АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Http://glazamed.ru/glaz_bol/5.9.3.php

  1. Причины и механизм развития близорукости.

Существует много гипотез происхождения близорукости, большинство из которых не имеют под собой прочной научной основы и построены в основном на умозрительных заключениях. В Советском Союзе наибольшее распространение получили концепции патогенеза близорукости, предложенные Э. С. Аветисовым и А. И. Дашевским. А. И. Дашевский (1973) связывает происхождение близорукости со спазмом аккомодации. Для выяснения осевой миопии он выдвигает гипотезу «конвергентного удлинепия глазного яблока» при работе на близком расстоянии. Во время конвергенции, сопровождающейся, как полагает автор, повышением внутриглазного давления, происходит растяжение склерального контура в направлении заднего полюса, что обусловливает эллипсоидную форму заднего полушария глазного яблока. Такая форма закрепляется в глазах с осевой миопией после появления остаточных деформаций склеры.

Э. С. Аветисов (1975) в механизме развития близорукости выделяет три основных звена:

1. зрительную работу на близком расстоянии - ослабленная аккомодация;

2. наследственную обусловленность;

3. ослабленную склеру - внутриглазное давление. Первые два звена сложно взаимодействуют уже на начальном этапе развития близорукости, причем степень участий каждого из них может быть различной.

Третье звено обычно находится в потенциальном состоянии и проявляется в стадии развитой близорукости, обусловливая ее дальнейшее прогрессирование. В принципе не исключено, что формирование миопической рефракции может начаться с указанного звена.

  1. Определение остроты зрения. по таблицам, рефрактометрия, скиаскопия.
  1. Методы исследования роговой оболочки.
  2. Анатомия роговой оболочки. Питание роговой оболочки, ее иннервация.

Роговица (cornea) — это передний прозрачный отдел наружной капсулы глазного яблока и вместе с тем главная преломляющая среда в оптической системе глаза.

Роговица занимает 1/6 площади наружной капсулы глаза, имеет форму выпукло-вогнутой линзы. В центре ее толщина 450—600 мкм, а на периферии — 650—750 мкм. За счет этого радиус кривизны наружной поверхности больше радиуса кривизны внутренней поверхности и составляет в среднем 7,7 мм. Горизонтальный диаметр (11 мм) больше вертикального (10 мм). Полупрозрачная линия перехода роговицы в склеру имеет ширину около 1 мм и называется лимбом. Внутренняя часть зоны лимба прозрачная. Эта особенность делает роговицу похожей на часовое стекло, вставленное в непрозрачную оправку.

К 10—12 годам жизни форма роговицы, ее размеры и оптическая сила достигают параметров, характерных для взрослого человека. В пожилом возрасте по периферии концентрично лимбу из отложения солей и ли-пидов иногда формируется непрозрачное кольцо — старческая дуга (arcus senilis).

В тонком строении роговицы различают 5 слоев, выполняющих определенные функции (рис. 11.1). На поперечном срезе видно, что 9/10 толщины роговицы занимает ее собственное вещество — строма. Спереди и сзади оно покрыто эластичными мембранами, на которых располагается соответственно передний и задний эпителий.

Неороговевающий передний эпителий состоит из нескольких рядов клеток. Самый внутренний из них — слой высоких призматических базальных клеток с крупными ядрами называют герминативным, т. е. зародышевым. Благодаря быстрому размножению этих клеток обновляется эпителий, происходит закрытие дефектов на поверхности роговицы. Два наружных слоя эпителия состоят из резко уплощенных клеток, в которых даже ядра располагаются параллельно поверхности и имеют плоскую наружную грань. Этим обеспечивается идеальная гладкость роговицы. Между покровными и базальными клетками имеется 2—3 слоя многоотростчатых клеток, скрепляющих всю структуру эпителия. Зеркальную гладкость и блеск роговице придает слезная жидкость. Благодаря мигательным движениям век она смешивается с секретом мейбомиевых желез и образовавшаяся эмульсия тонким слоем покрывает эпителий роговицы в виде прекорнеальной пленки, которая выравнивает оптическую поверхность и предохраняет ее от высыхания.

Покровный эпителий роговицы обладает способностью к быстрой регенерации, защищая роговицу от неблагоприятных воздействий внешней среды (пыль, ветер, перепады температуры, взвешенные и газообразные токсичные вещества, термические, химические и механические травмы). Обширные посттравматические неинфицированные эрозии в здоровой роговице закрываются за 2—3 дня. Эпителизацию небольшого дефекта клеток можно увидеть даже в трупном глазу в первые часы после смерти, если изолированный глаз поместить в условия термостата.

Под эпителием располагается тонкая (8—10 мкм) бесструктурная передняя пограничная мембрана — боуменова оболочка. Это гиалинизированная верхняя часть стромы. На периферии эта оболочка заканчивается, не доходя I мм до лимба. Прочная мембрана при ударах удерживает форму роговицы, но она не устойчива к действию микробных токсинов.

Самый толстый слой роговицы — строма. Она представлена тончайшими пластинами, построенными из коллагеновых волокон. Пластины располагаются параллельно друг другу и поверхности роговицы, однако в каждой пластине обнаруживается свое направление хода коллагеновых фибрилл. Такая структура обеспечивает прочность роговицы. Каждый офтальмохирург знает, что сделать прокол в роговице не очень острым лезвием достаточно трудно или даже невозможно. Вместе с тем инородные тела, отлетающие с большой скоростью, пробивают ее насквозь. Между роговичными пластинами имеется система сообщающихся щелей, в которых располагаются кератоциты (роговичные тельца), представляющие собой многоотростчатые плоские клетки — фиброциты, составляющие тонкий синцитий. Они принимают участие в заживлении ран. Кроме таких фиксированных клеток, в роговице присутствуют блуждающие клетки — лейкоциты, количество которых быстро увеличивается в очаге воспаления. Роговичные пластины скреплены между собой склеивающим веществом, содержащим сернистую соль сульфогиалу роновой кислоты. Мукоидный цемент имеет одинаковый коэффициент преломления с волокнами роговичных пластин. Это важный фактор, обеспечивающий прозрачность роговицы.

Изнутри к строме прилежит эластичная задняя пограничная пластинка (десцеметова оболочка), имеющая тонкие фибриллы из вещества, подобного коллагену. Около лимба десцеметова оболочка утолщается, а затем разделяется на волокна, покрывающие изнутри трабекулярный аппарат радужно-роговичного угла. Десцеметова оболочка непрочно связана со стромой и при резком снижении внутриглазного давления образует складки. При сквозном пересечении роговицы эластичная задняя пограничная пластинка сокращается и отходит от краев разреза. При сопоставлении раневых поверхностей края десцеметовой оболочки не соприкасаются, поэтому восстановление целости мембраны задерживается на несколько месяцев. От этого зависит прочность роговичного рубца в целом. При ожогах и гнойных язвах все вещество роговицы может быстро разрушаться и только десцеметова мембрана долго выдерживает действие химических агентов и протеолитических ферментов. Если на фоне язвенного дефекта осталась только десцеметова оболочка, то под действием внутриглазного давления она выпячивается вперед в виде пузырька (десцеметоцеле).

Самый внутренний слой роговицы — задний эпителий (раньше его называли эндотелий или десцеметов эпителий). Это однорядный слой плоских шестигранных клеток, прикрепляющихся к базальной мембране с помощью цитоплазматических выростов. Тонкие отростки позволяют клеткам растягиваться и сокращаться при перепадах внутриглазного давления, оставаясь на своих местах. При этом тела клеток не теряют контакт друг с другом. На крайней периферии задний эпителий вместе с десцеметовой оболочкой покрывает корнеосклеральные трабекулы фильтрационной зоны глаза. Существует мнение, что это клетки глиального происхождения. Они не обмениваются, поэтому их можно назвать долгожителями. Количество клеток с возрастом уменьшается. Клетки заднего эпителия роговицы человека в обычных условиях не способны к полноценной регенерации. Замещение дефектов происходит путем смыкания соседних клеток, при этом они растягиваются, увеличиваются в размерах. Такой процесс замещения не может быть бесконечным. В норме у человека в возрасте 40—60 лет в 1 мм2 заднего эпителия роговицы содержится от 2200 до 3200 клеток. Когда количество их уменьшается до 500— 700 на 1 мм2, развивается отечная дистрофия роговицы. В последние годы появились сообщения о том, что в особых условиях (развитие внутриглазных опухолей, грубое нарушение питания тканей) можно обнаружить истинное деление единичных клеток заднего эпителия роговицы на периферии.

Монослой клеток заднего эпителия роговицы выполняет роль насоса двойного действия, обеспечивающего поступление питательных веществ в строму роговицы и вывод продуктов обмена, отличается избирательной проницаемостью для разных ингредиентов. Задний эпителий защищает роговицу от избыточного пропитывания внутриглазной жидкостью.

Появление даже небольших промежутков между клетками приводит к отеку роговицы и снижению ее прозрачности. Многие особенности строения и физиологии клеток заднего эпителия стали известны в последние годы в связи с появлением метода прижизненной зеркальной биомикроскопии (рис. 11.2).

В роговице нет кровеносных сосудов, поэтому обменные процессы в ней замедлены. Они осуществляются за счет влаги передней камеры глаза, слезной жидкости и сосудов перикорнеальной петлистой сети, расположенной вокруг роговицы. Эта сеть образована из ветвей конъюнктивальных, цилиарных и эписклеральных сосудов, поэтому роговица реагирует на воспалительные процессы, в конъюнктиве, склере, радужке и цилиарном теле. Тонкая сеть капиллярных сосудов по окружности лимба заходит в роговицу всего на 1 мм.

Отсутствие сосудов в роговице восполняется обильной иннервацией, которая представлена трофическими, чувствительными и вегетативными нервными волокнами.

Процессы обмена в роговице регулируются трофическими нервами, отходящими от тройничного и лицевого нервов.

Высокая чувствительность роговицы обеспечивается системой длинных цилиарных нервов (от глазничной ветви тройничного нерва), образующих вокруг роговицы перилимбальное нервное сплетение. Входя в роговицу, они терают миелиновую оболочку и становятся невидимыми. В роговице формируется три яруса нервных сплетений — в строме, под базальной (боуменовой) мембраной и субэпителиально. Чем ближе к поверхности роговицы, тем тоньше становятся нервные окончания и более густым их переплетение. Практически каждая клетка переднего эпителия роговицы обеспечена отдельным нервным окончанием. Этим объясняются высокая тактильная чувствительность роговицы и резко выраженный болевой синдром при обнажении чувствительных окончаний (эрозии эпителия). Высокая чувствительность роговицы лежит в основе ее защитной функции: при легком дотрагивании до поверхности роговицы и даже при дуновении ветра возникает безусловный корнеальный рефлекс — закрываются веки, глазное яблоко поворачивается кверху, отводя роговицу от опасности, появляется слезная жидкость, смывающая пылевые частицы. Афферентную часть дуги корнеального рефлекса несет тройничный нерв, эфферентную — лицевой нерв. Потеря корнеального рефлекса происходит при тяжелых мозговых поражениях (шок, кома). Исчезновение корнеального рефлекса является показателем глубины наркоза. Рефлекс пропадает при некоторых поражениях роговицы и верхних шейных отделов спинного мозга.

Быстрая прямая реакция сосудов краевой петлистой сети на любое раздражение роговицы возникает благодаря волокнам симпатических и парасимпатических нервов, присутствующих в перилимбальном нервном сплетении. Они делятся на 2 окончания, одно из которых проходит к стенкам сосуда, а другое проникает в роговицу и контактирует с разветвленной сетью тройничного нерва.

В норме роговица прозрачная. Это свойство обусловлено особым строением роговицы и отсутствием сосудов. Выпукло-вогнутая форма прозрачной роговицы обеспечивает ее оптические свойства. Сила преломления световых лучей индивидуальна для каждого глаза и находится в пределах от 37 до 48 дптр, чаше всего составляя 42—43 дптр. Центральная оптическая зона роговицы почти сферична. К периферии роговица уплощается неравномерно в разных меридианах.

Функции роговицы:

· как наружная капсула глаза выполняет опорную и защитную функцию благодаря прочности, высокой чувствительности и способности к быстрой регенерации переднего эпителия;

· как оптическая среда выполняет функцию светопроведения и светопреломления благодаря прозрачности и характерной форме.

  1. Общая симптоматология кератитов.

Особенностями строения роговицы и отсутствием сосудов объясняется наличие общих субъективных и объективных симптомов при развитии в ней воспалительных процессов разной этиологии как экзогенного, так и эндогенного происхождения. В ответ на любое раздражение роговицы появляется характерная триада субъективных симптомов — светобоязнь, слезотечение и блефароспазм, к которым часто присоединяется ощущение инородного тела под веком. Все это обозначается как роговичный синдром, являющийся важным защитным механизмом глаза, в котором благодаря огожной иннервации участвуют веки и слезная железа.

В том случае, если раздражение роговицы вызвано попавшей соринкой, то слезная жидкость смывает инородное тело, очищает рану и дезинфицирует ее благодаря лизоциму, содержащемуся в этой жидкости. После удаления инородного тела прекращается слезотечение, уменьшается светобоязнь, но может оставаться ощущение инородного тела, если есть дефект эпителия. Любая шероховатость поверхности роговицы ощущается как инородное тело под веком.

Жалобы на боли в глазу появляются при эрозировании поверхности роговицы. Они могут иррадиировать по всей половине головы.

К объективным симптомам кератита относятся покраснение глаза (перикорнеалъная инъекция сосудов), воспалительная инфильтрация (очаговая или диффузная), изменение всех свойств роговицы в зоне воспаления и врастание. новообразованных сосудов.

Перикорнеальная инъекция сосудов — ранний и постоянный симптом воспаления роговицы, обусловленный раздражением глубоких сосудов краевой петлистой сети. Она проявляется в виде розово-синюшного венчика вокруг роговицы. Покраснение всегда диффузное. Отдельные сосуды не просматриваются даже при биомикроскопии. В зависимости от величины очага воспаления перикорнеальная инъекция сосудов может окружать роговицу со всех сторон или проявляться только в секторе поражения роговицы. В тяжелых случаях она приобретает сине-фиолетовую окраску (рис. 11.6). К перикорнеальной инъекции может присоединиться раздражение конъ-юнктивальных сосудов, тогда возникает смешанная гиперемия сосудов глазного яблока.

Первая стадия воспалительного процесса в роговице начинается с клеточной инфильтрации и чаше имеет очаговый характер. Инфильтраты могут располагаться на любом участке и на разной глубине. Они могут иметь правильные округлые очертания в виде точек, монеток, форму диска или веточки дерева либо любую другую форму. В острой фазе воспаления границы очага всегда нечеткие из-за отека окружающих тканей. Цвет инфильтрата зависит от его клеточного состава. При малой инфильтрации лейкоцитами очаг имеет серый цвет. В тех случаях, когда гнойная инфильтрация усиливается, очаг приобретает желтоватый оттенок или желтую окраску (рис. 11.7).

В норме роговица гладкая, блестящая, прозрачная, сферичная и высокочувствительная. В зоне очага воспаления изменяются все свойства роговицы: поверхность становится неровной, шереховатой вследствие вздутия и слущивания эпителия, пропадает зеркальный блеск, нарушается прозрачность. В процессе рубцевания крупных дефектов роговицы утрачивается сферичность поверхности. Чувствительность роговицы может снижаться, вплоть до полного отсутствия. Повышение чувствительности отмечается редко, в основном при токсико-аллергиче-ских заболеваниях. Изменение чувствительности роговицы может отмечаться не только в больном, но и в парном глазу.

Через несколько дней от начала воспаления в сторону инфильтрата врастают сосуды. На первом этапе они играют положительную роль, так как способствуют заживлению роговицы, однако впоследствии, несмотря на то что сосуды частично запустевают, они приводят к значительному снижению остроты зрения. При поверхностно расположенных инфильтратах ярко-красные сосуды конъюнктивы переходят границу лимба, древовидно ветвятся и направляются к инфильтрату под покровом эпителия (см. рис. 11.6, б). При биомикроскопии в них виден ток крови. Это — поверхностная неовакуляризация. Воспалительные процессы, глубоко проникающие в ткани роговицы, сопровождаются врастанием склеральных и эписклеральных сосудов. Это — глубокая неоваскуляризация роговицы. Она имеет характерные признаки. Глубокие сосуды проходят в средних и глубоких слоях стромы, с трудом пробираются между роговичными пластинами, не ветвятся, имеют вид щеточки или параллельно идущих ниточек. Яркость окраски и рисунка сосудов затушевывается толстым слоем отечных роговичных пластин, расположенных над ними.

В некоторых случаях врастают поверхностные и глубокие сосуды — смешанная неоваскуляризация роговицы.

Вторая стадия воспалительного процесса в роговице — некроз тканей в центральной части инфильтрата, эрозирование и изъязвление поверхности. Течение процесса в этой стадии зависит от его этиологии, па-тогенности возбудителя, общего состояния организма, проводимого лечения и других факторов. В патогенезе кератитов важное значение имеет состояние общего и местного иммунитета. В одних случаях язва роговицы может ограничиваться зоной первичного поражения, в других — быстро распространяется в глубину и ширину и за несколько часов может расплавить всю роговицу. Дно язвы может быть чистым или покрыто гнойным экссудатом, края язвы — ровными или набухшими, инфильтрированными. Наличие одного подрытого края с нависающим козырьком свидетельствует о прогрессировании процесса в данном направлении.

По мере отторжения некротических масс очищаются дно и края язвы, наступает период регрессии, воспалительный процесс переходит в третью стадию: усиливается неоваскуляризация роговицы, края язвы сглаживаются, дно начинает выполняться белесой рубцовой тканью. Появление зеркального блеска свидетельствует о начале процесса эпи-телизации. Если нет уверенности в том, что эпителизация завершилась, на роговицу наносят каплю колларгола или флюоресцеина: дефекты эпителия приобретут коричневый или оранжевый цвет (рис. 11.8). Когда дефект полностью покрывается эпителием, лечебный режим постепенно сокращают.

Исходы кератитов неодинаковы. Существенное значение имеет глубина распространения воспалительного процесса. Поверхностные эрозии и инфильтраты, не доходящие до боуменовой оболочки, заживают, не оставляя следа. После заживления более глубоких инфильтратов образуются дефекты в виде фасеток разной величины и глубины. Дно их закрывается соединительнотканным рубцом разной степени плотности и глубины залегания. От локализации рубца зависит острота зрения. Любое помутнение в периферическом отделе роговицы не оказывает влияния на остроту зрения и является лишь косметическим дефектом. Центрально расположенные рубцы всегда вызывают снижение зрения. Различают три вида помутнений: облачко, пятно и бельмо.

Облачко (nubecula) — тонкое полупрозрачное ограниченное помутнение сероватого цвета, не видимое невооруженным глазом. Однако при расположении облачка точно по центру роговицы зрение незначительно Ухудшается (рис. 11.9, а).

Пятно (macula) — более плотное ограниченное помутнение беловатого цвета. Его видно при наружном осмотре. Такое помутнение приводит к значительному снижению остроты зрения (рис. 11.9, б).

Бельмо (leucoma) — плотный толстый непрозрачный рубец роговицы белого цвета. Он вызывает резкое снижение остроты зрения вплоть до полной утраты предметного зрения в зависимости от размеров бельма и соотношения его с площадью зрачка (рис. 11.9, в).

 

Глубокие язвы способны расплавить роговицу вплоть до внутренней эластической мембраны. Она остается прозрачной, но под действием внутриглазного давления выбухает вперед в виде пузырька (descemetocele; рис. 11.10). Такая грыжа десцеметовой оболочки не только является помехой для зрения, но и несет угрозу перфорации роговицы. Прободение язвы обычно завершается образованием грубого бельма, сращенного с радужкой (leucoma corneае adherens). При истечении внутриглазной жидкости радужка смещается к прободному отверстию и тампо нирует его. Передняя камера при этом сокращается или отсутствует. Сращения радужки с роговицей называют передними синехиями. В последствии они могут послужить причиной развития вторичной глаукомы. Если произошло ущемление радужки в перфорационном отверстии, она может мешать формированию плотного рубца, в результате чего образуется фистула роговой оболочки (рис. 11.11).

 

Под действием повышенного внутриглазного давления истонченные бельма, спаянные с радужной, могут растягиваться, образуя выпячивания над поверхностью роговицы (рис. 11.12) — стафиломы (staphyloma corneae).

Последствия кератитов становятся еще более тяжелыми, если воспалительный процесс переходит на склеру, радужку и цилиарное тело.

 

  1. Классификация кератитов.

Классификация кератитов. Известно большое количество этиологических факторов возникновения кератитов. Выделяют две основные группы кератитов — экзогенные и эндогенные.

К экзогенным относят:

· бактериальные, в том числе посттравматические и связанные с заболеваниями придатков глаза (конъюнктивы, век и слезных органов);

· вирусные (аденовирусный эпидемический кератоконъюнкти-вит, трахоматозный паннус; см. главу 9);

· грибковые (актиномикоз, аспергиллез).

В группу эндогенных кератитов относят:

· инфекционные, вызванные специфическими инфекциями (сифилис, туберкулез, бруцеллез, малярия, лепра и др.);

· вирусные (герпетические, эпидемический кератоконъюнктивит, коревые, оспенные);

· нейрогенные (нейропаралитиче-ский, рецидивирующая эрозия роговицы);

· авитаминозные и гиповитаминозные;

· невыясненной этиологии (роза-цеакератит, рецидивирующая эрозия, нитчатый кератит).

  1. Ползучая язва роговицы. Этиология, клиника, лечение.

Бактериальные кератиты обычно проявляются в виде ползучей язвы. Чаще всего ее вызывает пневмококк, иногда — стрептококки и стафилококки, содержащиеся в застойном содержимом слезного мешка и конъюнктивальной полости. Непосредственным провоцирующим фактором обычно бывает травма — внедрение инородного тела, случайные царапины веткой дерева, листом бумаги, выпавшей ресницей. Часто небольшие повреждения остаются незамеченными. Для внедрения кокковой флоры достаточно минимальных входных ворот.

Болезнь начинается остро: появляются слезотечение, светобоязнь, больной не может самостоятельно открыть глаз, беспокоят сильные боли в глазу. При осмотре выявляют перикорнеальную инъекцию сосудов, желтоватый инфильтрат в роговице. После его распада образуется язва, склонная к распространению. В то время как один ее край эпителизируется, другой остается инфильтрированным, подрытым в виде кармана (рис. 11.13). За несколько дней язва может занять значительную площадь роговицы. В воспалительный процесс быстро вовлекаются радужка и цилиарное тело, усиливаются боль в глазу и перикорнеальная инъекция, появляются симптомы, характерные для иридоциклита. Ползучая язва часто сопровождается образованием гипопиона — осадка гноя в передней камере с ровной горизонтальной линией (рис. 11.14). Наличие фибрина во влаге передней камеры приводит к склеиванию радужки с хрусталиком. Воспалительный процесс "ползет" не только по поверхности, но и вглубь вплоть до десцеметовой оболочки, которая дольше всего противостоит литическому действию микробных ферментов. Нередко образуется десцеметоцеле, а затем и перфорация роговицы. Возбудитель ползучей язвы проникает в переднюю камеру, существенно осложняя течение воспалительного процесса. В ослабленном организме и при недостаточном лечении микробы проникают в задний отдел глаза, вызывая очаговое или разлитое гнойное воспаление в стекловидном теле (эндофтальмит) или расплавление всех оболочек глаза (панофтальмит, см. главу 23). При появлении очагов инфекции в стекловидном теле показано срочное удаление гнойного содержимого из полости глаза (витрэктомия) с промыванием ее антибиотиками, что позволяет сохранить глаз как косметический орган, а иногда и остаточное зрение.

В тех случаях, когда после перфорации роговицы воспалительный процесс стихает, начинает формироваться грубое бельмо роговицы, обычно сращенное с радужкой.

При ползучей язве долго отсутствуют врастающие сосуды. С появлением неоваскуляризации процесс рубцевания идет быстрее.

Профилактику экзогенного кератита необходимо проводить при любой, даже незначительной травме роговицы: попала соринка, ресница, случайная легкая царапина. Для того чтобы эрозия роговицы не стала входными воротами для инфекции, достаточно закапать в глаз любые антибактериальные глазные капли 2—3 раза в день, а на ночь положить за веко глазную мазь с антибиотиками. Так же следует поступить, оказывая первую помощь пациенту, у которого выявлен поверхностный кератит, только инстилляции антибактериальных капель нужно проводить каждый час, до тех пор, пока больной не попадет на прием к специалисту. Если диагноз кератита поставлен на приеме у врачаокулиста, сначала берут мазок содержимого конъюнктивальной полости или соскоб с поверхности роговичной язвы, чтобы выявить возбудителя заболевания и определить его чувствительность к антибактериальным препаратам, затем назначают лечение, направленное на подавление инфекции и воспалительной инфильтрации, улучшение трофики роговицы. Для подавления инфекции используют антибиотики: левомицетин, неомицин, канамицин (капли и мазь), ципромед, окацин. Выбор противомикробных препаратов и их сочетание зависят от вида возбудителя и его чувствительности к лекарственным средствам.

В тяжелых случаях сульфаниламидные препараты и антибиотики вводят под конъюнктиву или парабульбарно, соблюдая рекомендованные дозировки.

С целью профилактики иридоциклита назначают инсталляции мидриатиков. Частота их закапывания индивидуальна и зависит от выраженности воспалительной инфильтрации и реакции зрачка.

Стероидные препараты назначают местно в период рассасывания воспалительных инфильтратов после того, как эпителизируется поверхность язвы. В это время эффективны препараты, содержащие антибиотик широкого спектра действия и глюко-кортикоид (гаразон). Наряду с этими препаратами применяют ингибиторы протеолиза, иммунокорректоры, энтигистаминные и витаминные препараты местно и внутрь, а также средства, улучшающие трофику и процесс эпителизации роговицы (баларпан, тауфон, солкосерил, актовегин, карнозин, этаден и др.).

Бактериальные кератиты чаще всего заканчиваются формированием более или менее плотного бельма в роговице. При центральном расположении помутнения проводят восстановительное хирургическое лечение не ранее чем через год после стихания воспалительного процесса.


Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 994 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.01 сек.)