 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Этиология и патогенез. Наиболее убедительно этиология и патогенез вегетативной дисфункции объясняются с точки зрения теории В
Наиболее убедительно этиология и патогенез вегетативной дисфункции объясняются с точки зрения теории В. В. Скупченко (1985-1990) «о существовании фазотонного нейродинамического вегетативного регулирования». Согласно этой теории, нейровегетативный статус на уровне организма обеспечивается единством функционирования парасимпатических и симпатических отделов ВНС, являющихся составной частью фазотонного нейродинамического механизма соматовегетативного регулирования. При этом парасимпатический отдел нервной системы обеспечивает активацию генетического аппарата, стимуляцию функции РНК и увеличение синтеза белка, активизацию митоза и анаболических процессов - трофотропный эффект-снижает интенсивность иммунного ответа. Симпатический отдел оказывает диаметрально противоположное действие, вызывая эрготропный эффект. Рабочая схема патогенеза вегетативной дисфункции представлена в таблице 1. Таблица1. Схема патогенеза вегетативных дисфункций у детей (Н.А. Белоконь, М.Б. Кубергер, 1987)
Как видно из схемы, к нарушениям функции надсегментарных вегетативных центров приводят наследственно - конституциональные особенности деятельности ВНС у детей. Нейровегетативный профиль ребенка чаще повторяет таковой одного из родителей, преимущественно матери. Известно, что чем тяжелее протекает заболевание у родителей, тем раньше оно проявляется у детей из-за наследования типа реагирования на стресс. У родственников больных чаще отмечаются психосоматические заболевания, такие как бронхиальная астма, нейродермит, язвенная болезнь желудка, сахарный диабет. Неблагоприятное течение беременности и родов отмечается в анамнезе у 80-90 % детей с вегетативной дисфункцией. Известно, что гипоталамус и многие структуры лимбико-ретикулярного комплекса наиболее чувствительны к гипоксии. Учитывая их анатомическое расположение (область дна III желудочка) и возникновение ликворной гипертензии, а также повышенное содержание катехоламинов в крови, у детей возникают вегетативные сдвиги, которые способствуют возникновению вегетативной дисфункции. Повреждение ЦНС вследствие родовой травмы или перенесенной внутриутробной инфекции, психоэмоциональное напряжение, вызванное конфликтами в семье, школе, а также хронические очаги инфекции, также ведут к развитию вегетативной дисфункции у детей. Обычно характерно сочетание нескольких этиологических факторов. При этом, вероятно, первостепенное значение должно отводиться наследственным особенностям формирования ВНС. Приобретенные же факторы, по-видимому, играют роль пускового механизма, способного вызвать манифестацию скрыто протекающей нейровегетативной дисфункции. Все перечисленное выше касалось факторов, повреждающих надсегментарные структуры. Сегментарные вегетативные нарушения у детей, связанные с опухолями, выраженным остеохондрозом, инфекцией (ганглиолиты, соляриты), возникают относительно редко. На практике педиатр намного чаще сталкивается с относительно легкими, долго не замечаемыми изменениями. Это относится, в частности, к повреждениям шейного отдела позвоночника, приводящим к ишемии в бассейне позвоночных артерий, кровоснабжающих ствол мозга, гипоталамус, затылочные доли, что может отмечаться у детей, перенесших гипоксически-ишемическое поражение ЦНС во внутриутробном периоде. Поскольку вертебральная артерия оплетена густой сетью симпатических нервных волокон, в ее стенке имеются рецепторы, сходные с таковыми в каротидном синусе, их раздражение приводит к нарушению вегетативной иннервации этого сосудистого региона. По наблюдениям А.М. Вейна, вертобробазилярная сосудистая недостаточность является частым патогенетическим фактором вегетативной дисфункции. Таким образом, этиологические факторы могут приводить к поражению ВНС на различных уровнях, что и составляет морфологический субстрат вегетативной дисфункции и психологических отклонений. ВД выражается в изменениях вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения деятельности, что, в свою очередь, вызывает нарушение обмена веществ (гиперхолестеринемию, диспротеинемию, гипер- и гипогликемию), свертывающей системы крови и фибринолиза. В результате вегетативной дисфункции нарушается иннервация внутренних органов, что обусловливает появление дискинезии ЖКТ, нарушений сердечного ритма и проводимости, сосудистых дистоний. При повреждении и раздражении структур вегетативной нервной системы в различных органах возникают стереотипные морфологические изменения (спазм сосудов, дистрофия), связанные с выделением медиаторов (норадреналин, адреналин, серотонин), гормонов коры надпочечников, биологически активных веществ. Эти гуморальные изменения в свою очередь усугубляют вегетативный дисбаланс. Исходя из ведущих механизмов патогенеза, вегетативная дисфункция - это самостоятельное заболевание, имеющее полиэтиологическое происхождение и объединяющее 3 ведущих синдрома - психовегетативный, вегето-сосудисто-трофический и прогрессирующей вегетативной недостаточности. Разнообразие клинических проявлений, различный уровень вегетативных нарушений и многочисленность этиологических факторов, способствующих заболеванию, требуют выделения отдельных классификационных групп в данной патологии. Это необходимо для адекватной и индивидуализированной терапии, а также для определения прогноза заболевания. В связи с этим, в литературе выделяют 4 группы клинико-патогенетических форм вегетативной дисфункции (таблица 2). Таблица 2. Рабочая классификация вегетативных дисфункций у детей. (В.Г. Майданник, 1998 г.)
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 512 | Нарушение авторских прав |