АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификации синапсов

Прочитайте:
  1. DSM — система классификации Американской психиатрической ассоциации
  2. I. Учение о неврозах как проблема. К вопросу о дефинициях и классификации невротических расстройств.
  3. II. КЛИНИЧЕСКИЕ КЛАССИФИКАЦИИ.
  4. В пособии учтены все те изменения, которые произошли за последние годы во взглядах на этиологию, патогенез, классификации, названия заболеваний.
  5. Гемофилия. Этиология. Патогенез. Классификации. Клиническая картина. Осложнения.Лабораторная диагностика. Лечение.
  6. Глава 13. Понятие и предмет тератологии. Классификации врожденных пороков развития
  7. Двусторонний дистально не ограниченный дефект зубного ряда по классификации Кеннеди относится к классу
  8. Инфекционные болезни: понятие, принципы классификации, клинико- морфологическая характеристика.
  9. К вопросу о дефинициях и классификации невротических расстройств
  10. КЛАССИФИКАЦИИ АГ

В зависимости от механизма передачи нервного импульса различают

· химические;

· электрические — клетки соединяются высокопроницаемыми контактами с помощью особых коннексонов (каждый коннексон состоит из шести белковых субъединиц). Расстояние между мембранами клетки в электрическом синапсе — 3,5 нм (обычное межклеточное — 20 нм);

· для нервной системы млекопитающих электрические синапсы менее характерны, чем химические.

так как сопротивление внеклеточной жидкости мало(в данном случае), импульсы проходят не задерживаясь через синапс. Электрические синапсы обычно бывают возбуждающими.

· синаптическая щель — промежуток шириной 10-50нм между постсинаптической и пресинаптической мембранами.

· смешанные синапсы: Пресинаптический потенциал действия создает ток, который деполяризует постсинаптическую мембрану типичного химического синапса, где пре- и постсинаптические мембраны не плотно прилегают друг к другу. Таким образом, в этих синапсах химическая передача служит необходимым усиливающим механизмом.

Наиболее распространён первый тип.

Химические синапсы можно классифицировать по их местоположению и принадлежности соответствующим структурам:

· периферические

· нервно-мышечные

· нейросекреторные (аксо-вазальные)

· рецепторно-нейрональные

· центральные

· аксо-дендритические — с дендритами, в т. ч.

· аксо-шипиковые — с дендритными шипиками, выростами на дендритах;

· аксо-соматические — с телами нейронов;

· аксо-аксональные — между аксонами;

· дендро-дендритические — между дендритами;

В зависимости от медиатора синапсы разделяются на

· аминергические, содержащие биогенные амины (например, серотонин, дофамин;)

· в том числе адренергические, содержащие адреналин или норадреналин;

· холинергические, содержащие ацетилхолин;

· пуринергические, содержащие пурины;

· пептидергические, содержащие пептиды.

При этом в синапсе не всегда вырабатывается только один медиатор. Обычно основной медиатор выбрасывается вместе с другим, играющим роль модулятора.

По знаку действия:

· возбуждающие

· тормозные.

Если первые способствуют возникновению возбуждения в постсинаптической клетке (в них в результате поступления импульса происходит деполяризация мембранны, которая может вызвать потенциал действия при определённых условиях.), то вторые, напротив, прекращают или предотвращают его появление, препятствуют дальнейшему распространению импульса. Обычно тормозными являются глицинергические (медиатор —глицин) и ГАМК-ергические синапсы (медиатор — гамма-аминомасляная кислота). Таким образом, тормозные синапсы бывают двух видов: 1) синапс, в пресинаптических окончаниях которого выделяется медиатор, гиперполяризующий постсинаптическую мембрану и вызывающий возникновение тормозного постсинаптического потенциала; 2) аксо-аксональный синапс, обеспечивающий пресинаптическое торможение. Синапс холинергический (s. cholinergica) — синапс, медиатором в котором является ацетилхолин.

В некоторых синапсах присутствует постсинаптическое уплотнение — электронно-плотная зона, состоящая из белков. По её наличию или отсутствию выделяют синапсы асимметричные и симметричные. Известно, что все глутаматергические синапсы асимметричны, а ГАМКергические — симметричны.

В случаях, когда с постсинаптической мембраной контактирует несколько синаптических расширений, образуются множественные синапсы.

К специальным формам синапсов относятся шипиковые аппараты, в которых с синаптическим расширением контактируют короткие одиночные или множественные выпячивания постсинаптической мембраны дендрита. Шипиковые аппараты значительно увеличивают количество синаптических контактов на нейроне и, следовательно, количество перерабатываемой информации. «Не-шипиковые» синапсы называются «сидячими». Например, сидячими являются все ГАМК-ергические синапсы.



Медиаторы-биологически активные вещества, секретируемые нервными окончаниями и обусловливающие передачунервных импульсов в синапсах. В качестве М. могут выступать самые различные вещества. Всегонасчитывается около 30 видов медиаторов, однако лишь семь из них (ацетилхолин, норадреналин,дофамин, серотонин, гамма-аминомасляную кислоту, глицин и глутаминовую кислоту) принято относить к«классическим» медиаторам.

Участие М. в передаче нервного импульса представляется следующим образом. Специализированный длясекреции М. участок пресинаптической клетки имеет особую наружную так называемую секреторнуюмембрану, которая при возбуждении пресинаптической клетки формирует мембранный пузырек,содержащий М. Содержимое пузырька изливается затем в синаптическую щель, диффундирует кпостсинаптической мембране, где взаимодействует с ее специфическими рецепторами. При изучениидействия М. на рецепторы периферических органов и ц.н.с. выявлены различные типы рецепторов к одномуи тому же медиатору (м-, н-холинорецепторы, α-, β-адренорецепторы и др.). Их разделение основано наособенностях биохимических реакций, протекающих в системе медиатор — рецептор. Например, вм-рецепторах реакция носит мускариноподобный характер (они не чувствительны к яду кураре), вн-рецепторах — никотиноподобный (чувствительны к яду кураре). Взаимодействие медиаторов сα-рецепторами вызывает эффект возбуждения (сужение сосудов, сокращение матки и т.д.): с β-рецепторами— тормозные эффекты (расширение сосудов, расслабление бронхов). Вместе с тем α- и β-рецепторы,расположенные в различных органах, могут по-разному реагировать на медиаторы. В зависимости отхарактера взаимодействия α- и β-рецепторов с различными М. эти рецепторы соответственно разделяют наα1-, α2-, β1- и β2-адренорецепторы.

Основная часть «классических» медиаторов относится к биогенным аминам. Филогенетически древнейшимиз них является дофамин. У млекопитающих и человека дофаминергические нейроны сконцентрированыпреимущественно в нигростриарной системе среднего мозга (см. Лимбическая система), а также вГипоталамусе и нейронах сетчатки глаза. Считают, что дофамин является медиатором интернейроновсимпатических ганглиев (см. Вегетативная нервная система). Предполагают существование двух типовдофаминовых рецепторов — Д1 и Д2. Влияние дофамина на адренорецепторы обусловлено егоспособностью высвобождать норадреналин из пресинаптических мембран клетки; специфическое действие(через дофаминовые рецепторы) сопровождается уменьшением сопротивления почечных сосудов,возрастанием кровотока и клубочковой фильтрации.

Норадреналин осуществляет медиаторную функцию в периферическихнервных окончаниях и ц.н.с. Группы норадренергических нейронов имеются в среднем мозге, мосту мозга,продолговатом и промежуточном мозге. Норадреналин как медиатор воздействует на α-адренорецепторы(преимущественно на α1-адренорецепторы) и вызывает сильные сосудосуживающие прессорные ибронхолитические эффекты. Норадреналин в определенной степени взаимодействует и сβ-адренорецепторами сердца, что сопровождается увеличением сердечного выброса, возрастаниемпотребности миокарда в кислороде.

Адреналин длительное время относили к М. Однако доказано, что нейромедиатором является егопредшественник — норадреналин, а сам адреналин играет главным образом роль гормона, влияющего наобмен веществ. Вместе с тем адреналин способен оказывать смешанное действие, влиять одновременнона α- и β-адренорецепторы.

Несмотря на то, что дофамин, норадреналин и адреналин обладают самостоятельной медиаторнойфункцией, их действие взаимосвязано. что обусловлено общностью происхождения. Исходным продуктомэтих М. является аминокислота тирозин. Из триптофана образуется другой М. — серотонин. Нервныеклетки, содержащие его (серотонинергические нейроны), найдены в коре головного мозга, гиппокампе,гипоталамусе, стволе мозга, спинном мозге. Помимо структур центральной и периферической нервнойсистемы серотонин содержится в различных органах, тканях и клетках, в т.ч. тромбоцитах, клеткахкишечника, мозгового вещества надпочечников. В нервной системе серотонин накапливается в цитоплазменервных окончаний, выделяясь из синаптических пузырьков под влиянием нервных импульсов ивзаимодействуя со специфическими рецепторами (серотонинергические рецепторы). Различают триосновных типа серотониновых рецепторов — М-, D- и Т-рецепторы. М-рецепторы локализованы в ц.н.с.,D-рецепторы — в ц.н.с. и гладких мышцах, Т-рецепторы — в окончаниях афферентных нервов.Периферическое действие серотонина характеризуется стимуляцией сокращения гладкой мускулатуры(матки, кишечника, бронхов), сужением кровеносных сосудов. Серотонин является также одним измедиаторов воспаления.

Ацетилхолин принимает участие в передаче нервного возбуждения в ц.н.с., вегетативных узлах, окончанияхпарасимпатических и двигательных нервов. Относясь также к биогенным аминам и являясь уксуснокислымэфиром холина, ацетилхолин быстро (через 1—2 мс) разрушается с образованием холина и уксуснойкислоты. Образовавшиеся продукты распада вновь поступают внутрь нервных окончаний, ресинтезируютсяи снова способны участвовать в проведении нервного импульса. Холинорецепторы локализованы навнешней стороне постсинаптической мембраны. Периферическое мускариноподобное действиеацетилхолина проявляется замедлением сердечных сокращений, расширением кровеносных сосудов ипонижением АД, усилением перистальтики желудка и кишечника, желчного и мочевого пузыря, матки,возрастанием секреции пищеварительных, потовых и слезных желез и т.д.

Периферическое никотиноподобное действие ацетилхолина обусловлено его участием в передаче нервныхимпульсов с преганглионарных волокон на постганглионарные в вегетативных узлах, а также с двигательныхнервов на поперечнополосатую мускулатуру, В больших дозах ацетилхолин способен блокировать передачувозбуждения. Аналогично и центральное действие этого М. В малых дозах ацетилхолин участвует впроведении возбуждения в разные отделы мозга, в больших — тормозит синаптическую передачу.

Функции М. выполняет ряд аминокислот. В частности, глутаминовая кислота является самымраспространенным М. в центральной нервной системе, особенно в передних отделах головного мозга; взависимости от типа рецепторов может оказывать либо возбуждающее, либо тормозящее действие.Предшественник глутаминовой кислоты — гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) также обладаетсвойствами М. Специфические ГАМК-ерические рецепторы тесно связаны с дофаминовыми и другимирецепторами мозга.

Большую группу М. составляют нейропептиды (см. Регуляторные пептиды), представляющие собойкороткие цепочки из аминокислотных остатков (от двух до 39). Многие из них ранее рассматривались толькокак гормоны гипофиза, местные гормоны кишечника или гормоны гипоталамуса, регулирующие выделениедругих гормонов (см. Гипоталамические нейрогормоны).

Наряду с прямым возбуждением или торможением клетки-мишени медиаторы в ряде случаев воздействуютна нервное окончание, усиливая и уменьшая выход из него других медиаторов. Было принято считать, чтоотдельная нервная клетка секретирует только один М. (принцип Дейла). Однако обнаружена способностьодних и тех же клеток синтезировать М. разных типов. Чаще всего отмечаются Следующие сочетаниясекреций одной и той же клеткой: классические медиаторы и нейропептиды (серотонин + вещество Р,серотонин + тиротропин, норадреналин + соматостатин, норадреналин + энкефалин, норадреналин +панкреатический полипептид, дофамин + холецистокинин, ацетилхолин + вазоактивный кишечныйполипептид).

Многие лекарственные средства оказывают лечебное действие, влияя специфическим образом на передачувозбуждения в окончаниях периферических нервов или в центральной нервной системе (см.Адреноблокирующие средства,Адреномиметические средства,Холиномиметические средства).

Для изучения М. вначале была разработана методика выделения из тканей мозга так называемымсинаптосом. Это дало возможность изучать механизмы синаптической передачи вне организма. Дляизучения функции М. используют также методы избирательного окрашивания М. в нервных клетках. Многоценных данных дает изучение вводимых извне в мозг или отдельную клетку М. с радиоактивной меткой.Перспективны также методы выработки антител против М. или ферментов, участвующих в синтезе илираспаде медиаторов.


Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 710 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.016 сек.)