АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология. ОА считается полиэтиологическим заболеванием

ОА считается полиэтиологическим заболеванием.

Традиционно ОА разделяют на первичный и вторичный.

Первичный ОА- является следствием нарушения метаболизма хряща, и сопровождается расстройством функции протеогликанов.

Вторичный ОА - возникает в предварительно измененном суставе при нарушении нормального соотношения суставных поверхностей (конгруэнтности) и с последующим перераспределением нагрузки на них с концентрацией давления на определенном участке.

В последнее время границы между вторичным и первичным ОА стираются, так как при внешне неизмененном хряще можно констатировать патологические деструктивные процессы в нем на клеточно-тканевом уровне; с другой стороны, при вторичном ОА метаболические изменения хрящевой ткани развиваются очень рано на морфологически измененном хряще.

Возникновение ОА, выраженность и степень прогрессирования патологических процессов определяется следующими факторами.

1 Хроническая микротравматизация хряща. Основной причиной ОА можно считать несоответствие между механической нагрузкой на суставную поверхность хряща, и возможностями хрящевой ткани сопротивляться данной нагрузке. По-этому, ОА часто развивается у лиц, выполняющих тяжелую физическую работу с механическими перегрузками суставов при часто повторяющихся стереотипных движениях, а также у спортсменов. Хронической микротравматизации хряща способствуют врожденные дефекты суставов - дисплазии, приводящие к уменьшению конгруэнтности суставных поверхностей; нарушение статики - geno varum, geno valgum, плоскостопие и др., что приводит к смещениям осей нагрузки в суставах, гипермобильность суставов; травмы - внутрисуставные переломы, вывихи, контузии. Ожирение увеличивает нагрузку на суставы, особенно коленные. Нагрузки суставных поверхностей тазобедренного, коленного, голеностопного суставов соотносятся как 3:2:1 - примерно такое же распределение частот развития ОА в этих суставах [25]. Риск развития ОА у лиц с врожденными дефектами опорно-двигательного аппарата повышен в 7,7 раза, у людей с избыточной массой тела в 2 раза.

2 С возрастом пациента усиливаются как дефекты агрегации протеогликанов, так и разволокнение коллагенового каркаса хряща.

3 Генетические факторы. Развитие ОА межфаланговых суставов кистей с сопутствующими эрозивными изменениями в 10 раз чаще встречается у женщин, что объясняется аутосомно-доминантным наследованием данной патологии у них и рецессивной передачей этого признака у мужчин. Недавно обнаруженные дефекты гена коллагена II типа приводят к его дегенерации.

4 Воспаление. Острый или хронический инфекционнный артрит, в том числе туберкулезный, неспецифическое воспаление сустава, ревматоидный артрит и др. приводят к развитию ОА. Выявление иммуноглобулинов и комплемента, фиксирующихся на поверхности суставного хряща, позволяет предположить их роль в течении ОА. С общеклинических позиций вторичное развитие ОА на фоне ревматоидного артрита является не только частым, но и в некотором роде компенсаторным процессом, когда на фоне “минус”-рентгенологических симптомов ревматоидного артрита (эпифизарный остеопороз, эрозивный процесс, кистовидная перестройка, лизис костной ткани и др.) появляются “плюс”-симптомы ОА (субхондральный остеосклероз, остеофитоз и др).

5 Нейрогенные нарушения. Расстройства проприоцептивной импульсации приводят к снижению тонуса мышц, расположенных вблизи сустава, а вследствие этого к усилению механической нагрузки на сустав.

6 Нарушение обмена веществ, особенно так называемые болезни “накопления”, например гемохроматоз, охроноз, хондрокальциноз, подагра. Отложение различных веществ в матриксе хряща как правило приводит к прямому повреждению хондроцитов и вторичному нарушению амортизационной способности хряща [20, 31].

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 347 | Нарушение авторских прав