АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь). Как уже указывалось, характеризуется диффузным увеличением железы, выраженной гиперфункцией (вплоть до тиреотоксикоза) и экзофтальмом
Как уже указывалось, характеризуется диффузным увеличением железы, выраженной гиперфункцией (вплоть до тиреотоксикоза) и экзофтальмом.
Основным патогенетическим механизмом болезни считается аутоиммунное поражение ткани железы, обусловленное наследственным дефектом лимфоцитов Т-супрессоров, что ведет к активации запрещенных клонов Т-хелперов. Известна локализация дефектных генов: они соответствуют локусу HLA-D 6-й хромосомы.
Дефект Т-супрессоров может быть усилен в состоянии биологического стресса, например, вирусной инфекцией или эмоциональным напряжением. Они играют роль провоцирующих (этиологических) факторов.
Активированные Т-хелперы стимулируют продукцию антител плазматическими клетками. Особенностью аутоиммунного процесса при болезни Грейвса является образование не блокирующих, а стимулирующих антител. В частности, в крови больных определяются антитела к рецепторам ТТГ: они связываются с мембранными рецепторами клеток щитовидной железы и стимулируют секрецию тиреоидных гормонов и рост железы.
Описаны и другие иммуноглобулины, которые могут играть роль в патогенезе заболевания, такие как длительно действующий стимулятор щитовидной железы (LATS) и тиреостимулирующий иммуноглобулин (TSI). Их действие также оценивается как антирецепторное. Однако, как установлено, возможно образование антител и к другим тиреоидным антигенам (в частности, к тиреоглобулину, микросомальной фракции тиреоцитов и к др.). Так, установлено достаточно частое образование антител к микросомальной фракции после получения препаратов йода. Этим объясняют развитие синдрома Йод-Базедов при лечении диффузного токсического и эндемического зоба препаратами йода.
Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 672 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 |
|