АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Сахарный диабет. Итак, снижение уровня инсулина в крови вызывает, с одной стороны, увеличение уровня свободной глюкозы в крови

Итак, снижение уровня инсулина в крови вызывает, с одной стороны, увеличение уровня свободной глюкозы в крови, а с другой — энер­гетический «голод» клеток при избыточном коли­честве глюкозы в крови. Недостаток энергии клет­ки компенсируют активацией распада жиров и аминокислот. При окислении жиров в условиях сахарного диабета с недостатком инсулина в кро­ви окислительные процессы протекают с обра­зованием в печени большого количества остаю­щихся недоокисленными продуктов в виде аце­тоновых (кетоновых) тел. Появление в крови из­быточного их количества (более 30 мг/л) способ­ствует развитию ацидоза. Одновременно кетоно­вые тела появляются в больших количествах в моче, т. е. развивается кетонурия. Клинически эти биохимические сдвиги проявляются сильной жаждой и выведением больших количеств силь­но разбавленной мочи, расстройством дыхания, сердечной деятельности, потерей сознания (раз­вивается диабетическая кома) и т. д.

«В ходе обменных процессов в организме по­стоянно образуются кетоновые (ацетоновые) тела, к которым относятся ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты и ацетон. Они образуют­ся в печени из ацетил-КоА, а затем поступают к периферическим тканям, где и используются. Так, в мышцах (в том числе сердечной), мозге и особенно при голодании ацетоновые тела окис­ляются с образованием молекул АТФ, участву­ют в процессах миелинизации нервных волокон, являются регуляторами углеводного и липид-ного обменов» (М. В. Ермолаев, Л. П. Ильичева, 1989).

Глава 4

Кетоновые тела накапливаются в крови и моче, периферических тканях только при сахар­ном диабете I типа. Это подтверждает роль де­фицита инсулина в крови в процессе недоокис-ления жиров в клетках-потребителях.

При распаде аминокислот выделяется боль­шое количество аммиака. Нарушение белкового обмена также сопровождается образованием ядо­витых кислых продуктов. Кетоновые тела и кис­лые продукты белкового распада вызывают из­менение реакции крови: в норме кровь имеет слабощелочную реакцию, а при заболевании са­харным диабетом I типа может наблюдаться сдвиг реакции крови в кислую сторону (ацидоз).

Сахарный диабет в большинстве случаев развивается медленно, незаметно. Появляются общая слабость, повышенная утомляемость, су-хоть во рту, умеренная жажда, иногда зуд в половых органах, половая слабость.

Болезнь может долго оставаться нераспознан­ной, если больной не обращается к врачу. К со­жалению, достаточно часто больные, обращаю­щиеся к врачам с кожными заболеваниями, эк­земой, фурункулезом, не поддающимися обыч­ным методам лечения, длительно и безуспешно лечатся у врачей различных специальностей, пока не выяснится, что больные страдают са­харным диабетом.

Наиболее характерны для сахарного диабета следующие симптомы: нарастающая слабость, частое и обильное мочеиспускание, повышенная жажда и голод. Признаки заболевания не всегда одинаково выражены, определенную роль игра­ют особенности каждого организма.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 609 | Нарушение авторских прав