АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клинические синдромы при патологии тимуса

Прочитайте:
  1. APUD – СИСТЕМА (СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ, БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ В НОРМЕ И ПАТОЛОГИИ)
  2. E. Шегрен синдромында
  3. F50-F59 Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами
  4. F59 Неуточненные поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами.
  5. I I. ОБЩИЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ.
  6. I. Острые рефлекторные вертебральные синдромы
  7. II. КЛИНИЧЕСКИЕ КЛАССИФИКАЦИИ.
  8. II. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ДУШЕВНЫХ БОЛЕЗНЕЙ
  9. II. ПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ГЕМОБЛАСТОЗАХ
  10. II. ПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ГЕМОБЛАСТОЗАХ.53

Для выяснения роли тимуса большое значение имели данные, полученные в экспериментах на животных. Так, его удаление у новорожденных животных приводило к формированию синдрома "истощения", включающего отставание в росте, недоразвитие лимфоидной ткани, дистрофические изменения кожи и подкожной жировой клетчатки, снижение содержания гаммаглобулина в крови и, наконец, раннюю гибель животных.

 

· Врожденная аплазия тимуса у человека.

Характеризуется лимфопенией, гипотрофией лимфоидной ткани, и агаммаглобулинемией; проявляется не поддающейся лечению диареей и кахексией, имеет неблагоприятный прогноз.

 

· Гипофункция тимуса

Проявляется в развитии иммунодефицитных заболеваний. Гипоплазия тимуса (синдром Ди-Джорджи) развивается в результате дефекта эмбрионального развития: отсутствуют тимус, наблюдаются дефекты лица, щитовидной и паращитовидной желез и другие пороки развития. Отсутствуют иммунные реакции клеточного типа. Недоразвитие тимуса наблюдается также при швейцарском типе иммунодефицита, при синдроме Луи-Бара и др.

 

· Гиперфункция вилочковой железы

Приводит к развитию аутоиммунных заболеваний. В частности, предполагается ее вовлечение в патогенез злокачественной миастении. Выделен фактор – тимин, под влиянием которого снижается скорость проведения возбуждения в нервно-мышечных синапсах, осуществляемого с участием ацетилхолина как нейротрансмиттера. Основным механизмом этого нарушения считают активацию под влиянием избытка тимина "запрещенного" клона лимфоцитов с последующей продукцией антител против холинорецепторов и, возможно, других антигенов мышечных волокон.

Гипертрофия и гиперфункция тимуса проявляется также гемолитической анемией аутоиммунной природы и другими аутоиммунными заболеваниями, в частности, диссеминированной красной волчанкой. Предполагают вовлечение нарушений функций тимуса в генез лимфолейкозов.

 

· Опухоли вилочковой железы – тимомы

Болезни, ассоциированные с тимомами, подобны аутоиммунному полиэндокринному синдрому II типа, хотя частота специфических расстройств различна. У больных с тимомами встречаются: миастения (44% больных), аплазия красных клеток крови, гипоглобулинемия, аутоиммунное поражение щитовидной железы, недостаточность надпочечников, а также кандидозы.

 



Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 764 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)