АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Диагностика. Диагностика ОА осуществляется на анализе особенностей клиники, где ведущим рассматривает механический тип болевых реакций сустава

Прочитайте:
  1. I этап. Первичная диагностика гипопаратиреоза
  2. I. Диагностика усвоения ребенком графем и звуко-буквенных связей.
  3. I. Тема: «Дифференциальная диагностика желтух».
  4. II Энзимодиагностика
  5. II этап. Диагностика нозологической формы.
  6. II. Ранняя диагностика.
  7. III. Лабораторная диагностика
  8. III. Лабораторная диагностика
  9. IV. Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции
  10. IV. Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции

Диагностика ОА осуществляется на анализе особенностей клиники, где ведущим рассматривает механический тип болевых реакций сустава, тесно связанный с физической нагрузкой на него.

Начальный период дегенерации хряща обычно не диагносцируются, даже если имеются какие-либо клинические проявления патологического процесса.

При ранней стадии ОА рентгеноморфологическими признаками заболевания являются неравномерное сужение суставной щели, уплотнение пограничной суставной пластинки (субхондральный остеосклероз), заострение краев суставных поверхностей (начальные остеофиты), кистовидная перестройка костной ткани (субхондральные кисты). Позднняя стадия ОА характеризуется краевыми остеофитами различной степени выраженности, изменением формы суставных поверхностей, подвывихами в суставе. Могут быть выявлены “суставные мыши” и оссифицированные участки суставной капсулы. Следует отметить, что клиническая выраженность симптомов ОА не всегда коррелирует с рентгенологическими данными: при значительном болевом синдроме могут быть скудные рентгенологические изменения в суставе и наоборот, умеренные рентгенологические находки клинически мало проявляются.

При контрастной рентгенографии с помощью 60% р-ра верографина можно выявить более ранние изменения хряща, не обнаруживаемые на обычной рентгенограмме.

Новые возможности появляются с применением сцинтиграфии, компьютерной томографии, ультрасонографии, магнитно-резонансной томографии, артроскопии.

Для ранней диагностики патологических изменений в суставах, выявления реактивного воспаления может быть использована сцинтиграфия скелета с радиоактивным пирофосфатом технеция. Гиперфиксация с диффузным распределением радионуклида отмечается при наличии реактивного синовита. В гиповаскулярных участках эпифизов костей на сцинтиграммах в зонах ишемии определяется снижение накопления радиофармпрепарата, тогда как в местах усиленного кровоснабжения, что соответствует участкам перестройки кости накопление его равномерно повышено. При сравнении данных сцинтиграфии с результатами внутрикостной флебографии и измерении внутрикостного давления отмечено, что венозный стаз и повышенное давление в костномозговом канале сочетаются с аномально высоким поглощением радиофармпрепарата. При этом степень поглощения его прямопропорциональна стадии дегенеративно-дистрофического процесса. Анализ распределения радионуклида при коксартрозе выявил повышенное накопление меченого соединения в зонах усиленной нагрузки, в основном в кистозных стенках и остеофитах, а также в зонах образования новой кости [1, 18].

С помощью компьютерной томографии, ультрасонографии, магнитно-резонансной томографии можно оценить толщину хряща и синовиальной оболочки, выявить эрозии в хряще и кисты в субхондральной костной ткани, определить количество жидкости в суставных заворотах [30, 31].

Артроскопию выполняют чаще с целью выяснения причин, приведщих к ОА, как например, для диагностики повреждения внутрисуставных структур, а также для определения состояния суставного хряща и синовиальной оболочки на ранних стадиях ОА. При артроскопии артрозного сустава синовиальная оболочка выглядит бледно-красной, гиперемия и отечность менее выражены, чем при синовите. Синовиальные гипертрофические складки имеют специфическую мелкоразволокненную форму. Нередко в жидкости в поле зрения в виде взвеси определяются разные по размеру хондромные тельца и фибринные нити. Видны различные степени изменения суставных хрящей: от легкой шероховатости в ранних стадиях, до глубоких эрозий и отслоения хряща в поздних стадиях [2, 6, 12].

Примечательно, что клинические анализы крови при ОА остаются практически без изменений. Лишь при наличии выраженного вторичного синовита может быть умеренное ускорение СОЭ до 20 - 25 мм в час и увеличение белков острой фазы воспаления.

При анализе синовиальной жидкости отмечается снижение прозрачности ее, нормальная вязкость, хороший муциновый сгусток, отсутствие кристаллов, количество клеток нормальное или слегка увеличено, не более 5000 клеток/куб. мм, при наличии синовита количество нейтрофилов не должно превышать 50%.

При морфологическом исследовании биопсированной синовиальной оболочки наблюдается ее фиброзно-жировое перерождение без пролиферации покровных клеток, очаги слабой степени выраженной лимфоидной инфильтрации.


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 354 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)