АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиническая картина. Клиника заболевания определяется местными симптомами в области наиболее пораженных суставов

Прочитайте:
  1. II. Клиническая анатомия.
  2. II. Клиническая картина.
  3. IV. Клиническая картина заболевания.
  4. IX. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПУЛЬПИТА.
  5. V. Клиническая картина панкреатита
  6. VII. Клиническая картина.
  7. Б) Клиническая картина
  8. Бактериологическая картина
  9. Ботулизм. Этиология, патогенез, клиническая картина.
  10. В целом, клиническая и рентгенологическая симптоматика первой фазы острого абсцесса лёгкого типична для крупозной или очаговой пневмонии.

Клиника заболевания определяется местными симптомами в области наиболее пораженных суставов. ОА начинается как моноартикулярное заболевание, но через некоторое время обычно включаются и другие суставы, чаще всего те, которые компенсаторно брали на себя повышенную механическую нагрузку, чтобы разгрузить первоначально заболевший сустав. Обычно доминирует болевой синдром, также отмечается изменение формы сустава и нарушение его функции.

Как правило ОА начинается постепенно, исподволь. Ранние признаки болезни неотчетливы, больной часто не может определить давность своего заболевания. Первыми симптомами являются преходящая кратковременная тугоподвижность в пораженном суставе после покоя, небольшие боли, возникающие при физической нагрузке. Отмечаются слабость, быстрая утомляемость регионарных мышц, крепитация в суставе. По мере развития болезни симптоматика прогрессирует; тугоподвижность и скованность становятся более длительными, усиливаются суставные боли, крепитация переходит в грубый интраартикулярный хруст.

Болевой синдром, наиболее частный и выраженный синдром при ОА - явление неоднородное и включает в себя ряд причинных факторов. Причинами боли при ОА могут являться реактивный синовит, фиброз капсулы сустава, воспалительный процесс в мягких околосуставных тканях, рефлекторный спазм близлежащих мышц, нарушения микроциркуляции, особенно при затруднении венозного кровотока в субхондральной кости.

В целом для заболевания характерен механический ритм болей - возникновение боли в вечерние часы под влиянием дневной физической нагрузки и стихание за период ночного отдыха, что связано со снижением амортизационных способностей хряща и снижением способности костной суставной поверхности к нагрузкам - при этом происходит прогибание костных балок в сторону спонгиозной кости.

Возможны непрерывные тупые ночные боли, связанные с венозным стазом в субхондральной спонгиозной части кости и повышением внутрикостного давления. Данные боли исчезают при ходьбе.

Возможна кратковременная “стартовая” боль, возникающая после периода покоя и проходящая вскоре на фоне двигательной активности. Стартовые боли могут возникать при трении суставных поверхностей, на которых оседает хрящевой детрит. При первых движениях в суставе детрит выталкивается в суставную полость и боли значительно уменьшаются или прекращаются полностью.

Прогрессирующий фиброз сутавной капсулы ведет к сдавлению нервных окончаний, результатом чего являются боли при определенных движениях, связанные с растяжением капсулы. Реактивный тендобурсит также влияет на зависимость возникновения боли от движений. При этом часто наблюдаются характерные для сустава болевые зоны, определяющиеся пальпаторно, такие как передняя поверхность плечевого сустава, внутренняя поверхность коленного сустава - область “гусиной лапки”. Рефлекторный спазм близлежащих мышц может вызывать также постоянные боли при любом движении в суставе.

Возможна так называемая “блокада сустава” или “застывший сустав” - бысто развивающийся резко выраженный болевой синдром, вследствие появления “суставной мыши” - костного или хрящевого отломка с ущемлением его между суставными поверхностями. При этом резкая боль лишает больного возможности сделать малейшее движение в данном суставе.

При движении в суставах отмечается “интраартикулярный хруст” - крепитация, одной из причин которой считают неконгруэнтность суставных поверхностей.

Периодически под влиянием провоцирующих факторов, прежде всего при механических перегрузках сустава отмечается реактивный артрит, обусловленный синовитом и воспалительным периартикулярным отеком. При наличии синовита помимо боли в суставе как при движении так и в покое, характерны утреннняя скованность, припухлость сустава, локальное повышение кожной температуры. Обострения синовита с развитием заболевания учащаются.

В большинстве случаев течение ОА длительное, хроническое с медленным нарастанием симптомов. Постепенно усиливается деформация суставов за счет развития остеофитов, фиброзно-склеротических и гипотрофических изменений параартикулярных тканей. Если на ранней стадии ОА нарушения функции сустава обусловлены болевым синдромом и рефлекторным спазмом мышц, то при прогрессировании заболевания на снижение объема движений в суставе также влияют сухожильно-мышечные контрактуры, остеофиты, внутрисуставные “свободные тела”.

В конечном итоге нарушение конгруэнтности суставных поверхностей, слабость сухожильно-связочного аппарата, гипотония и атрофия региональных мышц способствуют возникновению подвывихов.


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 330 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.038 сек.)