 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Значение регуляторных пептидов в патологииПоскольку пептидные гормоны являются полифункциональной системой, участвующей в регуляции многих функций в организме, вполне вероятно их вовлечение в патогенез различных заболеваний. Так, установлено нарушение концентраций пептидов мозга при дегенеративных неврологических заболеваний неизвестной этиологии: болезнях Альцгеймера (снижение концентрации соматостатина в коре головного мозга) и Гантингтона (снижение концентрации холецистокинина, вещества П и энкефалинов, но и повышение содержания соматостатина в базальных ганглиях, а также снижение мест связывания холецистокинина в этих структурах и в коре больших полушарий). Являются ли эти изменения первичными или появляются вторично при развитии заболеваний предстоит выяснить. Открытие опиоидных пептидов и распределение их рецепторов в различных мозговых структурах, в частности, в лимбической системе привлекло внимание к оценке их значения в патогенезе психических расстройств. Предложена гипотеза существования опиоидной недостаточности у больных шизофренией, в частности невозможность образования g-эндорфина, обладающего нейролептиеским действием. Установлено увеличение концентрации атриопептида при застойных изменениях кровообращения, что, возможно, является механизмом компенсации нарушений обмена натрия (его задержки). Изучение олигопептидных гормонов как регуляторной системы привело к выделению особой группы зоболеваний, обусловленных патологичей собственно этой системы – апудопатий. Апудопатии – заболевания, связанные с нарушением структуры и функции апудоцитов и выражающиеся в определенных клинический синдромах. Различают первичные апудопатии, обусловленные патологией самих апудоцитов, и вторичные, возникающие как реакция апудоцитов на нарушение гомеостаза организма, вызванные заболеванием, патогенез которого первично не связан с патологией АПУД-системы (при инфекционных заболеваниях, опухолевом росте, болезнях нервной системы и т.д.). Первичные апудопатии могут проявляться в гиперфункции, гипофункции. дисфункции, в образовании апудом – опухолей из клеток АПУД-системы. Примерами являются следующие апудомы.
Гастринома – апудома из клеток, продуцирующих гастрин, который, как известно, стимулирует выделение большого количества желудочного сока с высокой кислотностью и переваривающей силой. Поэтому клинически гастринома проявляется развитием ульцерогенного синдрома Золлингера-Эллисона.
Кортикотропинома – апудома, развивающаяся из апудобластов желудочно-кишечного тракта и проявляющаяся эктопической гиперпродукцией АКТГ и развитием синдрома Иценко-Кушинга.
ВИПома – опухоль из клеток, секретирующих вазоактивный интестинальный пептид. Может локализоваться в двенадцатиперстной кишке или поджелудочной железе. Проявляется развитием водной диареи и обезвоживанием, а также расстройством обмена электролитов.
Соматостатинома – опухоль из клеток кишечника или островковой ткани поджелудочной железы, продуцирующих соматостатин. Соматостатинома обычно развивается как опухоль дельта-клеток поджелудочной железы, секретирующих соматостатин. Характеризуется клиническим синдромом, включающим сахарный диабет, желчнокаменную болезнь, гипохлоргидрию, стеаторею и анемию. Диагностируется по повышению концентрации соматостатина в плазме крови. Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 692 | Нарушение авторских прав |