АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патологическая анатомия. Хрящ из прочного, эластичного, глянцевитого и голубого превращается в сухой, желтый, тусклый с шероховатой поверхностью

Хрящ из прочного, эластичного, глянцевитого и голубого превращается в сухой, желтый, тусклый с шероховатой поверхностью. На ранней стадии ОА как правило в местах максимальной нагрузки образуются локальные зоны размягчения хряща, на более поздних стадиях происходит фрагментация, образуются вертикальные трещины в нем. Местами хрящ обызвествляется. Растрескивание хряща приводит к извъязвлению с обнажением подлежащей кости и отделением фрагментов, которые поступают в полость сустава в виде детрита. При истонченном хрящевом покрове распределение давления между суставными поверхностями становятся неравномерными. Структурно-метаболическая неполноценность суставного хряща приводит к функциональной инконгруентности суставных поверхностей, появляются зоны перенапряжения. Это ведет к локальным перегрузкам, нарастанию трения между суставными поверхностями [2, 12, 25].

Костные суставные поверхности, лишенные амортизации хрящевой тканью, испытывают большую и неравномерную механическую нарузку. В субхондральной кости появляются зоны динамической перегрузки, которые вызывают перераспределительные нарушения микроциркуляции, что способствует возникновению субхондрального остеосклероза, изменению кривизны суставных поверхностей и образованию краевых костно-хрящевых разрастаний - остеофитов. Эти компенсаторные изменения, обеспечивают увеличение площади соприкосновения, уменьшают давление на суставной хрящ, но вместе с тем ограничивают амплитуду движений в суставе и способствуют развитию контрактур [19].

Неравномерные динамические функциональные перегрузки подхрящевых отделов, в подлежащих губчатых отделах кости наряду с утолщением костных трабекул приводят к трабекулярным микропереломам, разрежению костного вещества, появлению участков ишемии, некроза с образованием округлых дефектов - кист. Последующие перенапряжения, вызывая повторяющиеся нарушения микроциркуляции, приводят к пролонгированию поцессов репарации, которые в зонах усиленной микроциркуляции сопровождаются усилением новообразования кости, а в зонах замедления микроциркуляции, в связи с нарастанием гипоксии, сопровождаются активацией остеокластической резорбции кости и новообразованием волокнистой соединительной ткани.

В суставной полости некротизированные хрящевые и костные фрагменты подвергаются фагоцитозу лейкоцитами с высвобождением медиаторов восталения, лизосомальных ферментов, что клинически проявляется явлениями синовита сустава и развитием иммунологических реакций на продукты распада. Преимущественно лимфоидно-макрофагальный состав воспалительного инфильтрата, свидетельствует о реакциях клеточного иммунитета. Иммунопатологический процесс в суставном хряще и синовиальной оболочке развивается параллельно дегенеративно-дистрофическим процессам.

Экссудативный и пролиферативный характер воспаления приводит к фиброзно-склеротическим изменениям мягких тканей сустава, возникает умеренная ворсинчатая пролиферация синовиальной оболочки и гиперплазия синовиоцитов. Происходит диффузное разрастание фиброзной ткани в субсиновиальном слое и в капсуле сустава, что приводит к значительному утолщению капсулы. Параллельно присоединяется атрофия близлежащих мышц от бездействия вследствие болей при движении в пораженных суставах [10, 28].

Изменения при ОА носят необратимый характер.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 295 | Нарушение авторских прав