АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Основные клинические формы сахарного диабета

Прочитайте:
  1. Ds:ХОБЛ 11 стадия, стабильная фаза, смешанной формы, эмфизема легких. Соп:хрон атрофический фарингит.
  2. I ОСНОВНЫЕ ЖАЛОБЫ НЕФРОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
  3. I. Определение инфекционного процесса и формы его проявления.
  4. I. ОСНОВНЫЕ неврологические заболевания.
  5. I. Формы выявления инфекционных больных
  6. II. КЛИНИЧЕСКИЕ КЛАССИФИКАЦИИ.
  7. II. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ДУШЕВНЫХ БОЛЕЗНЕЙ
  8. II. Организация хирургической службы в России. Основные виды хирургических учреждений. Принципы организации работы хирургического отделения.
  9. II. Основные задачи
  10. II. Основные правила работы с микроскопом

Эссенциальный диабет относится к мультифакторным заболеваниям, в развитии которых тесно переплетаются генетические дефекты и действие факторов внешней среды. Комитет экспертов ВОЗ и СД разработал классификацию, по которой различают два основных типа эссенциального сахарного диабета: инсулинзависимый (ИЗСД) и инсулиннезависимый (ИНСД).

В развивающихся тропических странах в качестве самостоятельного типа эссенциальной патологии выделен сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания. Его причиной считают употребление в пищу корней маниоки, содержащих цианогенные гликозиды.

Образование из них при гидролизе цианистоводородной кислоты, которая не может обезвреживаться без достаточного поступления с пищей серосодержащих аминокислот (недостаточность белкового питания), сопровождается повреждением ткани железы.

 

1. Инсулинзависимый сахарный диабет ("юношеский", "ювенильный")

 

Встречается чаще в молодом возрасте. В этиологии и патогенезе этой формы существенную роль играет генетически детерминированный и индуцированный факторами внешней среды дефект синтеза инсулина. Наблюдается абсолютная инсулиновая недостаточность, часто развивается кетоацидоз. Для поддержания жизни больных необходима инсулинотерапия.

Генотип инсулинзависимого диабета характеризуется присутствием на коротком плече 6 аутосомной хромосомы определенных генов гистологической совместимости (аллели В8, В15, DR3, DR4, DRW3, DRW4). Носители этих генов имеют повышенный риск развития инсулинзависимого диабета. При наличии в генотипе одновременно двух генов риск возрастает во много раз.

Внешние этиологические факторы – это прежде всего инфекции. Носители генетических маркеров диабета отличаются высокой чувствительностью к вирусам (бета-цитотропные вирусы, вирус Коксаки, вирусы краснухи, эпидемического паротита, энцефаломиелита). Признаки вирусиндуцированного диабета: высокие титры антител к этим вирусам у больных диабетом; накопление в ткани железы бета-цитотоксических лимфоцитов, макрофагов, эозинофильных гранулоцитов. Таким образом, аутоиммунный компонент включается в патогенез инсулинзависимого диабета.

 

2. Инсулиннезависимый сахарный диабет – "стабильный диабет взрослых"

Протекает, как правило, с относительной инсулиновой недостаточностью. Заболевание развивается в среднем и пожилом возрасте. Достаточно долго углеводный обмен можно компенсировать диетой или приемом пероральных сахаропонижающих препаратов.

По мнению большинства исследователей, этот тип диабета характеризуется аутосомно-доминантным типом наследования и не связан с HLA-системой. Конкордантность диабета этого типа у однояйцевых близнецов около 100%, тогда как инсулинзависимого – 50%.

Факторы, под действием которых реализуется генетическая предрасположенность: переедание, уменьшение физической активности, избыточный вес. Ожирение отмечается у многих больных инсулинонезависимым сахарным диабетом. Поскольку высокий процент патологического глюкозотолерантного теста и развития сахарного диабета наблюдается у людей старше 60 лет, пожилой возраст, наряду с атеросклерозом, рассматривается как диабетогенный фактор риска.

Толерантность к глюкозе измеряется максимальным количеством глюкозы, которое усваивается организмом без появления глюкозурии. В ходе глюкозотолерантного теста у пожилых людей крови глюкозы и инсулина в сыворотке крови значительно выше, чем у молодых, что свидетельствует об инсулинорезистентности. К патогенетическим особенностям сахарного диабета в пожилом возрасте относят снижение раннего инсулинового ответа на введение глюкозы вследствие снижения чувствительности глюкорецепторов бета-клеток и относительную гиперинсулинемию.

Понижение чувствительности инсулинозависимых тканей к инсулину в последние годы считается весьма существенным механизмом развития диабетических расстройств. Существует мнение о том, что диабет может начинаться с повышения резистентности инсулинозависимых тканей к инсулину. В таком случае первые нарушения связаны не с недостатком инсулина, а с ослаблением его действия. Тогда в компенсаторном порядке начинается выработка инсулина в повышенном количестве (гиперинсулинемия). Однако и большое количество гормона не способно выполнить необходимое действие вследствие той же повышенной резистентности ткани к нему. В таких условиях наступает истощение инсулярного аппарата поджелудочной железы, проявляется абсолютная недостаточность инсулина и нарушается обмен веществ. Так, при детских и юношеских формах в стадии латентного диабета наблюдается гиперинсулинемия. В связи с этим назначение сульфаниламидов таким больным противопоказано, т.к. стимуляция бета-клеток приводит к их более быстрому истощению. Лечение таких форм диабета сводится к назначению диеты с ограничением легкоусвояемых углеводов, упорядочению режима труда и расширению физических нагрузок.

Особый интерес представляют инсулиновые рецепторы, через которые осуществляются внутриклеточные эффекты гормона. Установлено снижение инсулиносвязывающей активности рецепторов у больных с ожирением, гиперкортицизмом, акромегалией. При инсулинонезависимом сахарном диабете с гиперинсулинемией обнаружено снижение количества рецепторов. Возможно, что развитию вторичного (симптоматического) диабета может способствовать угнетение активности рецепторов под влиянием избытка контринсулярных гормонов. В механизм эффекта может включаться липолитическое действие и повышенное содержание в крови жирных кислот, ослабляющих рецепцию инсулина клетками-мишенями.

 

В возникновении сахарного диабета существенную роль могут играть нарушения нервно-гормональной регуляции в следующих вариантах.

 

1. Психическое напряжение (острое или хроническое, психические травмы, эмоциональное перенапряжение (испуг, потрясения) нередко могут быть причиной манифестации сахарного диабета (обычно инсулинонезависимого). Схема нарушений: перенапряжение высших отделов мозга → ослабление нисходящих тормозных влияний → растормаживание подкорковых, гипоталамических центров → активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпато-адреналовой систем, а также изменение нервнопроводниковых влияний на островковую ткань → чрезмерная активация железы (в частности, в результате стойкой гипергликемии) → истощение бета-клеток.

 

2. Повреждение гипоталамических ядер (в частности, вентромедиальных) в результате острых инфекций (грипп, ангина) и др. Так, в последние годы отмечено более частое появление диабета у молодых людей после эпидемии гриппа. В патогенезе этого типа диабета наблюдается нарушение не секреции инсулина, а ее регуляции.

 


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 581 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)