АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Физические методы лечения ишемической болезни и стабильной стенокардии напряжения

Санаторно-курортное лечение - Физические методы лечения ишемической болезни и стабильной стенокардии напряжения

Физические методы лечения ишемической болезни и стабильной стенокардии напряжения

В основе ишемической болезни сердца (ИБС) лежит гипоксия миокарда, развивающаяся вследствие несоответствия между потребностью в кровоснабжении сердца и его обеспечением. Гипоксия миокарда может возникнуть при ограничении притока крови в результате нарушения коронарного кровотока, либо при резко возросшей потребности в нем. Наиболее часто в развитии заболеваний участвуют оба фактора.

Первопричиной ИБС чаще всего является атеросклероз венечных артерий сердца, обусловливающий различной степени сужение просвета коронарных артерий или полную их непроходимость.

Наряду с ограничением притока крови к миокарду атеросклероз ведет к дисфункции коронарных артерий, изменению их реакции на нервные и гуморальные влияния, нарушению адаптации коронарных артерий, повышению запросов миокарда. Не вызывает сомнений, что при атеросклерозе коронарных артерий, особенно маловыраженном, наклонность к спазмам венечных артерий повышена. При стенозирующем атеросклерозе с компенсаторным расширением дистальнее места стеноза коронарных артерий возможности коронарной системы к дополнительному увеличению коронарного кровотока снижены. Уменьшение расширительного резерва коронарной системы и нарушение адаптации к повышенному запросу, например, при физических нагрузках, хорошо выявляются клиническими исследованиями с помощью нагрузочных проб.

При стенозировании магистральных коронарных артерий наряду с изменением их реактивности, понижением транспорта крови к миокарду определенное значение имеет нарушение саморегуляции коронарного кровообращения на уровне терминальных сосудов миокарда, кровоток в которых связан с сократимостью и метаболизмом миокарда. В частности, усиление работы сердца может приводить к снижению сократимости миокарда в зоне гипоксии, нарушению продвижения крови по сосудам микроциркуляторного русла, ухудшению ее текучести, что создает предпосылки для дальнейшего ухудшений кровоснабжения этой области. Кроме того, в усугублении ишемии миокарда имеет значение фактор миокардиального сжатия мелких сосудов во время систолы и при увеличении конечного диастолического давления в желудочке.

В патогенезе гипоксии миокарда при атеросклерозе коронарных артерий определенная роль принадлежит системным гемодинамическим сдвигам — подъемам артериального давления, тахикардии с укорочением диастолы, увеличению массы циркулирующей крови. Доказательством этому служат часто наблюдаемые подъемы давления и тахикардия перед приступом стенокардии.

Развитию и прогрессированию ишемической болезни сердца способствуют факторы возникновения внутрисосудистого тромбоза — нарушения свертывающей и противосвертывающей систем крови, которые наряду с коронарным атеросклерозом всегда имеются при ишемической болезни сердца. В развитии ишемической болезни сердца, коронарного тромбоза и атеросклероза первостепенное значение имеет повреждение сосудистой стенки.

Несмотря на ведущую роль атеросклероза в патогенезе ишемической болезни сердца, все же не представляется возможным объяснить все случаи заболевания анатомическим поражением сосудов коронарного русла. Накапливается много данных, свидетельствующих о том, что атеросклероз является, хотя и наиболее частой, но не единственной причиной ишемической болезни сердца.

Большое значение имеют патофизиологические механизмы, лежащие в основе спазма коронарных артерий [Ланг Г. Ф., 1957; Сидоренко Б. Л., 1981; Гасилин В. С, Сидоренко Б. А., 1986; Conti С. Р., 1987]. К спазму могут приводить нарушения в высших отделах нервной системы, возбуждение симпатической нервной системы, что находит подтверждение в клинических наблюдениях и коронарографических исследованиях. По данным А. В. Трубецкого (1979), Е. Б. Новиковой (1967), спазм коронарных сосудов вызывает возбуждение обоих отделов вегетативной нервной системы, но развивается он в полной мере при снижении интенсивности аэробных процессов в миокарде (характерно для гиподинамии), при нарушении альфа-адренергической и холинэргической реактивности сосудистой стенки. Большое значение имеет избыточная выработка катехоламинов при сильном эмоциональном возбуждении и физической нагрузке. Избыток катехоламинов (норадреналина) способствует повышению потребления кислорода миокардом и спазму коронарных сосудов. Патологическое влияние нарушенной иннервации сердца через симпатико-адреналовую систему распространяется не только на тонус венечных сосудов и метаболические процессы в миокарде, но и на систему свертывания крови, увеличивая ее свертываемость, адгезивные свойства тромбоцитов, на кинин-калликреиновую систему, проницаемость и морфологическую структуру сосудов, коронарную гемодинамику (усиление силы и частоты сокращений, укорочение диастолы), внесосудистого сжатия мелких сосудов миокарда.

Доказано значение изменения функционального состояния повреждения подкорковых структур мозга и периферических отделов симпатической нервной системы в генезе стенокардии и повреждений миокарда (Сперанский Н. И., 1932; Вов-си М. С, 1952; Шхвацабая И. К., 1963]. Выявляются формы ишемической болезни сердца, при которых возможны первичные изменения микроциркуляции миокарда, внутрисосудистых тромбообразований, регулируемых нервной, эндокринной системами организма и местными гуморальными воздействиями. Доказано особое значение повышения способности тромбоцитов к агрегации, вязкости крови в нарушениях микроциркуляции — главнейшего звена в обеспечении прироста коронарного кровотока при возрастании метаболических запросов миокарда.

Итак, современные представления о патогенезе ишемической болезни сердца указывают на множество патогенетических звеньев, участвующих в возникновении и развитии заболевания, что обусловливает сложность ее лечения и профилактики. Как правило, причины и механизмы возникновения ишемической болезни сердца носят комплексный характер — сочетания анатомических (атеросклеротических) нарушений венечных сосудов с факторами функциональной природы.

Сложность и многообразие патогенетических механизмов ишемической болезни сердца обусловливает подразделение ее по патогенетическим, клиническим и функциональным признакам, что определяет различие прогноза и подходов к лечению. Вот почему необходимо говорить о конкретной форме заболевания.

Согласно клинической классификации, разработанной ВКНЦ (1983) и принятой в Советском Союзе, выделяют следующие формы ишемической болезни сердца:

1. Внезапная смерть (первичная остановка сердца).

2. Стенокардия.

2.1. Стенокардия напряжения.

2.1.1. Впервые возникшая стенокардия напряжения.

2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса больного).

2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения.

2.2. Спонтанная (особая) стенокардия.

3. Инфаркт миокарда.

3.1. Крупноочаговый (трансмуральный).

3.2. Мелкоочаговый.

4. Постинфарктный кардиосклероз.

5. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

В новой классификации значительно расширен раздел стенокардии. Выделены стенокардия напряжения и спонтанная (особая или вариантная) стенокардия. При спонтанной стенокардии приступы возникают без видимой связи с нагрузкой, сопровождаются преходящей депрессией сегмента S—Т или изменением зубца Т при отсутствии изменений активности ферментов. Полагают, что в основе патогенеза спонтанной стенокардии лежит спазм крупных артерий (с выраженным атеросклерозом или интактных) (Сидоренко Б. А., 1983].

К стенокардии напряжения относятся:

впервые возникшая стенокардия напряжения продолжительностью до одного месяца с момента возникновения. Этот вариант стенокардии выделен ввиду различий ее прогноза — она может перейти в стабильную стенокардию напряжения, инфаркт миокарда, или прекратиться; стабильная стенокардия напряжения, которая возникает на физические нагрузки, уровень которых индивидуален для каждого больного (выделяются четыре функциональные класса). К стабильной стенокардии напряжения ввиду единства патогенеза может быть отнесена и стенокардия, возникающая на эмоциональные нагрузки. Эмоциональные воздействия, как и физическая нагрузка, ведут к учащению сердечного ритма, повышению артериального давления и другим гемодинамическим сдвигам, повышающим потребность миокарда в кислороде.

Присоединение стенокардии покоя к стенокардии напряжения свидетельствует о прогрессировании заболевания и переходе в более тяжелую форму. Возникновению приступов стенокардии покоя предшествуют состояния, повышающие потребность миокарда в кислороде: повышение артериального давления, тахикардия, приступ пароксизмальной тахикардии. У части больных стенокардия покоя возникает во время сна — в фазу быстрого сна, во время которой имеются сновидения, повышаются давление, частота сердечного ритма и дыхания. Стенокардия покоя может возникать в связи с левожелудочковой недостаточностью, которая усиливается в горизонтальном положении тела. В этих случаях в патогенезе ночной стенокардии покоя имеют значение выраженная недостаточность сократительной функции миокарда, нарушения водно-электролитного баланса с увеличением объема циркулирующей крови и объема левого желудочка. Таким образом, стенокардия покоя во многих случаях по существу является стенокардией малых нагрузок.

В рамках стенокардии напряжения выделяется прогрессирующая стенокардия, возникающая в ответ на нагрузки, которые ранее не вызывали стенокардию, или учащение и утяжеление приступов на обычные для данного больного нагрузки. Эта форма стенокардии свидетельствует об утяжелении заболевания, о нестабильной стенокардии.

Больные стенокардией напряжения неоднородны по тяжести и прогнозу заболевания.

В аспекте функционального диагноза важнейшим показателем степени нарушений функционального состояния больных стабильной стенокардией напряжения является уровень переносимых физических нагрузок по клиническим данным и показателям специальных методов обследования, в частности — велоэргометрической пробы. Установлена большая информативность пробы как интегрального показателя, характеризующего степень и распространенность коронарного атеросклероза, выраженность нарушений функции левого желудочка.

Канадская классификация позволяет разделить больных на 4 функциональных класса по их способности выполнять физические нагрузки.

I функциональный класс — обычная физическая нагрузка (ходьба, подъемы по лестнице) не вызывает стенокардии. Стенокардия может возникнуть только при нагрузках высокой интенсивности, выполняемых быстро и длительно.

II функциональный класс — небольшое ограничение обычной активности. Стенокардия возникает при ходьбе и подъеме по лестнице (больше, чем на один этаж): быстрой ходьбе в гору, ходьбе и подъеме по лестнице после еды, в морозную погоду, на холодном ветру, во время эмоционального стресса или в первые часы после пробуждения.

III функциональный класс — заметное ограничение обычной физической нагрузки, приступы стенокардии вызывает ходьба по ровному месту и в нормальном темпе на расстояние 1—2 кварталов, подъем по лестнице на один этаж. Возможны резкие приступы стенокардии покоя.

IV функциональный класс — неспособность выполнять какую-либо физическую нагрузку без возникновения стенокардии. У многих больных регулярно возникают приступы стенокардии покоя.

Классификация ВКНЦ АМН СССР (Аронов Д. М., 1980, 1984], используя для характеристики степени нарушения состояния больных те же функциональные классы, объективизирует переносимость физической нагрузки результатами эргометрического исследования и выраженностью стенозирующего атеросклероза коронарных артерий.

Для I функционального класса (ФК) характерна стенокардия напряжения на чрезвычайно большие физические усилия или особенно при нервно-психических перегрузках. Наиболее вероятный механизм стенокардии — спазм коронарных артерий, на коронарограммах выявляются неизмененные или стенозированные не более 70% просвета одной артерии. Сократительная функция левого желудочка не изменена. Толерантность к физической нагрузке чаще высокая — 750 кгм/мин и выше, ДП [ЧССхСАД (усл. ед.)] = 248. Возраст чаще молодой.

Для II ФК характерны приступы стенокардии напряжения на средние нагрузки, холод, возможен спазм коронарных артерий, на коронарограммах локальные стенозы. Толерантность к физической нагрузке 450—600 кгм/мин, ДП = 218—247 усл. ед. Сократительная функция левого желудочка снижена. Возраст — средний, пожилой.

Для III ФК характерны частые приступы стенокардии напряжения на малые нагрузки, холод, эпизодически стенокардия покоя, на коронарограммах распространенный стенозирующий процесс или полное закрытие одной или нескольких коронарных артерий. Толерантность к физической нагрузке не выше 300 кгм/мин, ДП =151—217 усл. ед.

Для IV ФК характерны приступы стенокардии на малые физические нагрузки при самообслуживании, стенокардии покоя, резко выраженная недостаточность сократительной функции левого желудочка, распространенный стенозирующий процесс или полное закрытие одной или нескольких артерий. Толерантность к физической нагрузке низкая — 150 кгм/мин и ниже, ДП= 150 усл. ед. Возраст чаще пожилой.

Классификация ВКНЦ позволяет объективизировать резервы кровообращения и результаты лечения, что особенно важно для больных I и даже II ФК, так как в условиях охранительного режима, отдыха еще до начала лечения в контрольном периоде приступы стенокардии нередко прекращаются. Тогда главным критерием (иногда единственным) становятся результаты нагрузочных проб. Эти соображения позволили нам пользоваться классификацией ВКНЦ.

Множественность патогенетических механизмов, участвующих в формировании атеросклероза и ИБС, определяет разные подходы к проведению лечебных мероприятий, направленных на улучшение снабжения миокарда кислородом. Это достигается двумя путями: увеличением доставки к сердцу кислорода и уменьшением потребности в кислороде.

Утвердившиеся принципы лечения ишемической болезни сердца определяют подходы к применению физических методов лечения, вытекающих из имеющихся в настоящее время данных о механизме лечебного действия физических факторов, заключающихся в способности влиять на функции многих систем организма, нарушенных при этом заболевании.

Задачи физических методов лечения при ишемической болезни сердца заключаются в том, чтобы улучшить нервную, нейрогуморальную и гормональную регуляцию коронарного кровообращения и миокарда, включая его метаболизм, сократимость и возбудимость; нормализовать нарушенную системную и регионарную гемодинамику, сократимость миокарда и микроциркуляцию; снизить повышенную гемокоагуляцию крови; улучшить нарушенные обменные процессы и иммунологическую реактивность организма в целом и в конечном итоге повысить резервные возможности коронарного кровообращения и миокарда. Важно также воздействовать на сопутствующие заболевания, отягощающие течение стенокардии, в частности, на артериальную гипертонию, сахарный диабет, гипертиреоз, гиперхолестеринемию, остеохондроз шейно-грудного отдела позвоночника с болевым и сосудистым синдромами, язвенную и желчнокаменную болезнь и др.

Все физические методы, применяемые в настоящее время в лечении больных ишемической болезнью сердца, могут быть подразделены на 4 группы с учетом преимущественного их действия на ту или иную систему (системы), нарушенную при этом заболевании:

I группа — на центральную нервную систему (высшие отделы, вегетативные центры) и периферическую (симпатические ганглии пограничной цепочки, периферические рецепторы);

II группа — на сердце (его кровообращение и энергетику миокарда, сократимость миокарда);

III группа — на системную и регионарную гемодинамику (а также способствующие тренировке сердечно-сосудистой системы);

IV группа — на нарушенные обменные процессы в организме и другие факторы риска.

Выделение таких групп является очень условным, так как изолированного действия физические факторы не оказывают, им присуще многостороннее действие на организм — в этом отличительная черта механизма их действия.

Учитывая особенности действия физических факторов, а также возможные комбинации их в комплексном лечении, следует подчеркнуть возможность с их помощью оказать положительное влияние на оба пути компенсации ишемии миокарда — на доставку сердцу кислорода и на потребность миокарда в кислороде.

Физические методы лечения ишемической болезни сердца применяют обязательно на фоне общих мероприятий, включающих режим с уменьшением нервного напряжения. Следует настоятельно рекомендовать отказ от дополнительных профессиональных нагрузок, упорядоченный рабочий день, систематический отдых и т. д. Курение и спиртные напитки запрещаются. Исключительное значение придается устранению гиподинамии — рационально построенному двигательному режиму, занятиям гимнастикой, физическим тренировкам под наблюдением медицинского персонала, в том числе в группах здоровья.

В наибольшей степени определилась роль и место физиотерапии при стабильной стенокардии, постинфарктном кардиосклерозе, а также в этапном восстановительном лечении больных инфарктом миокарда и после хирургического лечения ишемической болезни сердца, при осложнении этих форм ишемической болезни сердца заболеваниями позвоночника и экстракардиальной нервной системы, при ее сочетании с артериальной гипертонией.

Задачи лечения больных стабильной стенокардией, в том числе и больных, перенесших инфаркт миокарда, заключаются в улучшении функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы, снижении предрасположенности к спазмам коронарных артерий, улучшении метаболического обеспечения работы сердца как за счет снижения потребности миокарда в кислороде, так и улучшении его доставки, в конечном счете, в повышении резервных возможностей коронарного кровообращения и миокарда.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 518 | Нарушение авторских прав