на клинических данных (перенесенный тромбоз глубоких вен нижних конечностей, наличие указанных выше симптомов), но решающую значение имеет флебография (дистальная и проксимальная). Характерным рентгенологическим симптомом в первой стадии заболевания является окклюзия глубоких вен, которая выявляется у 78% больных. При реканализации тромба флебография выявляет контрастирование магистральных вен с неравномерным сужением их просвета. У 98% больных в стадии реканализации наблюдают рефлюкс контрастного вещества из глубоких вен голени через коммуникантны - в большую подкожную вену. Важную информацию для оценки степени нарушения тока крови в конечности у больных с посттромбофлебитическим синдромом дает ультразвуковая флюрометрия, окклюзивная плетизмография. Диференционный диагноз у больных с посттромбофлебитическим синдром проводят с варикозным расширением вен, врожденными венозными дисплазиями.

Консервативное лечение посттромбофлебитического синдрома требует обязательное ношение эластичных бинтов. Бинтование, усиливая ток крови в глубоких венах, уменьшает застой в поверхностной системе, уменьшает отек тканей и нормализует обменные процессы в тканях, улучшает микроциркуляцю. Если отек тканей усиливается, показанно использование мочегонных препаратов. Значительные трудности вызывает лечение трофических язв голени. На период лечения трофической язвы больного госпитализируют, конечность укладывают на шину Беллера. Для лечения используют антибиотики, протеолитические ферменты, десенсибилизирующую терапию. После эпителизации трофической язвы больного выписывают на амбулаторное лечение. После снятия шины Беллера пораженную нижнюю конечность целесообразно лечить под цинк-желатиновой повязкой, которая более эффективна чем эластичные бинты. При неэффективности консервативной терапии посттромбофлебитического синдрома прибегают к хирургическому лечению. При посттромбофлебитическом синдроме,который обусловлен окклюзией подвздошной вены с одной стороны, используют операцию перекресного аутовенозного надлобкового шунтирования по методике Пальма. Эта операция обеспечивает отток крови из пораженной конечности в сосуды здоровой. Недостатком операции является высокая частота тромбоза шунта. После реканализации глубоких вен целесообразно выполнять операции Линтона или Фелдера.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 1542 | Нарушение авторских прав