 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
смотри учебник стр.165В клиническом течении трахомы различают 4 стадии. В I стадии наблюдаются острое нарастание воспалительных реакций, диффузная инфильтрация, отек конъюнктивы с развитием в ней единичных фолликулов, которые имеют вид мутных серых зерен, расположенных беспорядочно и глубоко. Характерно образование фолликулов на конъюнктиве верхних хрящей (рис. 9.3). Во II стадии на фоне усиления инфильтрации и развития фолликулов начинается их распад, образуются рубцы, выражено поражение роговицы. В III стадии преобладают процессы рубцевания при наличии фолликулов и инфильтрации. Именно образование рубцов на конъюнктиве позволяет отличить трахому от хламидийного конъюнктивита и других фолликулярных конъюнктивитов. В IV стадии происходит разлитое рубцевание пораженной слизистой оболочки при отсутствии воспалительных явлений в конъюнктиве и роговице (рис. 9.4). При тяжелой форме и длительном течении трахомы может возникнуть паннус роговицы — распространяющаяся на верхний сегмент роговицы инфильтрация с врастающими в нее сосудами (рис. 9.5). Паннус является характерным признаком трахомы и имеет важное значение в дифференциальной диагностике. В период рубцевания на месте паннуса возникает интенсивное помутнение роговицы в верхней половине с понижением зрения. При трахоме могут возникать различные осложнения со стороны глаза и придаточного аппарата. Присоединение бактериальных возбудителей отягощает воспалительный процесс и затрудняет диагностику. Тяжелым осложнением является воспаление слезной железы, слезных канальцев и слезного мешка. Образующиеся гнойные язвы при трахоме, обусловленные сопутствующей инфекцией, трудно заживают и могут приводить к перфорации роговицы с развитием воспаления в полости глаза, в связи с чем существует угроза гибели глаза. В процессе рубцевания возникают тяжелые последствия трахомы: укорочение конъюнктивальных сводов, образование сращений века с глазным яблоком (симблефарои), перерождение слезных и мейбомиевых желез, вызывающее ксероз роговицы. Рубцевание обусловливает искривление хряща, заворот век, неправильное положение ресниц (трихиаз). При этом ресницы касаются роговицы, что приводит к повреждению ее поверхности и способствует развитию язвы роговицы. Сужение слезоотводящих путей и воспаление слезного мешка (дакриоцистит) могут сопровождаться упорным слезотечением. 144 Лечение трахомы. Профилактика трахомы, организационные формы борьбы с ней Основное место в лечении занимают антибиотики (мазь тетрациклина или эритромицина), сульфаниламиды, которые применяют по двум основным схемам: 1— 2 раза в день при массовом лечении или 4 раза в день при индивидуальной терапии соответственно в течение от нескольких месяцев до нескольких недель. Экспрессию фолликулов специальными пинцетами для повышения эффективности терапии в настоящее время практически не используют(в книге написано что используют, чаще двухэтамное лечение). Лечение комитета экспертов ВОЗ по трахоме рекомендует ежедневное двухразовое закладывание мази в глаз в теч 3-6 дней ежемесячно на протяжении 6 месяцев.
145 Дифференциальный диагноз трахомы с фолликулярными заболеваниями Наибольшие затруднения в постановке диагноза возникают в начальной стадии трахомы, когда по клиническим проявлениям она имеет сходство с другими фолликулярными конъюнктивитами, а характерные признаки (рубцы и паннус) еще не появились. Нередко недостаточно опытные врачи принимают за трахому простой фолликулез, столь часто встречающийся у школьников. У них только один общий признак - наличие фолликулов. При фолликулезе фолликулы мелкие, розоватого цвета, прозрачные, расположены правильными рядами на фоне здоровой конъюнктивы и главным образом вдоль нижней переходной складки. Это возрастное состояние конъюнктивы, связанное с гиперплазией аденоидной ткани. При дифференциальной диагностике трахомы с аденовирусными конъюнктивитами необходимо учитывать различия в клинической картине и прежде всего развитие конъюнктивита на фоне общего заболевания, вовлечение в процесс регионарных лимфатических узлов, явления фарингита (при аденофарингоконъюнктивальной лихорадке), наличие точечных инфильтратов на роговице и кровоизлияний в конъюнктиве (при эпидемическом кератоконъюнктивите) и другие характерные особенности в течении этих заболеваний.
Несмотря на их большое внешнее сходство, ряд признаков позволяет отличить трахому от фолликулярного конъюнктивита. ФОЛЛИКУЛЯРНЫЙ конъюнктивит Трахома / Начало заболевания острое Начинается незаметно О Поражается преимущественно нижняя Поражаются преимущественно верхняя пе- *• переходная складка реходная складка и конъюнктива верхнего хряща I Конъюнктива инфильтрирована незна- Выраженная диффузная инфильтрация чительно, гиперемия ярко-красная конъюнктивы синюшно-багрового цвета , Фоликулы отдельные, крупные, розо- Фолликулы крупные, в большом количестве, • ватого оттенка, полупрозрачные, распо- серо-желтого цвета, студенисто-мутные, сидят ложены поверхностно глубоко, сливаются и распадаются f~. Роговица поражается редко в виде по- Характерно вовлечение в процесс рогови- верхностных точечных инфильтратов без цы — паннус с врастанием сосудов врастания сосудов £. Длительность заболевания от 2 нед Длительность заболевания — многие годы до 1'/2 —2 мес и месяцы / Проходит бесследно В исходе заболевания — рубцовый процесс
146 Профессиональные конъюнктивиты Профессиональные заболевания конъюнктивы Вы удивлены, что профессия может быть причиной развития конъюнктивита? Да, такое случается. Физические, химические и механические агенты отрицательно воздействуют на человеческий организм, в том числе на конъюнктиву, при длительном воздействии возникает ее хроническое воспаление. Роботы еще не заменили человека на опасных производствах, поэтому с действием вредных агентов нередко приходится встречаться при профессиональных заболеваниях конъюнктивы. Так, у людей, занятых в отраслях промышленности, где условия производства связаны с образованием большого количества продуктов, раздражающих конъюнктиву, очень часто встречаются хронический конъюнктивит и блефарит (воспаление края век). К таким отраслям относятся мукомольная, деревообрабатывающая, угольная промышленность, некоторые виды химической промышленности, разборочные цеха в шерстобитном и бумажном производствах. Работа в горячих цехах, при которой рабочие постоянно подвергаются действию высокой температуры, тоже создает условия для хронического раздражения конъюнктивы. При производстве искусственных тканей работающим приходится иметь дело с парами серной кислоты, здесь возможны заболевания острым конъюнктивитом. Такие же острые конъюнктивиты развиваются у рабочих, имеющих дело с каменноугольной смолой (пеком), особенно, если работа производится днем, при ярком солнечном свете, способствующем распылению смолы. Острый лучевой конъюнктивит, или электороофтальмия, развивается у людей, вынужденных подвергаться действию яркого света, например свету от дуговых ламп "Юпитер" на киносъемках, вспышкам при коротком замыкании. Облучение глаз ультрафиолетом при электросварке тоже относится к области лучевых профессиональных заболеваний конъюнктивы, которые возможны при нарушении правил технической безопасности. Острый лучевой конъюнктивит при снежной слепоте (в литературе можно встретить старое название "снежная офтальмия") обусловлен действием все тех же ультрафиолетовых лучей. Эти лучи в большом количестве содержатся в дневном солнечном свете, проникающем до поверхности земли там, где воздух особенно чист, и где имеются условия для сильного отражения этих лучей. Снежная офтальмия встречается главным образом у полярных путешественников, альпинистов и горных туристов при странствовании по ледникам. У сельскохозяйственных рабочих, проводящих много времени на открытом воздухе и подвергающихся действию паров аммиака, исходящих от навоза в стойлах и в высоких концентрациях содержащихся в воздухе при удобрении полей, часто бывает хроническое воспаление конъюнктивы, ведущее к нарастанию конъюнктивы на роговицу и развитию птеригиума. Птеригиум, или крыловидная плева - это треугольная складка конъюнктивы, нарастающая на роговицу чаще с внутреннего угла глаза, снижающая остроту зрения и требующая хирургического лечения. Для сельскохозяйственных рабочих характерно также развитие узелкового конъюнктивита, связанного с попаданием в конъюнктиву волосков некоторых гусениц (к примеру шелкопряда) или жестких растительных волосков. Волоски вызывают конъюнктивит с узелковыми разрастаниями, внутри которых при осмотре с лупой можно обнаружить волоски. Профессиональных заболеваний конъюнктивы так же много, как профессий. Поэтому связанные с соответствующими болезнями вопросы постоянно находятся под контролем ученых, врачей и профсоюзных работников. Сейчас профессиональных заболеваний конъюнктивы стало меньше благодаря активной работе служб технической безопасности, применению защитных приспособлений для лица и глаз.
148 Весенний катар, атропиновый и др. медикаментозные конъюнктивиты Be се н н и й конъюнктивит(катар) сопровождается светобоязнью, зудом, ощущением инородного тела за веками. Конъюнктива крупными уплощенными сосочковыми разрастаниями, напоминающую булыжную мостовую. Серовато -бледные Этиология и патогенез неясны. Полагают, что в происхождении заболевания играет роль повышенная чувствительность к действию ультрафиолетовой части спектра солнечных лучей. лечение: При длительном, упорном течении весеннего катара проводят курс лечения гиста глобулином (4—10 инъекций) в сочетании с применением кортикостероидов. Эффективна криотерапия разрастаний. Дополнительно назначают антигистаминные препараты (диазолин, супрастин или кларитин) внутрь на 10 дней. При язве роговицы применяют репаративные средства (глазные капли витасик тауфон или гели солкосерил, корнерегель) 2 раза в день до улучшени состояния роговицы.
147 Крыловидная плева Крыловидная п лева (pteririum) — треуголь ная васкуляризованная складка уто лщенной конъюнктивы склеры в области внутреннего угла глазной щели. Вершина постепенно прогрессирует и надвигается на роговицу, достигает ее центральной части, вызывая снижение зрения. Факторы: раздражения, постоянный ветер, пыль, перепады температуры могут стимулировать рост птеригиума. Хирургическое лечение нужно проводить в период, когда пленка еще не закрыла центральную часть роговицы. При иссечении рецидивирующего птеригиума производят краевую послойную кератопластику.
149 Три нейрона сетчатки Микроскопически сетчатка представляет собой цепь трех нейронов: наружного — фоторецепторного, среднего — ассоциативного и внутреннего — ганглионарного. В совокупности они образуют 10 слоев сетчатки (рис. 10): 1) слой пигментного эпителия; 2) слой палочек и колбочек; 3) наружную глиальную пограничную мембрану; 4) наружный зернистый слой; 5) наружный сетчатый слой; 6) внутренний зернистый слой; 7) внутренний сетчатый слой; 8) ганглионарный слой; 9) слой нервных волокон; 10) внутреннюю глиальную пограничную мембрану. Ядерные и ганглионарный слои соответствуют телам нейронов, сетчатые — их контактам. Луч света, прежде чем попасть на светочувствительный слой сетчатки, должен пройти через прозрачные среды глаза: роговицу, хрусталик, стекловидное тело и всю толщу сетчатки. Палочки и колбочки фоторецепторов являются самыми глубокими частями сетчатки. Сетчатка глаза человека относится к типу инвертированных. Самым наружным слоем сетчатки является пигментный слой. Клетки пигментного эпителия имеют форму шестигранных призм, расположенных в один ряд. Тела клеток заполнены зернами пигмента. Пигмент носит название фусцина и отличается от пигмента сосудистой оболочки — меланина. Генетически пигментный эпителий принадлежит сетчатке, но плотно спаян с сосудистой оболочкой.Изнутри к пигментному эпителию прилегают клетки нейроэпителия | (первый нейрон зрительного анализатора), отростки которого— палочки и колбочки — составляют светочувствительный слой. Как по структуре, так и по физиологическому значению эти отростки различаются между собой. Палочки — тонкие, имеют цилиндрическую форму. Колбочки имеют форму конуса или бутылки, короче и толще палочек. Располагаются палочки и колбочки в виде палисада, неравномерно. В области желтого пятна находятся только колбочки. По направлению к периферии количество колбочек уменьшается, а палочек возрастает. Количество палочек значительно превосходит количество колбочек: если колбочек может быть до 8 млн., то палочек — до 170 млн. Надо себе представить, какова же плотность колбочек и палочек на таком ничтожно малом пространстве, какое представляет собой сетчатка.. В настоящее время изучена тонкая структура (ультраструктура) этих элементов. Она очень сложна. В наружных члениках палочек и колбочек сосредоточены диски, осуществляющие фотохимические процессы, на что указывает повышенная концентрация родопсина в дисках палочек и йодопсина в дисках колбочек. К наружным сегментам палочек и колбочек прилежит скопление митохондрий, которым приписывается участие в энергетическом обмене клетки. Палочконесущие зрительные клетки являются аппаратом сумеречного зрения, колбочконесущие клетки — аппаратом центрального и цветового зрения. Ядра палочко- и колбочконесущих зрительных клеток составляют наружный зернистый слой, который располагается кнутри от наружной глиальной пограничной мембраны. Связь первого и второго нейронов обеспечивают синапсы, расположенные в наружном сетчатом, или плексиформном, слое. В передаче нервного импульса играют роль химические вещества — медиаторы (в частности, ацетилхолин), которые накапливаются в синапсах. Внутренний___зернистый слой представлен телами и ядрами биполярный нейроцитов (второй нейрон зрительного анализатора). Эти клетки имеют два отростка: один из них направлен кнаружи, навстречу синаптическому аппарату фотосенсорных клеток, другой — кнутри для образования синапса с дендритами оптико-ганглионарных клеток. Биполяры входят в контакт с несколькими палочковыми клетками, в то время как каждая колбочковая клетка контактирует с одной биполярной клеткой, что особенно выражено в области желтого пятна. (Л ") Внутренний сетчатый слой представлен синапсами биполярных и оптико-ганглионарных нейроцитов. Оптико-ганглионарные клетки (третий нейрон зрительного анализатора) составляют восьмой слой. Тело этих клеток богато протоплазмой, содержит крупное ядро. Клетка имеет сильно ветвящиеся дендриты и один аксон — цилиндр. Аксоны образуют слой нервных волокон и, собираясь в пучок, формируют зрительный нерв. Поддерживающая ткань представлена нейроглией, пограничными мембранами и межуточным веществом, которое имеет существенное значение в обменных процессах. В области желтого пятна строение сетчатки меняется. По мере приближения к центральной ямке желтого пятна (fovea centralis) исчезает слой нервных волокон, затем — слой оптико-ганглионарных клеток и внутренний сетчатый слой и, наконец, внутренний зернистый слой ядер и наружный ретикулярный. На дне центральной ямки сетчатка состоит лишь из колбочконесущих клеток. Остальные элементы как бы сдвинуты к краю желтого пятна. Такое строение обеспечивает высокое центральное зрение
150 Общая симптоматология болезней сетчатки (отек, белые очаги, кровоизлияния, изменения пигментного эпителия, изменения сосудов) Среди болезней сетчатки выделяют также: 1) поражения воспалительного характера (ретиниты); 2) воспалительные изменения сосудов сетчатки (васкулиты), среди которых различают воспаление вен (флебиты) и воспаление артерий (артерииты). Из-за интимного контакта сосудов и ткани сетчатки мождо наблюдать сочетанное поражение сосудов и самой ткани сетчатки (ретиноваскулиты); 3) дистрофические изменения; 4) факоматозы; 5) отслойку сетчатки; 7) аномалии развития сетчатки; 6) новообразования. Основные жалобы больных с патологией сетчатки сводятся к снижению центрального зрения, изменению поля зрения (сужение периферических границ, выпадение отдельных участков поля зрения, скотомы), нарушению цветового зрения, снижению темновой адаптации. Характер и степень перечисленных симптомов зависят от локализации и распространенности патологического процесса. Сетчатка не имеет чувствительной иннервации, поэтому поражения ее не вызывают никаких болевых ощущений. Все разнообразие офтальмоскопических симптомов складывается из следующих.элементов: 1) нарушения прозрачности сетчатки вследствие локального или диффузного отека, инфильтрации либо экссудации; 2) появления пигментных отложений; 3) изменения калибра, хода и стенок сосудов; 4) наличие различной величины, формы и распространенности кровоизлияний. Каждый из этих признаков может проявиться как самостоятельный симптом, но чаще наблюдаются патологические изменения, при которых эти признаки сочетаются.
151 Тромбоз центральной вены сетчатки Тромбоз центральной вены сетчатки встречается обычно у пожилых людей, страдающих гипертонической болезнью, атеро- и артериосклерозом, нарушением функций свертывающей системы крови, хроническим сепсисом и другими заболеваниями. Тромбоз развивается несколько медленнее, чем острая непроходимость центральной артерии сетчатки, и тоже сопровождается резким падением зрения, не доходящим, однако, до полной слепоты. Офтальмоскопически тромбоз центральной вены выглядит весьма характерно, напоминая картину раздавленного помидора (рис. 203). Диск зрительного нерва отечный, темно-красный, контуры его стушеваны. Иногда его вообще -не видно из-за многочисленных кровоизлияний, напоминающих языки пламени, и о расположении диска можно судить лишь по месту выхода крупных сосудов. Вены темные, расширенные, извилистые, местами теряющиеся в отечной ткани сетчатки, артерии сужены. Типично наличие многочисленных штри-хообразных и крупных кровоизлияний не только в центре, но и на периферии глазного дна. Наблюдаются также плазморрагии. Возможны кровоизлияния в стекловидное тело. Процесс чаще односторонний, но может развиваться и в обоих глазах (по данным литературы, до 10% случаев), но обычно не одновременно. При тромбозе одной из ветвей центральной вены аналогичная картина расширения вены, кровоизлияний и плазморрагии ограничивается тем или иным квадрантом сетчатки. Острота зрения страдает меньше, что выражается в выпадении соответствующего участка поля зрения. Прогноз для зрения тяжелый, но более благоприятный, чем при острой непроходимости центральной артерии сетчатки. Со временем кровоизлияния рассасываются, в сетчатке развиваются атрофические очаги и пролиферирующие тяжи в стекловидном теле. Часто наблюдаются новообразованные сосуды, формирование венозных анастомозов и артериовенозных шунтов. Может наступить и реканали-зация тромба. В дальнейшем происходит атрофия зрительного нерва. / У части больных возникает вторичная глаукома. Лечение дает эффект лишь в первые дни после начала заболевания. Больных следует срочно направлять в стационар. Вначале применяют гепарин, фибринолизин, тромболитин, в дальнейшем гепарин заменяют антикоагулянтами непрямого действия (фенилин и др.). Назначают также йодистые препараты (внутрь, внутривенно, -методом электрофореза), витамины, ферменты и т.д. Лечение продолжают несколько месяцев. Качественно новым методом лечения тромбозов является лазерко-агуляция. Если консервативная, терапия тромбоза может быть успешной лишь в первые часы и сутки, то лазеркоагуляция сетчатки высокоэффективна в большинстве случаев в более поздние сроки: через 1 —12 мес после возникновения заболевания. /Лазеркоагуляцию произво-/дят по ходу ветвей централь-' ной вены сетчатки, а также в парамакулярной области. При лазерном воздействии стимулируется рассасывание кровоизлияний и ретинального отека^ блокируются пораженные ветви, являющиеся основными источниками транссудации и геморрагии (рис. 204, а, б). Кроме этого, по ходу постко-агуляционных хориорети-нальных рубцов могут прорастать сосуды, играющие роль шунтов между сосудистыми системами хориоидеи и сетчатки. Через эти шунты компенсируются недостаток кровоснабжения и гипоксия квадранта сетчатки, соответствующего пораженной ветви. Это предупреждает развитие необратимых дистрофических изменений, связанных с длительной ретинальной гипоксией. Подобные вмешательства позволяют не только восстановить зрительные функции, но и предупредить такие тяжелые поздние осложнения тромбоза, как вторичная поеттромботическая глаукома и преретинальный фиброз, которые почти всегда ведут к слепоте.
152 Острая непроходимость центральной артерии сетчатки Острая непроходимость центральной артерии сетчатки возникает внезапно и сопровождается потерей зрения соответствующего глаза. Заболевание вызывается спазмом, тромбозом, эмболией артерии, встречается, кроме больных /гипертонической болезнью, у молодых людей, страдающих эндокарди-том, пороком сердца, хроническими инфекционными заболеваниями. Внезапное прекращение тока крови в сетчатке приводит к резкому нарушению клеточного метаболизма, в результате чего межуточное вещество набухает, сетчатка отекает, прозрачность ее нарушается. Сохраняется прозрачность лишь в области центральной ямки, где сетчатка представлена только слоем колбочконесущих клеток. Межуточного вещества в центральной ямке нет. В связи с этим офтальмоскопическая картина острой непроходимости центральной артерии сетчатки очень характерна. На белом по-мутьевшем фоне сетчатой оболочки четко выделяется темно-красная центральная ямка, напоминающая вишневую косточку (рис. 202). Артерии резко сужены. В мелких артериальных стволах видны прерывистые столбики крови. Вены не изменены или слегка сужены. Отмечаются побледнение и сероватость диска зрительного нерва. В тех случаях, когда между диском зрительного нерва и макулярной областью имеется цилиоретинальная артерия, соединяющая систему центральной артерии сетчатки с ресничной и осуществляющая дополнительное питание зоны желтого пятна, симптома «вишневой косточки» не наблюдается, в центре сетчатки остается более или менее значительный розовый участок. В таких случаях сохраняется центральное зрение. Наряду с непроходимостью главного ствола артерии может наблюдаться закупорка ее ветвей. Офтальмоскопически у этих больных обнаруживается помутнение сетчатки соответственно зоне распространения сосуда. Зрение теряется не полностью, возникает скотома в области, снабжаемой пораженной артериальной ветвью. Заболевание, как правило, одностороннее. Прогноз в случае истинной эмболии обычно плохой — зрение не восстанавливается. При спазме артерии потеря зрительных функций может быть кратковременной. При тромбозах своевременно начатое лечение может привести к более или менее значительному восстановлению зрения. В случае отсутствия эффекта от лечения исходом непроходимости центральной артерии сетчатки является простая атрофия зрительного нерва. Лечение должно быть прежде всего неотложным и начинаться немедленно после установления диагноза, подобно, например, лечению стенокардии. Лишь в первые часы заболевания в определенном проценте случаев возможен положительный эффект. Лечебные мероприятия складываются из назначения сосудорасширяющих средств, способствующих восстановлению кровообращения и перемещению эмбола из главного ствола в одну из его ветвей, применения антикиагулянтов и тромболитических препаратов, направленных на предотвращение тромбообразования и рассасывание имеющегося тромба. С этой целью назначают ацетилхолин ретробульбарно, кофеин и никотиновую кислоту внутрь и в инъекциях, эуфиллин или диафиллин в виде внутривенных вливаний, раствор нитроглицерина на сахаре и вдыхание амилнитрита, введение в вену или в мышцы гепарина, тромболитина, фибринолизина, который можно применять также подконъюнктивально. Комбинация сосудорасширяющих и тромболи-тических средств обязательна во всех случаях, поскольку клинически невозможно установить непосредственную причину закупорки артерии. В ранние сроки эффективно лазерное лечение.
153 Изменения глазного дна при беременности, диабете, болезнях крови, гипертонической болезни Для оценки изменений глазного дна, обусловленных артериальной гипертензией, используют классификацию, предложенную М. Л. Красновым, согласно которой выделяют три стадии изменений сосудов сетчатки. Первая стадия — гипертоническая ангиопатия — характерна для I стадии гипертонической болезни — фазе функциональных сосудистых расстройств. В этой стадии происходят сужение артерий и расширение вен сетчатки, соотношение калибра этих сосудов становится 1:4 вместо 2:3, отмечаются неравномерность калибра и увеличение извилистости сосудов, может наблюдаться симптом артериовенозного перекреста I степени (симптом Салюса—Гунна). Иногда (примерно в 15 % случаев) в центральных отделах сетчатки имеет место штопорообразная извилистость мелких венул (симптом Гвиста). Все эти изменения обратимы; при нормализации артериального давления они регрессируют. Вторая стадия — гипертонический ангиосклероз сетчатки — стадия органических изменений Отмечается неравномерность калибра и просвета артерий, увеличивается их извитость. В связи с гиалинозом стенок артерий центральная световая полоска (рефлекс по ходу сосуда) становится уже, приобретает желтоватый оттенок, что придает сосуду сходство со светлой медной проволокой. Позднее она еще больше суживается и сосуд приобретает вид серебряной проволоки. Некоторые сосуды полностью облитерируются и видны в виде тонких белых линий. Вены несколько расширены и извиты. Для этой стадии артериальной гипертензии характерен симптом артериовенозного перекреста — симптом Салюса— Гунна) (рис. 21.1). Склерозированная упругая артерия, пересекающая вену, продавливает ее вниз, в результате чего вена слегка изгибается (Салюс—Гунн I). При артериовенозном перекресте II степени изгиб вены становится отчетливо видимым, дугообразным. Она кажется истонченной в середине (Салюс—Гунн II). Позднее венозная дуга на месте перекреста с артерией становится невидимой, вена как будто пропадает (Салюс—Гунн III). Изгибы вены могут провоцировать тромбоз и кровоизлияния. В области диска зрительного нерва могут наблюдаться новообразованные сосуды и микроаневризмы. У части больных диск может быть бледным, однотонным с восковым оттенком. Стадия гипертонического ангиосклероза сетчатки соответствует фазе устойчивого повышения систолического и диастолического артериального давления при гипертонической болезни 2А и 2Б стадии. Третья стадия — гипертоническая ангиоретинопатия и нейроретинопатия. На глазном дне, кроме изменений сосудов, появляются кровоизлияния в сетчатку, ее отек и белые очаги, похожие на комки ваты, а также мелкие белые очаги экссудации, иногда с желтоватым оттенком, появляются участки ишемии. В результате нарушения нейроретинальной гемодинамики изменяется состояние диска зрительного нерва, отмечаются его отеки и нечеткость границ. В редких случаях при тяжелой и злокачественной гипертонической болезни наблюдается картина застойного диска зрительного нерва, в связи с чем возникает необходимость дифференциальной диагностики с опухолью мозга. Скопление мелких очагов вокруг желтого пятна образуют фигуру звезды (рис. 21.2). Это признак плохого прогноза не только для зрения, но и для жизни. Состояние сосудов сетчатки зависит от уровня артериального давления, величины периферического сопротивления кровотоку и в определенной степени свидетельствует о состоянии сократительной способности сердца. При артериальной гипертензии диастолическое давление в центральной артерии сетчатки повышается до 98—135 мм рт. ст. (при норме 31—48 мм рт. ст.). У многих больных изменяется поле зрения, снижаются острота зрения и темновая адаптация, нарушается световая чувствительность
Токсикоз беременных. В том случае, если беременность протекает нормально, изменений сосудов сетчатки не бывает. Как исключение иногда наблюдаются ангиоспазм и гиперемия диска зрительного нерва без понижения остроты зрения. При раннем токсикозе беременных наблюдаются различные варианты ангиопатий сетчатки (расширение вен, сужение артерий, извитость отдельных артериол, гиперемия диска зрительного нерва), могут возникать кровоизлияния в сетчатку и ретробульбарный неврит. Сосудистые расстройства обнаруживают прежде всего при исследовании глазного дна: отмечают сужение артерий и расширение вен, отек сетчатки и даже отслойку сетчатки.
При анемиях. Характерными симптомами являются расширение сосудов сетчатки, микроаневризмы сосудов, кровоизлияния в виде полос, мазков по ходу сосудов или округлой формы, если они расположены в наружных слоях сетчатки. Чаще всего кровоизлияния концентрируются вокруг зрительного нерва и желтого пятна. Могут наблюдаться преретинальные кровоизлияния и кровоизлияния в стекловидное тело. Наиболее тяжелы проявления анемии — экссудация в виде фигуры звезды в макулярной области, а также экссудативная отслойка сетчатки и застойный диск зрительного нерва При лейкозах обнаруживают нарушение микроциркуляции в сосудах конъюнктивы глазного яблока. Оно проявляется в неравномерности калибра и извитости вен, образовании единичных аневризм. По мере прогрессирования процесса происходит сужение артериол. У некоторых больных выявляют микротромбы вен конъюнктивы. В поздних стадиях болезни почти у половины больных наблюдаются субконъюнктивальные кровоизлияния, более выраженные при хроническом миелобластном лейкозе. Особенностью состояния глазного дна при лейкозах является общий бледный фон с желтоватым оттенком, отмечаются деколорация диска зрительного нерва, стушеванность его границ вследствие перипапиллярного отека сетчатки. При острых лейкозах у 15 % больных имеется застойный диск зрительного нерва. Сосуды сетчатки бледные, сопровождаются белыми полосами. При хроническом лимфолейкозе самые ранние изменения сосудов — расширение и извитость вен сетчатки, неравномерность их калибра. По мере прогрессирования процесса отмечается сужение артерий сетчатки, а в терминальной стадии — их расширение (прогностически неблагоприятный признак). Кровоизлияния овальной или круглой формы, окаймленные красноватым кольцом, характерны только для лейкоза. Могут наблюдаться также преретинальные кровоизлияния. Причиной кровоизлияний являются тромбоцитопения, анемическая диспротеинемия и антикоагуляционное действие глобулинов. При миелоидной лейкемии в сетчатке имеется множество возвышающихся над ее поверхностью узелков, окруженных кольцом кровоизлияний — миелом (рис. 21.6). Такие же образования имеются в костях, твердой мозговой оболочке, но там их нельзя увидеть. СД. Ранним признаком диабетической ретинопатии являютс м и к р_о а_н е вриз м_ы, мел к о точечные геморрагиь восковидные экссудаты. По мере развития ретинопати экссудатов становится больше. Они укрупняются и, сливаясь, образу ют кольцо вокруг желтого пятна. В более позднем периоде появляютс преретинальные витреальные геморрагии, иногда наблюдается тро мбоз вены сетчатки. В терминальной фазе могут отмечаться пролифе ративные процессы, образование новых сосудов, множественны: кровоизлияний, разрастание соединительной ткани, фиброз сетчатки иногда вторичное отслоение сетчатки как результат витреоретинально: тракции. Вторым характерным признаком диабетической ретинопатии являются глубокие восковидные и хлопко-образные беловатые очаги экссудации с расплывчатыми границами. п р о л и ф ер ативная ретинопатия; отмечаются те же изменения, а также развитие пролиферативной ткани и новообразованных сосудов с резким ухудшением зрения.
154 Пигментная дегенерация сетчатки Заболевание неизвестной этиологии с определенной семейно-наследственной тенденцией. Характерной чертой является длительное прогрессирующее течение. Больные жалуются на ослабление и потерю зрения, особенно с наступлением сумерек (гемералопия). На глазном дне по ходу ретинальных росудов, начиная с периферии, образуются своеобразные пигментные отложения темно-коричневого цвета, напоминающие костные тельца различной величины и формы. Нередко они скаплива-7 ются в кучки в виде россыпи мелкого угля. По мере прогрессирования процесса клетки пигментного- эпителия обесцвечиваются так, что глазное дно просвечивает и приобретает вид мозаики, создаваемой хориоидальными сосудами. Увеличиваются количество и размеры пигментных отложений, зона распространения их медленно расширяется, пока вся сетчатка не будет густо усеяна пигментными массами (рис. 210). Дистрофические изменения, начавшись на крайней периферии в виде единичных костных телец, распространяются и постепенно захватывают центральные отделы. При этом отмечается также резкое уменьшение калибра ретинальных сосудов, они становятся нитевидными. Снижается центральное зрение, поле зрения постепенно концентрически суживается. Изменения в поле зрения характеризуются кольцевидными скотомами соответственно расположению участков дистрофии. Начинает выпадать поле зрения в нижнетемпоральнсм квадранте, затем скотома приобретает частичную или полную кольцевидную форму. Дольше всего сохраняются функции центральной и парацентральной зон сетчатки. Диск зрительного нерва -становится бледным с восковидным оттенком, а позднее развивается типичная картина атрофии зрительного нерва. При классической пигментной дистрофии отмечается медленное хроническое течение. Периоды прогрессирования процесса чередуются с ремиссиями. В период ремиссий улучшается острота зрения, расширяется поле зрения. Пигментные отложения по ходу сосудов становятся офтальмоскопически видны в возрасте между 3 и 8 годами. Типичные проявления пигментной дистрофии начинаются в школьные годы и к 20 годам становятся уже отчетливо видимыми. Слепота обычно наступает между 40—50 годами, редко в возрасте старше 60 лет. В диагностике ранних стадий пигментной дистрофии большое значение придают электроретинографическому исследованию. Пигментная дистрофия нередко протекает атипично. Она может поражать лиц преклонного возраста. Количество пигмента может варьировать от интенсивных скоплений до единичных глыбок вплоть до полного их отсутствия (пигментная дистрофия без пигмента). Могут наблюдаться отклонения и в форме пигментных отложений — от костных телец до причудливой мозаики. Топография пигментных клеток может носить диффузный характер, иметь вид конгломератов в центральных участках сетчатки или ее секторах. Нередко пигментная дистрофия развивается на одном глазу. Данные об этиологии пигментной дистрофии чрезвычайно туманны и противоречивы. Придают значение генетическим факторам, эндокринным расстройствам, авитаминозу, гипофункции мозгового придатка, полигландулярным расстройствам или токсическим влияниям. Высказывается гипотеза, что пигментная дистрофия является результатом расстройства системы обновления фоторецепторов сетчатки под влиянием избыточного света, который высвечивает родопсин. В связи с этим больным с пигментной дистрофией рекомендуется 'ограничивать попадание света в глаза. Прогноз неблагоприятный. Систематическое лечение способно лишь замедлить патологический процесс. Лечение. Из множества предложенных методов наиболее патогенетически оправданы те из них, которые направлены на расширение сосудов сетчатки и хориоидеи (нитроглицерин, ацетилхо-лич, никотиновая кислота). С целью повышения энергетических ресурсов назначают АТФ. Радиотерапия на область шеи, тканевая терапия у ряда больных приводят к улучшению и стабилизации зрительных функций. Хороший эффект дает ультразвуковая терапия. Из антикоагулянтов нашел применение гепарин. Полезны витамины С, В2, Е, РР, гормональные препараты гипофиза, овариальные, тестику-лярные и тиреоидные препараты. Благоприятное действие оказывают метаболические стероиды: ретаболил, нероболил. Появились данные о том, что витамин А приводит с ускорению пигментной дистрофии, поэтому рекомендуется исключить его из диеты больных. Из хирургических процедур за последнее время проходят испытание методы реваскуляризации в виде частичной пересадки полосок глазодвигательных мышц в перихориоидальную область в целях улучшения кровообращения в сосудистой оболочке. Метод у ряда больных дает положительный эффект.
155 Отслойка сетчатки На всем протяжении сетчатка рыхло соединена с сосудистой оболочкой и прочно удерживается лишь в зоне зрительного нерва и у зубчатой линии. Нет другой ткани глаза, кроме сетчатки, которая была бы поставлена природой в столь неблагоприятные условия. Находясь между сосудистой оболочкой и стекловидным телом, она нередко вовлекается в патологический процесс то под влиянием изменений в стекловидном теле (витреоретинальные спайки, разжижение, сморщивание стекловидного тела, кровоизлияние в субвитреальное пространство), то при воздействии изменений в сосудистой оболочке (хориоиди-ты, дистрофии, опухоли). Отслойка может возникнуть при травмах и высокой близорукости. Все эти изменения могут быть причиной тех порой мельчайших разрывов, которые и лежат в основе отслойки сетчатки. Наиболее часто разрывы сетчатки появляются в верхненаружном квадранте глазного яблока соответственно месту прикрепления верхней косой мышцы. По форме разрывы чаще бывают клапанные, полулунные, подковообразные (рис. 215). Через разрыв под сетчатку из стекловидного тела проникает жидкость, которая отслаивает сетчатку в виде пузыря различной величины и формы. Больные обычно жалуются на снижение остроты зрения, искажение видимых предметов и выпадение поля зрения. При исследовании поля зрения отмечают дефекты, соответствующие месту расположения отслоенной сетчатки. Диагностику отслойки осуществляют путем тщательного офтальмоскопического исследования. Большую ценность для диагностики отслойки сетчатки представляет ультразвук. Для выявления разрывов на крайней периферии глазного дна производят гониоскопию и циклоскопию с применением трехзеркальной линзы Гольдмана. В проходящем свете на фоне красного рефлекса видна вуалеподобная пленка серого цвета, которая при движении глазного яблока колышется подобно парусу на ветру. Сосуды сетчатки становятся извитыми, приобретают темно-лиловый цвет, как бы перегибаются через неравномерно отслоенную зону сетчатки. Подвижность сетчатки с увеличением длительности заболевания исчезает. Отслоенная сетчатка постепенно утолщается, становится ригидной, плохо расправляется и приобретает вид белых или сероватых тяжей и звездообразных складок. Нередко она сморщивается и как бы усыхает, происходит ее укорочение. В диагностике отслойки сетдатки и ее лечении за последнее время достигнуты большие успехи. Показатель прилегания отслойки сетчатки при старых адинамичных отслойках достигает 50% при свежих подвижных отслойках — 80—90%. лечения отслойки сетчатки разработано множество хирургических приемов. Одним из них является метод диатермокоагу-ляции, или криопексии. Выработаны показания и противопоказания к операции в зависимости от места разрывов, длительности и характера отслойки сетчатки. Операция особенно показана при свежих отслойках. На месте найденного разрыва, который проецируется на склеру, производят несквозную диатермокоагуляцию склеры или криопексию без выпускания субретинальной жидкости. Сетчатка прилегает к своему месту,,и на месте диатермокоагуляции образуется вначале асептическоевоспаление, а позднее рубец, захватывающий зону коагуляции — склеру, сосудистую оболочку, сетчатку. Макулярные и парамакулярные разрывы сетчатки обычно блокируют методом лазер- или фотокоагуляции (рис. 216,217). Для старых, ригидных адинамичных отслоек сетчатки выработаны адекватные хирургические вмешательства: укорочение склеры, (рис. 218), несквозная резекция склеры с пломбированием кетгутом, хрящом, циркулярное вдавление по всей окружности в зоне экватора. Пломбирующим материалом может быть' капрон, супрамид, шелковая нить и полоска широкой фасции бедра (особенно там, где разрывы не найдены или достигают крупных размеров). При макулярных разрывах применяют склеральные карманы с подведением туда лиофилизированной склеры, фасции. Принцип круговой ламеллярной резекции склеры при адинамичных отслойках сетчатки заключается в уменьшении объема глазного яблока, чем достигается сближение склеры с сосудистой оболочкой и отслоенной сетчаткой. Путем диатермокоагуляции и ламеллярной резекции склеры с вдавлением в большинстве случаев можно излечить отслойку сетчатки. Прогноз зависит от длительности существования отслойки сетчатки, величины и количества выявленных разрывов сетчатки и степени прилегания отслоенной сетчатки при постельном режиме.
156 Ретинобластома сетчатки Ретинобластома относится к числу истинных злокачественных образований сетчатки. Это заболевание возникает в первые месяцы (20%) или в первые годы (55%) жизни ребенка (рис. 220). Ретинобластома берет начало в зернистых слоях сетчатки в виде нарастающих явлений пролиферации. Первоначально образуются неровности в сетчатке, а затем формируется сама опухоль. По мере развития опухоли отдельные очаги сливаются и образуют плотный узел, гистологически состоящий из псевдорозеточных и, розеточных структур. Опухолевый рост сопровождается некротическими изменениями, а также вторичным обызвествлением. Заболевание начинается незаметно, но уже в ближайшие месяцы опухоль достигает значительных размеров, занимая большую часть полости глаза. При развитии ретинобластомы довольно рано наступает слепота пораженного глаза. Зрачок становится широким и приобретает своеобразное желтое свечение, которое получило название «амавротический кошачий глаз». Именно это характерное свечение зрачка и обнаруживают родители. Офтальмоскопически выявляется проминирующее желтовато-золотистое бугристое образование. Опухоль часто прорастает в зрительный нерв, по эмиссариям в склеру, заглазничную клетчатку, мозг, а также метастазирует в печень, легкие, кости черепа и приводит к летальному исходу. Приблизительно у 25% больных ретинобластомой поражаются оба глаза. В начальных стадиях заболевания ретинобластому можно принять за гнойный септический эндофальмит (псевдоглиома). При дифференцировании ретинобластомы и псевдоглиомы следует помнить, что псевдоглиома имеет бурное начало и является следствием острых гнойных процессов в глазу (метастатическая офтальмия, абсцесс стекловидного тела). При псевдоглиоме наблюдаются изменения формы зрачка, его заращение, глубокая передняя камера и гипото- При ретинобластоме начало заболевания незаметное, зрачок широкий, правильной формы, внутриглазное давление нормальное или повышенное в поздних стадиях, когда опухолевые клетки образуют колонии в передней камере, имитируя картину гипопиона. В возникновении заболевания большое значение имеет наследственность. Передача заболевания часто происходит по типу неправильного доминантного наследования. Лечение сводится к раннему удалению глазного яблока с последующей рентгено- и химиотерапией. Среди современных методов лечения заслуживает внимания криотерапия при сверхнизких температурах (от —120 до —180°С), фотокоагуляция узлов опухоли при условии поражения обоих глаз. В подобных случаях худший глаз энуклеируется, лучший подвергается комбинированному лечению. В связи с возможностью возникновения опухоли на обоих глазах здоровый глаз должен находиться под постоянным контролем врача.
157 Гемералопия: врожденная, эссенциальная, симптоматическая ГЕМЕРАЛОПИЯ. Расстройство сумеречного зрения. Различают гемералопию врожденную, эссенциальную и симптоматическую. Лечение. Врожденная гемералопия лечению не поддается. При симптоматической гемералопии показано лечение основного заболевания. Лечение эссенциальной гемералопии см. Авитаминоз А, Гиповитаминозы. Авитаминозы.
158 Анатомия зрительного нерва Зрительный нерв (nervus opticus) относится к черепным нервам (II пара). Он образуется из осевых цилиндров оптико-ганглионарных нейроцитов. Со всех сторон сетчатки осевые цилиндры собираются к диску, формируются в отдельные пучки и через решетчатую пластинку выходят из глаза. Нервные волокна из фовеальной области (так называемый папилло-макулярный пучок) направляются в височную половину диска зрительного нерва, занимая большую часть этой половины. Осевые цилиндры оптико-ганглионарных нейроцитов носовой половины сетчатки идут в носовую половину диска. Волокна от наружных отделов сетчатки собираются в секторы над и под папил-ло-макулярным пучком. Подобные соотношения волокон сохраняются в передней части орбитального отрезка зрительного нерва. Дальше от глаза папилло-макулярный пучок занимает осевое положение, а волокна темпоральных отделов сетчатки передвигаются на всю темпоральную половину нерва, как бы окутывая снаружи папилло-макулярный пучок и отодвигая- его к центру. Далее зрительный нерв в виде круглого канатика направляется к верхушке орбиты и через canalis opticus проходит в среднюю черепную ямку. В орбите нерв имеет S-образный изгиб, что предотвращает растяжение его как при экскурсиях глазного яб- лока, так и при новообразованиях или воспалениях. Вместе с тем отмечаются неблагоприятные условия, в которых находятся интрака-наликулярный отдел нерва. Канал плотно охватывает зрительный нерв. К тому же нерв проходит вблизи решетчатой и основной пазух, подвергаясь риску быть сдавленным и пораженным при всякого рода синуитах. Пройдя канал, зрительный нерв попадает в полость черепа. Таким образом, в зрительном нерве можно выделить интраоку-лярную, интраорбитальную, интраканаликулярную и интракрани-альную части. Общая длина зрительного нерва взрослого человека составляет в среднем 44—45 мм. На орбиту приходится примерно 3'5 мм длины зрительного нерва. Зрительный нерв одет тремя оболочками, которые являются непосредственным продолжением трех мозговых оболочек. В хиазме совершается расслоение и частичный перекрест волокон зрительного нерва. Перекрещиваются волокна, идущие от внутренних половин сетчатки. Волокна, идущие от височных половин сетчатки, располагаются по наружным сторонам хиазмы. От хиазмы начинаются зрительные тракты.
159 Зрительный путь В оптическом проводящем пути различают пять частей: 1) зрительный нерв; 2) хиазму, в которой происходит частичный перекрест волокон зрительных нервов; 3) зрительный тракт; 4) наружные коленчатые тела, зрительная лучистость; 5) оптический центр восприятия (fissura calcarina) зрительный нерв описан в 158 вопросе. От хиазмы начинаются зрительные тракты. Правый зрительный тракт включает неперекре-щенные волокна, идущие от правого глаза, и перекрещенные волокна - от левого. Соответственно расположены волокна левого зрительного тракта. В таком положении волокна остаются до коленчатых латеральных тел, в которых начинается интрацеребрально идущий четвертый нейрон зрительного анализатора. Пройдя внутреннюю капсулу, зрительные пути образуют лучистость, заканчивающуюся в оптическом корковом поле (lobus opticus), где находится пятый нейрон зрительного анализатора.
160 Клиника неврита зрительного нерва, причина, лечение Офтальмоскопическая картина неврита характеризуется гиперемией диска зрительного нерва, стушеванностью его границ, умеренным расширением артерий и извитостью вен (рис.221, см. цветную вклейку). При выраженном воспалительном процессе диск пропитывается экссудатом, ткань его становится набухшей и несколько проминирует, сосудистая воронка заполнена экссудатом. Иногда наблюдается помутнение в заднем отделе стекловидного тела. На высоте воспалительного процесса гиперемия и стушеванность границ могут настолько усиливаться, что зрительный нерв сливается с фоном глазного дна. На самом диске и в перипапиллярной зоне могут появляться плазморрагии и кровоизлияния. Отмечаются значительное снижения зрения в пораженном глазу, сужение поля зрения, а при поражении папилломакулярного пучка — центральные скотомы. Нарушается цветоощущение. Течение невритов характеризуется различной степенью тяжести. Легкие формы под влиянием лечения быстро разрешаются: диск приобретает нормальный вид, зрительные функции восстанавливаются. При тяжелом течении процесс заканчивается вторичной (частичной или полной) атрофией зрительного нерва, что сопровождается стойким резким снижением остроты зрения и сужением поля зрения. Для уточнения этиологии неврита необходимо тщательное и разностороннее обследование больных. Принято выделять пять основных групп заболеваний, которые могут вызвать воспаление зрительного нерва: 1) воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек 2) воспалительные заболевания глазного яблока и орбиты; 3) заболевания уха, горла, носа и зубов; 4) острые и хронические инфекции; 5) общие заболевания токсико-аллергического генеза. При воспалительных заболеваниях мозга и его оболочек неврит имеет нисходящий, а при заболеваниях глазного яблока — восходящий характер. Диагностика неврита вызывает определенные трудности, его приходится дифференцировать от псевдоневрита, ишемических состояний диска зрительного нерва, застойного диска. Больные невритом зрительного нерва нуждаются в экстренной помощи в условиях стационара. Различают два этапа лечен и я — незамедлительный (до выяснения этиологии) и этиологически й. На первом этапе проводят общую противовоспалительную и десенсибилизирующую (антибиотики, 40% раствор уротропина внутривенно, реопирин, кортикостероиды местно и внутрь, пипольфен, димедрол, витамины С, В1( В6, В12), дезинтоксикационную (40% раствор глюкозы внутривенно, спинномозговые пункции, гемотрансфузия), дегидратационную (сульфат магния внутримышечно, лазикс, хлорид кальция внутривенно, фонурит, диакарб, глицерин внутрь) и рефлекторную (адреналин-кокаиновая тампонада среднего носового хода, электрофорез адреналина, пиявки, горчичники на затылочную область) терапию. После выяснения причины заболевания направленность лечения приобретает этиотропный характер При ретробульбарном неврите воспалительный процесс локализуется на протяжении зрительного нерва за глазным яблоком до хиазмы. В начальном периоде заболевания офтальмоскопические симптомы со стороны диска зрительного нерва отсутствуют, и только в позднем периоде, когда развиваются атрофические изменения в волокнах зрительного нерва, обнаруживается побледнение диска. По характеру течения различают острый и хронический ретробульбарный неврит. Для первого характерно бурное начало, нередко с болями в глубине орбиты и при движении глазного яблока, быстрое падение остроты зрения. Хронический ретробульбарный неврит сопровождается медленным нарастанием всех явлений, постепенным падением зрительных функций. Затихание процесса медленное. Прогноз при ретробульбарном неврите менее благоприятный, ибо, как правило, в процесс вовлекается папилломакулярный пучок. Причиной ретробульбарного неврита могут быть базальный лептоменингит, рассеянный склероз, оптикоэнцефаломиелит, общие интоксикации (в том числе алкогольная и табачная), а также вирусные процессы, болезни придаточных пазух носа и т.д. Особо следует остановиться на ретробульбарном неврите, развивающемся при отравлении метиловым спиртом. Однократное употребление даже малых доз метилового спирта может привести к общему отравлению организма (головная боль, тошнота, рвота, коматозное состояние). Метиловый (древесный) спирт обладает избирательным свойством поражать зрительный нерв. Быстро развивается двустороннее падение зрения с классическими симптомами ретробульбарного неврита. Процесс, как правило, заканчивается атрофией зрительного нерва.
161 Лечение невритов зрительного нерва Больные невритом зрительного нерва нуждаются в экстренной помощи в условиях стационара. Различают два этапа лечен и я — незамедлительный (до выяснения этиологии) и этиологически й. На первом этапе проводят общую противовоспалительную и десенсибилизирующую (антибиотики, 40% раствор уротропина внутривенно, реопирин, кортикостероиды местно и внутрь, пипольфен, димедрол, витамины С, В1( В6, В12), дезинтоксикацион-ную (40% раствор глюкозы внутривенно, спинномозговые пункции, гемотрансфузия), дегидратационную (сульфат магния внутримышечно, лазикс, хлорид кальция внутривенно, фонурит, диакарб, глицерин внутрь) и рефлекторную (адреналин-кокаиновая тампонада среднего носового хода, электрофорез адреналина, пиявки, горчичники на затылочную область) терапию. После выяснения причины заболевания направленность лечения приобретает этиотропный характер.
Лечение ретробульбарных невритов зависит от этиологии 'заболевания, его проводят по тем же принципам, что и лечение обычных невритов. Среди методов лечения при лептоменингите с оптико-хиазмальным синдромом заслуживает внимания противовоспалительная терапия. Широкое применение получили антибиотики, сульфаниламиды, кортикостероиды, витаминотерапия. В настоящее время используют метод длительной интракаротидной инфузии лекарств. Рассасывающая терапия — бийохинол, папаин и антикоагулянты. Лечение проводят невропатологи при участии окулистов. В последние годы заболевание стало в большей степени хирургическим, чем терапевтическим.
162 Клиника застойного соска зрительного нерва, причина, лечение Развитие застойного диска обусловлено повышением внутричерепного давления. Согласно ретенционной теории, по межоболочёчным пространствам зрительного нерва осуществляется ток жидкости от глаза к III желудочку мозга и обратно. При повышении внутричерепного давления отток жидкости в полость черепа задерживается или прекращается, что ведет к Отеку зрительного нерва и застою. В патогенезе застойного диска придают значение опухолям, абсцессам головного мозга, воспалению мозговых оболочек, травмам черепа и аневризмам головного мозга, болезням печени и крови. Больные с застойным диском зрительного нерва редко предъявляют жалобы на состояние зрительных функций. Иногда они отмечают кратковременное затуманивание зрения или даже временную полную его потерю. Чаще больные обращают внимание лишь на головную боль. Офтальмоскопическая картина выраженного застойного диска достаточно типична. Диск зрительного нерва увеличен и грибовидно выбухает в стекловидное тело. Сосуды сетчатки как бы взбираются на него, делая характерные изгибы. Цвет диска розовато-сероватый, он может быть гиперемированным. Границы его нечеткие. В отличие от неврита сосудистая всщонка свободна от,экссудата,. Выражен перипа-пиллярный"6тек7 в котором теряются отдельные сосуды. Вены резко расширены, змеевидно извиты (рис. 222). В отдельных случаях наблюдаются немногочисленные кровоизлияния в сетчатку в перипапилля-рной зоне. Застойный диск, обусловленный повышением внутричерепного J, давления, представляет собой, как правило, двусторонний процесс, хотя нередко неодинаково выраженный. Односторонний застойный диск встречается у 1,5% больных с опухолями головного мозга. При одностороннем застое всегда следует исключить и местные причины — орбитальную патологию, гипотонию глазного яблока и др. Для диагностики мозгового объемного процесса имеют значение также неврологические симптомы, давление и состав спиномозговой жидкости, рентгенологические данные. В ряде случаев застойный диск может сочетаться с характерными изменениями полей зрения в виде гемианопсий. Это наблюдается при расположении опухолевого процесса впобласти хиазмы и зрительных трактов. Длительное существование застойного диска приводит к снижению зрительных функций вследствие сдавления нервных волокон. Исходом в Таких случаях является вторичная нисходящая атрофия нервов. Лечение направлено на основное заболевание. После устранения причины, вызывающей явление застоя, офтальмоскопическая картина (если не развивается атрофия диска) нормализуется в период от 2—3 нед до 1—2 мес.
163 Дифференциальный диагноз неврита и застойного соска Определенную трудность для молодых специалистов представляет офтальмоскопическая диагностика начальных проявлений застойного диска. Приходится проводить дифференциальную диагностику с невритом. И в том и в другом случае диск увеличен, проминирует в стекловидное тело, границы его размыты, возможны кровоизлияния. Следует обращать внимание на цвет диска. При невритах диск гиперемирован, пылающий, артерии и вены расширены. При застойном диске цвет его розовато-серый, артерии сужены, вены расширены. В противоположность невриту при Vacf ойном'диске довольно долго сохраняются зрительные функции (центральное зрение, цветоощущение, поле зрения). При неврите резко падает центральное зрение, нарушается цветовосприятие, появляются различные виды скотом. Большое значение в дифференциальной диагностике принадлежит флюоресцентной ангиографии.
164 Анатомия орбиты Глазница (orbita) — костное вместилище для глаза. Она имеет форму четырехгранной пирамиды, обращенной своим основанием кпереди и кнаружи, вершиной — кзади и кнутри. Длина передней оси орбиты 4—5 см, высота в области входа 3,5 см, ширина 4 см (рис. 14). В глазнице различают четыре стенки: внутреннюю, верхнюю, наружную, нижнюю. Внутренняя стенка самая сложная и тонкая. Ее образуют спереди слезная кость, примыкающая к лобному отростку верхней челюсти, орбитальная пластинка решетчатой кости, передняя часть клиновидной кости. При тупых травмах носа может нарушиться целостность пластинки решетчатой кости, что нередко приводит к орбитальной эмфиземе. На поверхности слезной кости имеется ямка для слезного мешка, которая находится между передним слезным гребешком в лобном отростке верхней челюсти и задним слезным гребешком слезной кости. От ямки начинается слезно-носовой костный канал, который открывается в нижнем носовом ходу. Внутренняя стенка отделяет орбиту от решетчатой пазухи. Между орбитальной пластинкой решетчатой кости и лобной костью находятся цередние и задние решетчатые отверстия, через которые из глазницы в" полость носа проходят одноименцые артерии, а из полости носа в орбиту проникают одноименные вены. Верхнюю стенку орбиты составляют орбитальная часть лобной кости и малое крыло клиновидной кости. У верхневнутреннего угла орбиты в толще лобной кости находится лобная пазуха. На границе внутренней и средней трети верхнего орбитального края имеется супраорбитальное отверстие, или вырезка, — место выхода одноименных артерий и нерва. На 5 мм кзади от вырезки располагается костный блоковидный шип (trochlea), через который перекидывается сухожилие верхней косой мышцы. У наружного края верхней стенки есть ямка — вместилище для слезной железы. Наружную стенку составляют лобный отросток скуловой кости, скуловой отросток лобной кости, большое крыло клиновидной кости. Нижняя стенка орбиты представлена верхней челюстью, скуловой костью и глазничным отростком небной кости. Она отделяет орбиту от челюстной пазухи. Таким образом, глазница с трех сторон контактирует с пазухами носа, откуда нередко в нее распространяются патологические процессы. На границе верхней и наружной стенок в глубине глазницы имеется верхняя глазничная щель. Она расположена между большим и малым крылом клиновидной кости. Через верхнюю глазничную щель проникают все глазодвигательные нервы, I ветвь тройничного нерва, а также покидает орбиту верхняя глазничная вена (v. ophthalmica superior). В нижненаружном углу глазницы между большим крылом клиновидной кости и верхней челюстью располагается нижняя глазничная щель, соединяющая орбиту с крылонебной ямкой. Щель закрыта плотной (фиброзной перепонкой, включающей гладкие мышечные волокна; через нее проникает в орбиту нижнеорбитальный нерв и уходит нижнеглазничная вена. У вершины глазницы, в малом крыле основной кости, проходит кан ал зрительного нерва, который открывается в среднюю черепную ямку. Через этот канал уходит из орбиты зрительный нерв (п. opticus) и проникает в орбиту a. ophthalmica. Край орбиты плотнее, чем ее стенки. Он несет защитную функцию. Изнутри орбиту выстилает надкостница, которая плотно сращена с костями только по краю ив глубине орбиты, поэтому при патологических состояниях легко отслаивается. Вход в орбиту закрывает тарзоорбитальная фасция, или septum orbitae. Она прикрепляется к краям орбиты и хрящей век. К орбите следует относить лишь те образования, которые лежат позади septum orbitae. Слезный мешок лежит кпереди от фасции, поэтому он относится к экстраорбитальным образованиям. Фасция препятствует распространению воспалительных процессов, локализующихся в области век и слезного мешка. У краев орбиты т а р з о орбитальная фасция находится в тесной связи с тонкой соединительнотканной перепонкой, одевающей глазное яблоко, как сумкой (vagina bulbi, или тенонова капсула). Впереди эта сумка вплетается в субконъюнктивальную ткань. Она как бы делит орбиту на два отдела — передний и задний. В переднем располагаются глазное яблоко и окончание мышц, для которых фасция образует влагалище. В заднем отделе орбиты находятся зрительный нерв, мышцы, сосудисто-нервные образования и жировая клетчатка. Между фасцией глаза и глазным яблоком имеется капиллярная щель с межтканевой жидкостью, что позволяет глазному яблоку свободно вращаться, подобно шаровидному суставу. В глазнице, помимо названных фасций, находится система соединительнотканных связок, которые удерживат глазное яблоко в подвешенном состоянии, как в гамаке.
165 Рассасывающая терапия, применяемая в Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 788 | Нарушение авторских прав |
Трихиаз и заворот век устраняют хирургическим путем. При непроходимости слезоотводящих путей: дакриоцисториностомия, каналикулориностомия, конъюнктивориностомия. Глубокие помутнения роговицы требуют кератопластики. Прогноз при своевременном лечении благоприятный. Возможны рецидивы, поэтому после завершения курса лечения больной должен находиться под наблюдением в течение длительного периода времени.