АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лицо – как зеркало болезней

Лицо–передний отдел головы человека. Изменения лица могут служить признаками ряда состояний и заболеваний: 1)лицо Гетчинсона; 2)лицо Гиппократа; 3) лицо Корвизара; 4) маскообразное; 5)микседематозное; 6) миопатическое; 7) нефритическое; 8) птичье; 9) рыбье; 10) склеродермическое; 11) сфинкса и др.

Эндоморфный тип - округлого типа лицо с мягкими чертами. У людей с таким типом лица чаще прекрасное пищеварение (в строении тканей большая доля эктодермы).

Мезоморфный тип лица обычно сочетается с прекрасной мускулатурой (из мезодермы формируется костно-мышечная система).

Эктоморфный тип характеризуется треугольного типа формой лица.Голова обычно покрыта прекрасными густыми волосами. Форма черепа свидетельствует о значительных интеллектуальных задатках.

Физиогномика (от греческого physis - природа и gnomon – знающий) – наука, изучающая взаимосвязь между лицом человека, его внешним обликом и внутренним миром. Благодаря физиогномике, можно легко понять и выявить душевные качества человека. Зародилась эта область знаний ещё во времена Аристотеля и Гиппократа. Аристотель, гениальный логик и энциклопедист, одним из первых выявил отдельные соответствия между лицом человека и его душевными качествами. А Гиппократ по лицу человека пытался определять некоторые болезни. Сегодня знания физиогномики по-прежнему популярны и востребованы. Их используют и при подборе сотрудника на работу в полицию и в разведывательных органах. Некоторые используют физиогномику для выбора своего партнера по бизнесу и др.

По выражению лица, форме, состоянию кожи и подкожно-жировой клетчатки можно предполагать некоторые заболевания или состояния человека. Так недавно под руководством П. Хэмпонда из лондонской детской больницы была разработана и использована компьютерная программа для диагностики генетических аномалий у детей. Показано, что по трехмерному сканированию формы черепа и лица можно определить более 500 заболеваний и генетических дефектов. В настоящее время программа умеет распознавать с вероятностью 90% более 30 наследственных нарушений. Пример - синдром Тернера - птоз век, маленькая нижняя челюсть, низко расположенные уши, крыловидные складки на шее, глухота.

Общеизвестно, что у пожилых пациентов часто можно обнаружить на коже лица и тела коричневые ороговевшие бляшки старческий кератоз (необходимо отличать от рака кожи- базальноклеточного и коричневого невуса - лентиго) или ксантоматоз. http://khr.10f.ru (foto 23f)

Довольно часто встречается гиперпигментация участков кожи лба, щек, связанная с гормональными изменениями при беременности, длительном применении пероральных контрацептивов, реже - с фотосенсибилизирующим действием декоративной косметики;

Желтоватый оттенок кожи и склер предполагает заболевания печени и желчевыводящих путей http://yurik.10f.ru (foto 24f).

Желтушность склер возникает при концентрации билирубина в сыворотке крови около 40-50 мкМ/л, что вдвое больше нормы.

Сосудистые звездочки - косвенные признаки заболеваний печени. Иногда сосудистые звездочки могут появляться на коже верхней части грудной клетки во второй половине беременности (обычно исчезают в дальнейшем через несколько часов после родов). Сосудистые звездочки появляются также у женщин в климактерическом периоде жизни. Возможно появление сосудистых звездочек при длительно сохраняющемся повышенном сердечном выбросе крови из левого желудочка сердца при артериальной гипертензии. - Сосудистая сеточка мелких подкожных сосудов на лице называется купероз.

-Красное, полнокровное, одутловатое лицо часто свидетельствует об алкоголизме, эритремии, синдроме Кушинга

-болезнь Паркинсона - маскообразное. малоподвижное лицо, редкое мигание;

-Гиперпигментация открытых участков тела может быть связана с: - увеличением секреции меланостимулирующего гормона (МСГ) (болезнь Аддисона=--бронзовая болезнь), синдром Кушинга, эктопическая продукция АКТГ и др.); некоторыми состояниями и заболеваниями (тиреотоксикоз, гемахроматоз, цирроз печени, порфирии, хроническая почечная недостаточность, беременность, синдром мальабсорбции);приемом некоторых медикаментов (пероральные контрацептивы, псорален- фотосенсибилизирующий препарат), препараты золота, серебря, мышьяка, фенотиазины, хлорхин и гидроксихлорхин, дапсон и др.)

Казалось бы, элементарно: члены одной семьи похожи друг на друга. Многие черты передаются по наследству: рост, вес, предрасположенность к сердечнососудистым заболеваниям в раннем возрасте, к диабету. Значит, и продолжительность жизни тоже должна передаваться по наследству. Десятилетиями ученые пытались выяснить, действительно ли существуют устойчивые генетические факторы и маркеры, определяющие продолжительность жизни. Если да, то в какой мере? Они занялись исследованиями семей, но анализировать данные оказалось сложно. Если члены данной семьи прожили долгие жизни, благодарить ли за это общие гены или общую окружающую среду? "Что помогло - хорошее социально-экономическое положение, хорошее здоровье, хорошие гены? Трудно распутать этот клубок", - говорит д-р Кристенсен. Он сравнивал характер и длительность жизни однояйцевых близнецов, у которых все гены одинаковые, с двуяйцевыми близнецами, у которых совпадет лишь часть генов. Д-р Кристенсен с коллегами воспользовался архивами, в которых были собраны данные о всех близнецах, родившихся в Дании, Финляндии и Швейцарии с 1870 по 1910 год. Он проследил истории 10 251 пары однополых близнецов до 2004-2005 годов. К тому времени почти все они уже умерли.

Оказалось, что генетический фактор играет значительно меньшую роль, чем считали большинство людей и даже ученых. Отчет об исследовании был недавно опубликован в журнале "Генетика человека". Оказалось, что однояйцевые близнецы несколько чаще доживали до примерно одинакового возраста, чем двуяйцевые.

Группа профессора Эндрю Диллина из Института биологических исследований Солка в Калифорнии нашла ген, который и отмеряет срок жизни в зависимости от диеты. Как пояснил профессор, даже авторам работы пока до конца не ясно, как именно снижение калорий при сохранении белковой, витаминной и остальных частей пищи влияет на организм конкретного человека. Профессор Диллин заявил, что практическое использование подобного подхода в его нынешнем виде (то есть только снижение калорийности) практически невозможно, так как очень трудно подобрать количество калорий, которое включит механизм долголетия для конкретного человека. http://www.gazeta.ru

Что происходит с организмом и его клетками при старении? Например состарить вечно молодые раковые клетки одними из первых в мире смогли сотрудники лаборатории функциональной морфологии хромосом Института молекулярной биологии РАН, которой руководит профессор Александр Зеленин. Основываясь на теории российского ученого Алексея Оловникова, 30 с лишним лет назад разработавшего теорию теломерного механизма старения. Суть ее в том, что длительность жизни клетки контролируется концевыми участками ДНК - так называемыми теломерами. При каждом делении клетки теломеры укорачиваются, и, наконец, наступает смерть конкретной клетки.

Почему организм умирает, почему есть определенный срок жизни, почему наступает старение, что является его причиной? Это вопросы, которые ставят перед собой ученые уже сотни лет. Существует несколько десятков теорий старения. Наиболее яркими и правдоподобными, по мнению президента Геронтологического общества РАН профессора В. Анисимова, остаются четыре теории: выдвинутая в пятидесятых Д. Харманом свободнорадикальная теория, элевационная В. Дильмана, клеточного старения Л. Хейфлика и теория А. Оловникова. Теория Хейфлика связана с эффектом предела деления клеток. Исчерпав лимит, клетки погибают, организм стареет. Однако Хейфлик не объяснил, почему существует этот предел. Загадку разгадал Алексей Оловников. Он предположил, что лимит Хейфлика связан с концевой недорепликацией ДНК, пишет журнал

http://www.expert.ru

. Бессмертием и вечной молодостью наделены не только раковые клетки, но и половые, способные давать жизнь себе подобным бесконечное число раз. Но существуют в природе и целые организмы, которые способны расти вечно и погибают не от старости. Так, моллюск жемчужница, обитающий в северных реках, растет в своей раковине до 200 и более лет. И погибает лишь от того, что ножка, при помощи которой раковина крепится к речному дну, не выдерживает ее тяжести. Моллюск падает, теряет возможность питаться, пропуская через себя воду и,фактически, умирает от голода.

По мнению исследователей, с возрастом, существующий в клетках специальный ген постепенно снижает способность стволовых клеток к делению, результатом чего, в конечном счете, становятся старение и смерть организма. "Я не думаю, что старение – это случайный процесс, скорее, это программа, программа по предотвращению рака", - заявляет один из ведущих участников исследовательского проекта доктор Норманн Шарплесс из Университета Южной Каролины.

Показано, что самый важный фактор долгожительства- возраст матери. Если мама младше 25 лет, у ребенка в 2 раза выше шансов стать долгожителем, чем у братьев и сестер. Порядковый номер ребенка роли не играет, главное - возраст матери. Даже для стариков после 70 лет важно, молода ли в незапамятные года была мама.

Британский врач Крис Мартин написал компьютерную программу, которая позволяет определить дату смерти каждого человека. Никакой мистики: в анкету нужно ввести множество характеристик здоровья - начиная с артериального давления и уровня холестерина до сведений о стаже курильщика и количестве выкуриваемых за день сигарет. Дата возможной смерти, появляющаяся на экране и производит на людей магическое действие, - говорит доктор Мартин. - Многие тут же решают отказаться от вредных привычек, сокращающих жизнь, к примеру, от курения. Как ни удивительно, но это работает примерно в половине случаев.

Расчет предстоящей продолжительности жизни - серьезная научная задача, которую неустанно решают ученые-геронтологи, принимая во внимание массу факторов и сложные математические формулы. Но они же создали и простые тесты для расчета основных факторов надежды и риска. Один из них, например, - тест Аллена-Линди.

1. Все родители ваших родителей дожили до 80 лет +6 лет

2. Кто-то из ваших родителей скончался от инфаркта или инсульта в возрасте до 50 лет -4 года

3. Кто-то из родителей, братьев или сестер в возрасте до 50 лет страдал или страдает от болезней сердца, рака или диабета -3 года

4. Вы живете в городе с населением свыше 2 млн. человек -2 года

5. В населенном пункте, где не более 10 тыс. жителей +2 года

6. У вас высшее образование +1 год

7. У вас ученая степень +2 года

8. Вы в пенсионном возрасте, но продолжаете работать +3 года

9. Вы женаты (замужем) +5 лет

10. Вы холосты -1 год за каждые десять лет холостяцкой жизни после 25-летнего возраста

11. У вас сидячая работа -3 года

12. Ваша работа требует постоянных и значительных физических усилий +3 года

13. Не менее 30 мин. в день вы занимаетесь бегом, плаванием, теннисом и т.п. 5 раз в неделю +4 года, 2-3 раза в неделю +2 года

14. Вы спите больше 10 часов в сутки -4 года

15. Вы легковозбудимы, раздражительны -3 года

16. Вы спокойны, дружелюбны, веселы +3 года

17. Вы считаете себя счастливым человеком +1 год

18. Вы считаете себя неудачником -2 года

19. Вы в спешке нарушаете правила уличного движения -1 год

20. Вы выкуриваете в день: 2 пачки сигарет -8 лет, 1,5 пачки -6 лет, 0,5-1 пачку -3 года

21. Вы выпиваете в день до 50 г алкоголя -1 год

22. Ваш вес превышает норму: на 20 и более кг -8 лет, на 10 и более кг -4 года, на 5 и более кг -2 года

23. Вы раз в год проходите диспансеризацию +2 года

24. Ваш возраст: 30-40 лет +2 года, 40-50 +3 года, 50-70 лет +4 года, свыше 70 лет +5 лет

Разные ученые по-разному количественно оценивают факторы, добавляющие нам годы жизни или сокращающие ее. Но сам перечень этих факторов практически неизменен. Итак:

сокращают жизнь: плохая наследственность, алкоголь, курение, недостаток физической активности, неправильное питание, лишний вес, отказ от прививок, пренебрежение гигиеной, несвоевременное обращение к врачам, одиночество, леность ума, неуживчивость и конфликтный характер, неумение радоваться и радовать окружающих.

продлевают жизнь: хорошая наследственность, счастливый брак, умеренная физкультура, здоровое и умеренное питание, нормальный вес, регулярный секс, отказ от курения, выполнение прививок, соблюдение гигиены, диспансеризация, упражнения для ума, общение с друзьями, полноценный сон (не менее восьми часов в сутки), позитивный настрой, юмор.

Еще в 1903 году русский физиолог Николай Волович провел сравнительное исследование частоты сердечных сокращений при потреблении разных доз алкоголя. И выяснил, что доза в 20 г чистого алкоголя (спирта) не давала никаких изменений; доза в 30 г увеличивала пульс на 430 ударов в сутки; 60 г - на 1872 удара; 120 г - на 12 980 ударов. Поскольку ресурс сердца у конкретного человека конечен (хотя у каждого он, конечно, индивидуален), это позволило рассчитать уменьшение срока его службы. Показано, что при потреблении 30 мл спирта в день (или 75 мл водки) средний срок службы сердца сокращается на 0,347 года;60 мл спирта (150 мл водки) - на 1,487 года;120 мл спирта (300 мл водки) - на 9,142 года.
По официальным данным, среднедушевое потребление чистого алкоголя в России достигло 15 литров. Не будет преувеличением сказать, что мужская часть населения в среднем выпивает не менее 30 л спирта или 75 л водки (150 поллитровок). То есть примерно по стакану (200 мл) в день. Подробнее см http://www.inauka.ru/health/article78158.html

Изучение свойств гена под названием p16-Ink4a показало его важность в процессе старения. Данный ген играет ключевую роль в формировании антираковой защиты организма, управляя синтезом двух различных протеинов, запускающих две независимые системы контроля деления клеток. Известно, что с возрастом выработка одного из этих протеинов значительно увеличивается, и у 70-летнего человека его вырабатывается в 10 раз больше, чем у 20-летнего. Причины этого до конца не ясны, однако как предполагают ученые росту активности гена p16-Ink4a могут способствовать такие факторы как избыток кислорода (оксидативный стресс) и рост числа клеток-мутантов.

Изучение генетически модифицированных соответствующим образом мышей показало, что отключение этого гена приводит к резкому увеличению способности к делению некоторых разновидностей клеток. В то же время такие мыши оказались абсолютно беззащитными перед онкологическими заболеваниями – все они умирали от рака уже в течение первого года жизни.

Предполагают, что повышение активности гена p16-Ink4a является главной причиной старения стволовых (клеток и постепенной утраты ими способности к размножению. Эта гипотеза отчасти подтверждается и клиническими данными: хорошо известно, что пересадка костного мозга содержащего стволовые клетки крови, значительно лучше помогает молодым пациентам и не так эффективна при лечении пожилых.

Подтверждение правильности выводов исследователей может, в частности, означать, что перспективы медицины стволовых клеток далеко не столь безграничны, как представлялось ранее. Впрочем, исследователи не исключают, что дальнейшее изучение свойств гена p16-Ink4a приведет к разработке препаратов, позволяющий временно отключать его в терапевтических целях без значительного увеличения риска онкологических заболеваний. Об этом сообщает http://www.lenta.ru

Ген, который, по словам ученых, отвечающих за продолжительность жизни ососби (типа pha-4 у нематод) принадлежит к семейству Foxa. Этот или эти три гена регулируют синтез глюкагона – гормона, выделяемого поджелудочной железой, который повышает содержание сахара в крови и обеспечивает энергетический баланс в организме, особенно когда человек постится или голодает. В условиях нехватки пищи эти гены могут изменять уровень глюкагона в организме либо запускать другие гормональные изменения, которые в конечном итоге и регулируют процесс старения. Исследователи определили ген PHA-4 как ключевой для установления связи между количеством потреблённых калорий и продолжительностью жизни. Журнал http://www.membrana.ru

Группа исследователей из Университета Бэйлора в Хьюстоне под руководством Ларри Донхауэра (Larry Donehower) показала, что усиление продукции белка р53 у мышей защищает их от рака, но ускоряет старение организма в целом. А совсем недавно ученые из Испанского национального центра исследования рака во главе с Мануэлем Серрано (Manuel Serrano) вывели линию мышей с дополнительной копией гена р53 и сохранили ген регуляции синтеза его продукта. И выяснили, что это приводит к быстрому выведению из организма поврежденных клеток и увеличению продолжительности жизни. Мало того, оказалось, что мутации в конкретном участке р53 вызывают развитие определенного вида злокачественной опухоли. Например, канцерогенное вещество афлатоксин В вызывает изменения в «горячей точке» №249 и приводит к первичному раку печени. Трудно представить, насколько все тонко, если тип опухоли зависит не только от местоположения мутации, но и от ее вида.

До сих пор специалисты придерживались мнения, что влияние дефицита калорий на процессы старения опосредовано инсулиноподобным сигнальным механизмом, однако результаты, полученные группой Диллина, опровергают это представление. В организме сигналы, передаваемые с помощью механизма, опосредованного инсулином и инсулиноподобным фактором роста-1 (insulin-like growth factor-1, IGF-1), регулируют связывающийся с ДНК белок DAF-16, принадлежащий к семейству forkhead. Ранее считалось, что экспрессией ассоциированных с долголетием генов управляет белок DAF-16. Установлено, что DAF-16 функционирует в комплексе с ко-фактором SMK-1. Продемонстрировано, что активность белка DAF-16 совсем не обязательна для обеспечения связанного с голоданием долгожительства, в то время как белок SMK-1 является необходимым звеном этого механизма. Чтобы выяснить, участвуют ли в обеспечении долголетия остальные 15 членов семейства forkhead, экспрессируемые в организме, поочередно блокировали гены, кодирующие эти белки, и наблюдали за изменениями продолжительности жизни голодающих червей. Увеличение продолжительности жизни при голодании не наблюдалось только при отключении одного из этих генов, кодирующего белок PHA-4. В то же время гиперэкспрессия этого гена еще более усилила эффект продления жизни при дефиците калорий. При этом авторы подчеркивают, что белок PHA-4 функционирует совершенно независимо от инсулиноподобного сигнального механизма.

До сих пор был известен только один ген, sir-2, участвующий в продлении жизни в ответ на ограничение калорий. В настоящий момент выявлено уже три механизма, влияющих на продолжительность жизни: инсулиноподобный сигнальный механизм, голодание и механизм митохондриального транспорта электронов, однако до сих пор неясно, в каком (или каких) из этих механизмов задействован ген sir-2.В геноме человека содержится три гена, обладающих высокой степенью схожести с геном PHA-4. Все они принадлежат к так называемому семейству Foxa и необходимы для синтеза и регуляции глюкагона – гормона поджелудочной железы, повышающего концентрацию глюкозы в крови и поддерживающего энергетический баланс организма, особенно при голодании.

На сегодняшний день убедительно показано, что снижение употребления калорий на 60% является единственным способом, кроме манипуляций над генами, продлить жизнь, снизить риск развития рака, диабета, сердечнососудистых заболеваний, а также предотвратить возрастные нейродегенеративные проявления. Пока еще непонятно, оказывает ли голодание подобный эффект на организм человека, особенно учитывая то, что урезание рациона неизбежно повлечет за собой уменьшение поступления в организм различных веществ, необходимых для его полноценного функционирования. http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/abs/nature05837.html

Интересно, что по сообщениям специалистов, проводивших исследования в рамках программы Wellcome Trust Case Control Consortium (WTCCC), ими открыты гены, ответственные за семь самых распространенных заболеваний - от маниакально-депрессивного психоза до сердечнососудистых заболеваний. Ученые анализировали образцы ДНК, взятые из крови 17 тысяч человек, в том числе 14 тысяч пациентов с различными серьезными заболеваниями и 3 тысяч здоровых добровольцев. В результате обнаружены генетические вариации, приводящие к возникновению маниакально-депрессивного психоза, болезни Крона, коронарного заболевания, гипертонии, псевдоревматизма, а также диабета I и II типа.

Согласно данным исследования, опубликованным недавно, ученые идентифицировали около дюжины генов или крохотных "точечных мутаций" в геноме человека, присутствие которых, по-видимому, увеличивает риск развития той или иной болезни на протяжении жизни. Выявлена генетическая связь между диабетом первого типа и заболеванием кишечника под названием "болезнь Крона". Обе болезни связаны с геном PTPN2. Самую "точную" дату своей смерти каждый может узнать на сайте (www. findyourfate.com) Подробнее

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 767 | Нарушение авторских прав