 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
ПОЗДНИЕ ГЕСТОЗЫ
Триада Цангемейстера – ОПГ-гестоз (О – отеки, П – протеинурия, Г - гипертензия). ОПГ-гестоз – это синдром полиорганной функциональной недостаточности, который развивается в результате беременности и прекращается после прерывания беременности или ее окончания.
Гестоз беременных – это не самостоятельное заболевание, а синдром, обусловленный несоответствием возможностей адаптации систем матери и обеспечения потребностей плода.
Гестоз – это болезнь адаптации. Частота гестозов высока – от 8 до 12%. Частота эклампсии равна 0,3% к общему количеству родов. Частота гестозов увеличивается с течением времени (в Ставропольском крае частота гестозов увеличилась в два раза). Характерен высокий показатель материнской смертности при поздних гестозах (поздние гестозы занимают второе место среди причин материнской смертности). Наиболее часто встречаются и более тяжело протекают поздние гестозы в районах Крайнего Севера (то есть в материально не обеспеченных районах). При эклампсии показатель материнской смертности достигает 5,7-13,4%. Характерен высокий показатель перинатальной смертности при поздних гестозах – 38-95 промиле, а при эклампсии этот показатель достигает 300-400 промиле.
Осложнения позднего гестоза: 1. гибель плода (может произойти во время беременности, во время родов или после родов) 2. синдром дыхательных расстройств 3. преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (наиболее часто встречается) 4. печеночная недостаточность 5. почечная недостаточность 6. кровоизлияние в сетчатку 7. отслойка сетчатки 8. кровоизлияние в головной мозг 9. отек головного мозга и набухание вещества мозга, в результате которого происходит дислокация и вклинение стволовой части головного мозга.
Причины перинатальной смертности при поздних гестозах: 1) преждевременная отслойка плаценты 2) тяжелая внутриматочная гипоксия на фоне плацентарной недостаточности 3) синдром задержки развития плода 4) постнатальная гипоксия
Этиология поздних гестозов. Причиной развития поздних гестозов является беременность. Время появления первых симптомов позднего гестоза – это вторая половина беременности (то есть после 20 недели беременности). Существует более 30 теорий возникновения поздних гестозов, то есть механизма запуска порочного круга.
Теории: 1. инфекционная 2. токсическая 3. почечная 4. плацентарная 5. гормональные 6. аллергическая 7. кортико-висцеральная 8. современная теория.
Инфекционная и токсическая теории имеют только историческое значение, потому что не были выявлены ни инфекционные агенты, ни токсические факторы.
Почечная теория, согласно которой возникшая у беременной ишемия почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что в свою очередь ведет к развитию артериальной гипертензии.
Плацентарная теория, согласно которой в результате гипоксии синцития развиваются инфаркты плаценты. При этом высвобождается большое количество тромбопластина, что ведет к повышению уровня тирамина в крови. Вследствие этого повышается сосудистый тонус, что ведет к расстройству микроциркуляции, в результате чего развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах.
Гормональные теории. · Питуитриновая согласно которой происходит увеличение количества синтезируемого в задней доле гипофиза вазопрессина и антидиуретического гормона, что ведет к повышению сосудистого тонуса, расстройству микроциркуляции, в результате чего развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах. Кроме того, происходит избыточное всасывание натрия в канальцах почек (под действием антидиуретического гормона), что ведет к задержке в организме избыточного количества жидкости, вследствие чего развиваются отеки. · Надпочечниковая Ò гестоз развивается согласно адаптационной теории Ганса Селье (беременность – это стресс, 1 и 2 стадии которого – это стадии тревоги и защиты, а 3 стадия – истощения.) · Плюригландулярная теория. Аллергическая теория согласно которой пусковым механизмом для развития позднего гестоза служат происходящие в организме беременной иммунологические реакции (так как плод является чужеродным - аллотрансплантатом). Антигены плода, проникая в кровь матери, вызывают выработку антител в материнском организме. Формируются иммунные комплексы, которые затрудняют кровоток в материнско-плацентарном русле, потому что происходит субэндотелиальное отложение компонентов С3 и С4 комплемента и иммуноглобулинов класса G и М.
Кортико-висцеральная теория согласно которой происходит нарушение взаимоотношений между корой больших полушарий и подкорковыми структурами. То есть, согласно данной теории, гестоз – это невроз беременных.
Современная теория согласно которой первоначально происходит нарушение маточно-плацентарного кровообращения, развивается спазм сосудов, возникает гиповолемия, и происходит редукция сосудистого русла. Нарушается микроциркуляция, в результате чего развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах, развивается полиорганная недостаточность.
Пусковыми механизмами в развитии позднего гестоза являются: · Диффузионно-перфузионная недостаточность маточно-плацентарного кровообращения · Наличие экстрагенитальной патологии у беременной (то есть наличие сочетанного гестоза).
Патогенез позднего гестоза. Ведущее значение в механизме развития позднего гестоза имеют микрогемоциркуляторные расстройства, сопровождающиеся нарушением тканевой перфузии, тканевого метаболизма, возникновением патологического обмена веществ. Развиваются состояния гиперкоагуляции и гиперагрегации, появляются функциональные и деструктивные поражения жизненно важных органов матери и плода. Недостаточное развитие спиральных артерий, которое чаще встречается у юных первобеременных, ведет к возникновению ишемии и гипоксии плаценты. В организме беременной нарастает количество биогенных аминов, что ведет к развитию регионарного, а затем и генерализованного сосудистого спазма. Это сопровождается еще большим увеличением спазма спиральных артерий, то есть формируется первый порочный круг. Маточно-плацентарный кровоток уменьшается (от 162 мл в минуту на 100 грамм ткани в норме) до 59 мл в минуту на 100 грамм ткани, то есть в три раза. Пульсовое давление также снижается за счет повышения диастолического давления, что ведет к нарушению кровотока.
Роль простагландинов в норме. К простеноидам относятся: - простагландин Е, - простагландин F, - простагландин F2альфа, - тромбоксаны.
К простациклинам относятся: - простациклин I2 - простациклин Е.
Биологические эффекты простациклинов: · Улучшение реологических свойств крови · Антиагрегантное и дезагрегантное действие · Снижение тонуса и расширение сосудов (особенно сосудов микроциркуляторного русла · Снижение общего периферического сопротивления · Снижение артериального давления · Увеличение сердечного выброса · Улучшение кровотока в сосудах головного мозга, почек, надпочечников, печени, матки и плаценты.
Простациклины синтезируются: 1. в эндотелии сосудов, 2. в плодовой части плаценты, 3. в тканях плода, 4. в почках, 5. в амнионе. Увеличение синтеза простациклинов является оптимальным для развития плода и для профилактики тромботических осложнений. Тромбоксаны – тромбоксан А - и простагландин F являются антагонистами простациклинов. В норме эти два системы уравновешены.
Биологические эффекты простагландинов и тромбоксанов: · Являются мощными агрегантами · Вызывают длительный спазм сосудов · Снижают или полностью прекращают капиллярный кровоток · Снижают микроциркуляцию · Повышают артериальное давление · Вызывают развитие гиперкоагуляции · Повышают проницаемость сосудистой стенки · Вызывают развитие венозного застоя · Вызывают развитие отеков · Повышают проницаемость канальцев почек · Вызывают развитие протеинурии.
Синтез простагландинов и тромбоксанов происходит: 1. в тромбоцитах 2. в матке 3. в строме ворсин плаценты 4. в материнской части плаценты (в децидуальной оболочке) 5. в поврежденных клетках и тканях. При позднем гестозе происходит снижение синтеза прстациклинов и повышение синтеза тромбоксанов. Таким образом, поздний гестоз – это простациклиновая недостаточность. Ведущие звенья позднего гестоза. 1. Генерализованный спазм микроциркуляторного русла, нарушение микроциркуляции 2. Гиповолемия (снижение объема циркулирующей крови за счет снижения объема циркулирующей плазмы) 3. Гипопротеинемия и диспротеинемия 4. Нарушение реологических свойств крови 5. Развитие ДВС-синдрома (хронической формы) 6. Развитие полиорганной недостаточности (в большинстве случаев - функциональной) 7. Нарушение маточно-плацентарного кровообращения 8. Развитие плацентарной недостаточности диффузионно-перфузионного характера.
1. Генерализованный спазм микроциркуляторного русла. ’ развивается на уровне артериол и артериальных колен капилляров. Происходит расширение венул, повышается общее периферическое сосудистое сопротивление, которое клинически проявляется в виде артериальной гипертензии. Повышается проницаемость стенок сосудов, происходит задержка в организме натрия и воды. Во внесосудистое русло выходят плазма, вода, натрий. Возникают генерализованные отеки. 2. Гиповолемия. ’ происходит снижение объема циркулирующей крови на 30% (при тяжелой форме гестоза), вследствие этого происходит перераспределение крови во всех внутренних органах и системах. Происходит потеря воды и плазмы, снижается онкотическое давление крови, развивается спазм сосудов (возникает порочный круг). 3. Гипопротеинемия. В норме количество общего белка плазмы крови у беременных составляет 65-80 грамм на литр. При развитии позднего гестоза происходит снижение общего количества белка за счет альбуминурии и снижения белковосинтезирующей функции печени. Снижение уровня общего белка до 65-60 грамм на литр – это умеренная гипопротеинемия. Снижение уровня общего белка меньше 60 грамм на литр – это тяжелая форма гестоза. 4. Развитие ДВС-синдрома. происходит на фоне нарушения периферического кровообращения, адгезии и агрегации тромбоцитов, лизиса эритроцитов. Характерно: - тромбоцитопения - снижение уровня простагландинов - увеличение уровня тромбаксанов - продукты деградации фибрина и фибриногена вызывают подавление фибринолитической активности крови. 5. Синдром полиорганной недостаточности. 1. Изменения в почках: · Отек эндотелиальных клеток клубочков ’ гломерулокапиллярный эндотелиоз. · Сужение и обтурация капилляров · В 30% случаев имеются давно не функционирующие клубочки (закрытые) и происходят: А) повышение проницаемости сосудистой стенки и развитие альбуминурии Б) появление гиалиновых цилиндров в моче (происходит осаждение белка в канальцах) В) гиперурикемия. Количество крови, протекающей через клубочек, снижается, и развивается гистотоксичная гипоксия. В итоге происходит повреждение паренхимы почек вплоть до некроза. Развивается острая почечная недостаточность (клинически проявляющаяся в виде олигоурии, а затем и анурии).
2. Изменения в печени: - снижение кровотока ведет к нарушению функций печени (белок-синтезирующей, дезинтоксикационной, мочевинообразовательной). - развивается паренхиматозная и жировая дистрофия печени. Для гестоза типичными являются следующие изменения со стороны печени: - некрозы - кровоизлияния.
Некрозы могут быть: - мелкоочаговые и крупноочаговые, - одиночные и множественные, - могут сливаться (клинически проявляются в виде болей в правом подреберье) - очень редко происходит разрыв печени.
3. Изменения в головном мозге. - нарушение функции симпатоадреналовой системы - нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы - спазм сосудов - гиповолемия - нарушение мозгового кровообращения - внутричерепная гипертензия - ДВС-синдром Таким образом, происходит нарушение внутричерепного гомеостаза.
Морфологические изменения в головном мозге: - Тромбоз сосудов - Размягчение - Дистрофия вплоть до некроза в коре больших полушарий и других отделах ЦНС - Кровоизлияния различных размеров в паренхиму, в желудочки, в полушария, в белое вещество, в зрительные бугры (то есть во все структуры мозга).
4. Нарушение функции внешнего дыхания. происходит после приступа эклампсии. Сопровождается вентиляционной и паренхиматозной острой дыхательной недостаточностью. Возникают нарушение центральной регуляции и синдром дыхательных расстройств, так как в легких формируются очаги повышенной возбудимости.
Классификация поздних гестозов. 1) типичные 2) атипичные. Современные особенности гестозов: - преобладание атипичных форм - раннее начало позднего гестоза (до 30 недели беременности) - несоответствие клинической картины изменениям, произошедшим во внутренних органах - больше стало тяжелых форм.
1) Типичные гестозы: - Водянка - Нефропатия 1,2,3 степени - Преэклампсия - Эклампсия.
2) Атипичные гестозы: А) моносимптомные - нефропатия с гипертензией Б) нефропатия с наличием двух симптомов в любом сочетании В) эклампсия без судорог.
Кроме того, поздние гестозы делятся на: 1. Чистые 2. Сочетанные: - сочетание позднего гестоза с каким-либо экстрагенитальным заболеванием (почек, печени, гипертонической болезнью, заболеваниями дыхательных путей, ожирением, нейроэндокринным синдромом, сахарным диабетом и др.). Может быть поздний гестоз с ранним началом – это гестоз, который возникает в период с 20 по 30 неделю беременности. По американской классификации гипертензии делятся на: 1. Обусловленные беременностью: - преэклампсия - эклампсия.
Преэклампсия в свою очередь делится на: А) легкую (диастолическое давление 90-100 мм рт ст) – нефропатия первой степени Б) средней тяжести (диастолическое давление 100-110 мм рт ст) – нефропатия второй степени. В) тяжелая (диастолическое давление превышает 110 мм рт ст) – нефропатия третьей степени или преэклампсия. 2. хроническая гипертензия любой этиологии, не связанная с беременностью 3. преэклампсия или эклампсия, наслоившаяся на хроническую гипертению, не связанную с беременностью 4. транзиторная гипертензия 5. неклассифицируемые гипертензивные расстройства. Клиника позднего гестоза. Нефропатия. Выделяют 3 степени нефропатии беременных (это деление условно) 1 степень: · отеки ног · повышение АД на 25-30% от исходного (в среднем –150/90 мм рт. ст.) · асимметрия АД – 10-15 мм рт. ст. · умеренная протеинурия (уровень белка в моче – 1г/л) 2 степень: · выраженные отеки ног, брюшной стенки · повышение АД на 40% от исходного (в среднем –170/100 мм рт. ст.) · асимметрия АД – 20-15 мм рт. ст. · протеинурия (уровень белка в моче – 1-2 г/л) 3 степень: · выраженные отеки ног, брюшной стенки, лица · повышение АД более чем на 40% от исходного (в среднем – до 180/110 мм рт. ст.) · асимметрия АД – 20-25 мм рт. ст. · выраженная протеинурия (уровень белка в моче – более 2 г/л)
Преэклампсия. I вариант: Характерно появление после 20 недель беременности на фоне отеков и протеинурии при АД более 140/90 мм рт. ст., независимо от степени повышения уровня АД, субъективных симптомов – симптомов артериальной гипертензивной энцефалопатии 1. головная боль 2. боль в эпигастрии и правом подреберье 3. боли за грудиной (вследствие развития ишемии миокарда 4. ухудшение зрения – появление пелены перед глазами, мелькание точек, мушек 5. ухудшение общего самочувствия 6. тошнота и рвота (центрального генеза) 7. заложенность носа (признак отека слизистой оболочки) 8. осиплость голоса (отек слизистой оболочки гортани) 9. сонливость 10. заторможенность 11. вялость 12. апатия 13. цианоз 14. тахипноэ 15. ознобы.
II вариант: - характерно повышение уровня АД более 180/110 мм рт. ст. без субъективных симптомов.
Эклампсия - это синдром полиорганной недостаточности с наличием одного или нескольких судорожных припадков. Status eclampticus – это серия следующих друг за другом судорожных приступов.
Периоды эклампсии: 1) Предсудорожный период. - появление мелких фибриллярных подергиваний мускулатуры лица - длительность – 20-30 сек. 2) Период тонических судорог. - тоническое сокращение мускулатуры туловища - цианоз - появление пены изо рта - может происходить прикушивание языка - длительность 20-30 сек.
3) Период клонических судорог. - клоническое сокращение мускулатуры туловища - длительность 20-30 сек. 4) Постэклаптическая кома. Смерть при эклампсии может наступить вследствие: - кровоизлияния в головной мозг - отек головного мозга и вклинение мозга в foramen magnum.
HELLP-синдром – это вариант (осложнение) тяжелой формы позднего гестоза. H - гемолиз EL – повышение активности печеночных ферментов LP – резкое снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения до 100 тыс. и менее). Встречается в 4-12% случаев. Летальность при HELLP-синдроме составляет до 75% всех случаев.
ПУТИ СНИЖЕНИЯ ЛЕТАЛЬНОСТИ ПРИ ПОЗДНИХ ГЕСТОЗАХ.
Типичные ошибки при ведении беременных с поздними гестозами: 1. недооценка тяжести состояния в женской консультации 2. несвоевременная госпитализация 3. неадекватная терапия 4. запоздалое родоразрешение в условиях стационара 5. нерациональное ведение родов. После родов у таких женщин развивается самая тяжелая эклампсия, компенсаторно-приспособительные функции при этом глубоко нарушены. Доклиническая диагностика поздних гестозов. Выделение групп риска по развитию позднего гестоза: - таких беременных необходимо ставить на учет в женской консультации до 12 недель беременности - в данных группах риска необходимо производить оценку адаптационных возможностей организма беременной.
I. Группа: 1. юные первобеременные (беременность до 18 лет) 2. первобеременные с явлениями полового инфантилизма 3. беременные с многоводием 4. беременные с многоплодием 5. беременные старше 30-35 лет 6. беременные с несовместимостью крови матери и плода (по резус-фактору или по АВО-системе) 7. беременные с неуравновешенной нервной системой. II. Беременные с экстрагенитальной патологией: 1) с заболеваниями сердечно-сосудистой системы: – гипертоническая болезнь – пороки сердца – артериальная гипотония – воспалительные поражения миокарда – воспалительные поражения эндокарда и др. 2) с заболеваниями дыхательной системы: - высок риск развития синдрома дыхательных расстройств. 3) с заболеваниями печени и желчевыводящих путей 4) с заболеваниями почек 5) с заболеваниями ЦНС и вегетативной нервной системы 6) с эндокринопатией: - наиболее опасен сахарный диабет. III. Женщины, контактирующие с вредными факторами: 1. производственными 2. экологическими 3. вредные привычки (при курении возникает спазм микроциркуляторного русла) 4. неправильное питание 5. несоблюдение режима 6. женщины, отрицательно относящиеся к беременности 7. беременные из неблагополучных семей IV. Беременные, с отягощенным акушерским и (или) гинекологическим анамнезом: 1) наличие позднего гестоза при предыдущих беременностях 2) наличие раннего гестоза при настоящей беременности 3) наличие анемии при предыдущих беременностях и при настоящей беременности 4) невынашивание беременности в анамнезе 5) любые гинекологические заболевания в анамнезе.
Прегестоз. - это доклиническая стадия позднего гестоза. Клинических проявлений нет, но имеются нарушения функционального характера в организме беременной (то есть обратимые изменения). Диагностика прегестоза: 1. снижение объема циркулирующей плазмы 2. повышение общего периферического сосудистого сопротивления 3. изменение кровотока в матке (определяются при проведении допплерометрии, УЗИ) 4. нарушение гемостаза (склонность к гиперкоагуляции). На данном этапе необходимо проводить комплексное амбулаторное лечение, тренирующее воздействие: 1) малые дозы аспирина 2) малые дозы дибазола (адаптоген) 3) дезагреганты: - трентал - курантил - компламин. Диагностика скрытых отеков. I. Определение прибавки в весе. Среднефизиологическая прибавка в весе к концу беременности не должна превышать 10-11 кг. В первой половине беременности прибавка в весе должна составлять 1/3 от всей прибавки (в среднем - 3 кг). Во второй половине беременности прибавка в весе должна составлять 2/3 от всей прибавки (в среднем - 6 кг). В третьем триместре беременности прибавка в весе за одну неделю не должна превышать 22 грамма на каждые 10 см роста беременной - или по 55 г на каждые 10 кг массы тела (в среднем - не более 350 г в неделю). При наличии прегестоза происходит увеличение массы тела более чем на 400-500 г в неделю. При наличии позднего гестоза происходит увеличение массы тела более чем на 1 кг в неделю. II. Увеличение окружности голеностопного сустава - более чем на 1 см в неделю III. Снижение суточного диуреза на фоне чрезмерной прибавки в массе тела -снижение диуреза до 150 мл в сутки. В тяжелых случаях производят катетеризацию мочевого пузыря и измеряют почасовой диурез. IV. Увеличение ночного диуреза более 75 мл V. Положительный симптом кольца -- отечность пальцев рук, поэтому остается след от давления кольца, беременная с трудом снимает кольцо с пальца или вообще не может снять VI. Проба Макклюра-Олдрича -- вводится 0,2 мл физиологического раствора под кожу предплечья. В норме происходит рассасывание волдыря через 1 час. Если рассасывание волдыря происходит в течение 5-25 минут, то это свидетельствует в пользу наличия позднего гестоза (так как при позднем гестозе происходит повышение капиллярного давления, и имеется повышенная гидрофильность тканей, то происходит быстрое рассасывание физиологического раствора). VII. Определение удельного электрического сопротивления крови. В норме оно составляет 160 Ом/смю При наличии скрытых отеков происходит снижение удельного электрического сопротивления крови до 146 Ом/см VIII. Определение удельного веса крови. -- при наличии скрытых отеков происходит увеличение удельного веса крови до 1062.
Диагностика лабильности сердечно-сосудистой системы -- производится с 16-18 недели беременности. I. Измерение АД на обеих руках - в норме АД= 120/80 мм рт. ст. II. Особое значение имеет диастолическое давление, так как при развитии позднего гестоза происходит повышение диастолического давления. Соответственно, происходит уменьшение пульсового давления (это разность систолического и диастолического давления). Снижение уровня пульсового давления до 30 мм рт. ст. и менее свидетельствует о наличии у беременной позднего гестоза. III. Измерение добавочного АД -- это разница между случайным повышенным АД и основным АД, измеренным в покое. Добавочное АД более 10 мм рт. ст. свидетельствует о лабильности сердечно-сосудистой системы. А еще более значительное его увеличение свидетельствует о наличии у такой беременной позднего гестоза. IV. Определение симметрии АД - асимметрия АД более 10 мм рт. ст. свидетельствует о наличии у такой беременной прегестоза (чем более выражен гестоз, тем больше асимметрия артериального давления) V. Оценка среднего АД -- это АД= (1 систолическое давление + 2 диастолических давления)/3. В норме среднее артериальное давление должно составлять 95 мм рт. ст. и менее (при нормальном АД) и не более 75 мм рт. ст. (при наличии артериальной гипотонии). Увеличение среднего артериального давления на 5 мм рт. ст. от исходного среднего АД свидетельствует о наличии у такой беременной склонности к артериальной гипертензии. VI. Определение систоло-диастолического коэффициента -- (он = систолическое АД/ диастолическое АД). В норме он составляет 1,5-1,6. При развитии прегестоза происходит снижение систоло-диастолического коэффициента, так как при этом происходит повышение диастолического давления. VII. Тест с дозированной нагрузкой: - измеряется исходное АД - беременная делает 10 приседаний за 10 сек. - снова измеряют АД. Повышение АД более чем на 15 мм рт. ст. или асимметрия 10 мм рт. ст. свидетельствуют о наличии сосудистой дистонии. Тест с поворотом тела: - беременная лежит на левом боку в течение 5-15 минут - через 5-15 минут измеряем АД - затем – переворачивается на правый бок и сразу же измеряется АД Повышение уровня АД на 20 мм рт. ст. и более свидетельствут о наличии прегестоза у данной беременной. VIII. Измерение височного давления. В норме височное АД не превышает ½ АД на плечевой артерии. Височно-плечевой индекс в норме составляет 0,4-0,6. Увеличение височно-плечевого индекса свидетельствует о наличии регионарного вазоспазма у такой беременной. IX. Динамическое исследование сосудов глазного дна -- необходимо проводить в критические периоды: 1. на 20-22 неделе беременности 2. на 28-32 неделе 3. на 34-38 неделе беременности. При развитии прегестоза и позднего гестоза происходит спазм артериол и расширение вен сетчатки.
Диагностика нарушения функций почек. В общем анализе мочи в норме количество лейкоцитов – единичные (более 6 лейкоцитов в поле зрения – это признак инфекции мочевой системы- чаще всего пиелонефрит).
Доклинические проявления позднего гестоза: 1. Появление в общем анализе мочи следов белка При увеличении уровня белка в моче необходимо произвести определение уровня общего белка в крови. В норме уровень общего белка составляет 65-80 г/л. При развитии прегестоза происходит снижение уровня общего белка до 65-60 г/л – это умеренная гипопротеинемия. Выраженная гипопротеинемия (уровень общего белка менее 60 г/л) – это признак преэклампсии или эклампсии. 2. Определение уровня мочевины в крови. В норме ее концентрация в сыворотке крови составляет 2,5-5,3 ммоль/л. 3. Определение концентрации креатинина в сыворотке крови. В норме – 50-115 мкмоль/л. 4. Определение гематокрита. В норме у беременной женщины происходит увеличение количества жидкости в организме на 6 литров – это физиологическая гидремия. Гематокрит при этом в норме составляет 35-38%. При развитии позднего гестоза происходит увеличение гематокрита более 38%. Повышение гематокрита до 39% - при легкой форме позднего гестоза. 5. Анализ мочи по Нечипоренко. - производится определение общего количества эритроцитов и лейкоцитов в 1 мл мочи. Увеличение уровня лейкоцитов происходит при пиелонефрите. Увеличение уровня эритроцитов происходит при гломерулонефрите. Появление цилиндров в моче может наблюдаться как при пиелонефрите, так и при гломерулонефрите. 6. Проба по Зимницкому. - производится сбор мочи через каждые 3 часа в течение суток и определяется количество и удельная плотность каждой из порций. Для позднего гестоза характерна гипоизостенурия (удельная плотность мочи – 1010-1015). 7. Определение суточного диуреза В норме суточный диурез составляет 1200 мл, причем на дневной диурез приходится примерно 70-80%. - снижение суточного диуреза менее 900 мл свидетельствует о наличии у беременной прегестоза; - снижение суточного диуреза менее 600 мл свидетельствует о наличии у беременной почечной недостаточности. 8. Бактериологическое исследование мочи. - производится посев мочи.
Оценка степени тяжести гестоза. - с этой целью предложены различные схемы: Гоек, Короткова и др. Критерии оценки степени тяжести гестоза: 1) АД 2) Протеинурия 3) Отеки 4) Состояние плаценты 5) Нарушение маточно-плацентарного кровотока 6) Длительность позднего гестоза.
Лечение позднего гестоза. Лечение позднего гестоза должно быть: 1. комплексным 2. интенсивным 3. строго дифференцированным – то есть индивидуальным 4. патогенетическим.
Лечение позднего гестоза. I. Создание лечебно-охранительного режима Это направление было разработано Строгановым, который добился снижения уровня смертности от эклампсии в десятки раз.
Принципы лечебно-охранительного режима по Строганову: 1) устранение всяких раздражителей 2) все манипуляции выполнять под ингаляционным наркозом 3) при открытии шейки матки производить вскрытие плодного пузыря 4) родоразрешение Сейчас еще добавился один принцип: 5) проведение нейролептанальгезии после дачи ингаляционного наркоза: - вводится внутривенно дроперидол 2-4 мл (0,1 мг на кг массы тела) и седуксен (реланиум). Эффекты нейролептанальгезии: - снижение АД - обезболивание - противорвотное действие - нейролепсия II. Улучшение микроциркуляции 1. Дезагреганты: · Трентал 200 мг – 2 раза в день · Курантил 50 мг – 2 раза в день (при тяжелых состояниях – 2 мл на 100 мл физ. раствора - внутривенно) 2. Антикоагулянты: - гепарин - по 350 ЕД на кг массы тела (примерно 10-20 тысяч ЕД в сутки) – внутривенно капельно 10 тысяч ЕД, – затем по 5 тысяч ЕД подкожно через каждые 6 часов. 3. Антиоксиданты: · Токоферола ацетат – по 1драже 3 раза в день · Глутаминовая кислота · Солкосерил · Легалон (гепатопаротектор, повышает синтез РНК) 4. Свежезамороженная плазма. III. Гипотензивная терапия 1) Магнезии сульфат Эффект: · Снижает внутричерепное давление · Снижает АД · Спазмолитик · Легкое мочегонное · Легкое седативное действие Схема введения магнезии сульфата 25% в зависимости от уровня среднего АД. При среднем АД 100-110 мм рт. ст. – 20 мл (5 г) со скоростью введения 1г в час. При среднем АД 111-120 мм рт. ст. – 30 мл (7,5 г) со скоростью введения 1,8 г в час. При среднем АД 121-130 мм рт. ст. – 40 мл (10 г) со скоростью введения 2,5 г в час. При среднем АД более 130 мм рт. ст. – 50 мл (12,5 г) со скоростью введения 3,2 г в час. Суточная доза магнезии сульфата может составлять до 24-25 г (в зависимости от массы тела). 2 ) Клофелин - стимулирует альфа2-адренорецепторы 3) Апрессин - периферический вазодилататор - применяется при позднем гестозе на фоне гипертонической болезни 4) Натрия нитропруссид - по 10 мг в течение 10 минут - применяется для купирования высокой гипертензии - одноразовая дача 5) Блокаторы кальциевых каналов - нифедипин - коринфар 6) Ганглиоблокаторы короткого действия - вводятся во 2 периоде родов под контролем АД (контролируется анестезиологом) – это так называемая управляемая нормотония. IV. Коррекция сниженного объема циркулирующей плазмы - проводится при снижении АД до 170 мм рт. ст. 1) Высокомолекулярные коллоидные растворы - 5% альбумин - 5% протеин - свежезамороженная плазма. Соотношение коллоидов к кристаллоидам = 3:1 2) по показаниям – 10% реополиглюкин 3) раствор глюкозы 10-20% (на 50 г глюкозы должно приходится 10 ЕД инсулина). Мочегонные препараты при позднем гестозе не применять! Исключение: 1. лечение комы 2. отек головного мозга 3. отек легких 4. острая почечная недостаточность V. Лечение плацентарной недостаточности VI. Борьба с полиорганной недостаточностью 1) при острой почечной недостаточности - мочегонные средства 2) при острой дыхательной недостаточности – продленная ИВЛ Родоразрешение больных поздним гестозом является одним из элементов комплексной терапии.
Показания к родоразрешению при позднем гестозе. 1. Немедленное родоразрешение проводится: А) при эклампсии Б) при осложнениях эклампсии: - экламптическая кома, - острая печеночная недостаточность, - острая почечная недостаточность, - кровоизлияния в головной мозг, - отслойка сетчатки. 2. При неэффективности интенсивной терапии преэклампсии в течение 3-4 часов. 3. При неэффективности терапии нефропатии III степени в течение 1-2 суток. 4. При неэффективности терапии нефропатии II степени в течение 5-7 суток. 5. При неэффективности терапии нефропатии I степени в течение 12-14 суток.
Гестоз, который протекает в течение более 2-3 недель, называется длительнотекущим. Это весьма тяжелое состояние.
Дополнительные показания к родоразрешению: 1) синдром задержки развития плода 2) внутриутробная гипоксия 3) плацентарная недостаточность.
Показания к кесареву сечению при позднем гестозе: 1. Эклампсия 2. Преэклампсия и тяжелые формы нефропатии при неподготовленных родовых путях 3. Коматозные состояния 4. Анурия (острая почечная недостаточность) 5. Амовроз (слепота) 6. Отслойка сетчатки 7. Кровоизлияния в сетчатку 8. Подозрение на кровоизлияние в головной мозг 9. Отсутствие эффекта на родостимуляцию 10 .Сочетание позднего гестоза с акушерской патологией: - тазовое предлежание - рубец на матке - отслойка плаценты - нарушения сократительной деятельности матки - крупный плод и др.
Принципы ведения родов при позднем гестозе. 1) Максимальное обезболивание с эпидуральной анестезией 2) Ранняя амниотомия 3) Контроль за АД 4) Профилактика аномалий родовой деятельности 5) Интранатальная охрана плода 6) При повышении АД во 2 периоде родов более 160/100 мм рт. ст. – проведение управляемой нормотонии 7) Выключение потуг - производится наложение акушерских щипцов при развитии преэклампсии и эклампсии, когда головка плода уже находится в полости малого таза Если же головка плода находится в плоскости входа в малый таз, то выполняется кесарево сечение. 8) Профилактика кровотечения и адекватное восполнение кровопотери 9) Профилактика послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний 10) Интенсивная терапия гестоза в послеродовом периоде и реабилитация.
Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 1711 | Нарушение авторских прав |