АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Причины внепанкреатических форм сахарного диабета

Прочитайте:
  1. II. Другие причины слабости и периодических нарушений сознания
  2. III. Перспективные методы лечения инсулинозависимого сахарного диабета
  3. III. Принципы лечения впервые выявленного инсулинозависимого сахарного диабета
  4. IV. Нейрогенные причины
  5. IV. Современные представления об этиологии и патогенезе полигенных форм инсулинонезависимого сахарного диабета
  6. V. Моногенные формы инсулинонезависимого сахарного диабета
  7. V. Опасность сахарного диабета у беременной для плода
  8. VI. Современные принципы лечения инсулинозависимого сахарного диабета
  9. XII. Хроническая форма сердечная недостаточность, понятие, причины, механизмы развития
  10. Алкогольная зависимость. Причины. Патогенез. Эпидемиология. Особенности у женщин и подростков. Профилактика. Препараты для лечения алкогольной зависимости.

1. Повышение активности инсулиназы → расщепление и недостаточность инсулина.

2. Избыточное поступление в кровь протеолитических ферментов, разрушающих инсулин (при хронических воспалительных процесса).

3. Образование прочной связи с транспортным белком. Считают, что сахарный диабет тучных (сопровождающийся ожирением) обусловлен этой причиной. Такой инсулин может проявлять свое биологическое действие только в жировой ткани и стимулирует синтез жира из углеводов.

4. Образование противоинсулярных антител. Это обусловливает развитие инсулинорезистентной формы диабета.

5. Повышенная продукция или избыточное введение контринсулярных гормонов (адреналин, тироксин, СТГ, кортизол, глюкагон). Это – вторичный диабет при феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга, диффузном тиреотоксическом зобе.

Механизмы действия контринсулярных гормонов

Адреналин оказывает жиромобилизующее действие → повышение уровня жирных кислот → снижение чувствительности тканей к инсулину.

СТГ повышает активность инсулиназы, повышает уровень жирных кислот → снижение чувствительности тканей к инсулину.

Кортизол вызывает перенапряжение бета-клеток в результате гипергликемии, а также снижает активность гексокиназы, что приводит к ослаблению действия инсулина.

Эффекты глюкагона описаны выше.

Действие инсулина ослабевает также при дефиците в организме ионов калия и цинка (цинк обеспечивает полимеризацию инсулина).

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 639 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)