АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь). Как уже указывалось, характеризуется диффузным увеличением железы, выраженной гиперфункцией (вплоть до тиреотоксикоза) и экзофтальмом

Прочитайте:
  1. I. Диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса, базедова болезнь
  2. А. Первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона)
  3. Алгоритм «Действие медицинского работника при выявлении педикулеза (болезнь Бриля, сыпной тиф)»
  4. Аллергические реакции II типа (цитотоксический тип)
  5. Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса)
  6. Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса).
  7. Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)
  8. Аортоартериит (болезнь Такаясу)
  9. Африканский трипаносомоз (сонная болезнь)
  10. Б. антитоксический,

 

Как уже указывалось, характеризуется диффузным увеличением железы, выраженной гиперфункцией (вплоть до тиреотоксикоза) и экзофтальмом.

Основным патогенетическим механизмом болезни считается аутоиммунное поражение ткани железы, обусловленное наследственным дефектом лимфоцитов Т-супрессоров, что ведет к активации запрещенных клонов Т-хелперов. Известна локализация дефектных генов: они соответствуют локусу HLA-D 6-й хромосомы.

Дефект Т-супрессоров может быть усилен в состоянии биологического стресса, например, вирусной инфекцией или эмоциональным напряжением. Они играют роль провоцирующих (этиологических) факторов.

Активированные Т-хелперы стимулируют продукцию антител плазматическими клетками. Особенностью аутоиммунного процесса при болезни Грейвса является образование не блокирующих, а стимулирующих антител. В частности, в крови больных определяются антитела к рецепторам ТТГ: они связываются с мембранными рецепторами клеток щитовидной железы и стимулируют секрецию тиреоидных гормонов и рост железы.

Описаны и другие иммуноглобулины, которые могут играть роль в патогенезе заболевания, такие как длительно действующий стимулятор щитовидной железы (LATS) и тиреостимулирующий иммуноглобулин (TSI). Их действие также оценивается как антирецепторное. Однако, как установлено, возможно образование антител и к другим тиреоидным антигенам (в частности, к тиреоглобулину, микросомальной фракции тиреоцитов и к др.). Так, установлено достаточно частое образование антител к микросомальной фракции после получения препаратов йода. Этим объясняют развитие синдрома Йод-Базедов при лечении диффузного токсического и эндемического зоба препаратами йода.

 

 


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 672 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)