АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

XI. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

ХРОНИЧЕСКОЙ ЭМПИЕМЫ ПЛЕВРЫ.

Хроническая эмпиема плевры возникает тогда, когда репаративные процессы, развивающиеся в периоде острой стадии воспаления, не заканчиваются регенерацией.

Для хронического воспаления характерно автоматическое чередование фаз обострения и затихания, когда каждый незавершенный цикл обострения оставляет какой-то регенерат, в результате чего появляется избыточная продукция тканей.

В стенке хронической эмпиемы плевры выявляются три слоя:

1. Наружный – пиогенный слой, состоит из грануляционной ткани и интимно с ней связанной фибринозно-гнойной пленки.

2. Средний – рубцовый слой, состоит из коллагеновых волокон; составляет основную массу стенки хронической эмпиемы.

3. Внутренний – образован видоизмененными склерозированными слоями плевры.

В этой стадии воспаления толщина стенок достигает 2–3 см, при этом со стороны париетальной плевры стенка в 2 раза толще, чем со стороны висцеральной плевры. Стенки мешка эмпиемы очень ригидны, хрящевой плотности, с трудом режутся ножом. На внутренней их поверхности выявляется налет фибрина и гноя до 5 мм толщины.

Патоморфологические изменения при хронической эмпиеме развиваются не только в поверхностных слоях плевры, как при остром процессе, а захватывают все слои плевры, ткани легкого, грудной стенки, органов средостения, вызывая значительные функциональные нарушения. В результате воспалительно-склеротических изменений в плевре формируется мощный панцирь, который препятствуя дыхательным движениям, ведет к резкому нарушению легочной функции и развитию плеврогенного цирроза легкого, процесс становится необратимым, а реэкспансия легкого, даже после удаления плевролегочной шварты, невозможна.

На основании клинико-морфологических признаков различают три стадии хронической эмпиемы плевры.

I стадия, продолжительностью до 5 месяцев от начала острой эмпиемы, характеризуется затиханием воспалительного процесса в плевре и постепенным утолщением плевральных листков за счет развивающейся грануляционной ткани в плевре и фибринозных напластованиях. Гнойный очаг (остаточная полость) отграничен массивными внутриплевральными швартами, которые представляют собой зрелую, обильно инфильтрированную гистиолимфоцитарными клетками соединительную ткань. Деструктивный процесс распространяется в более глубокие слои плевры, окружающие ткани и органы. От париетальной плевры отходят фиброзные тяжи за пределы внутригрудной фасции и в межреберные промежутки, вызывая сдавление и облитерацию кровеносных сосудов, ишемию с постепенным прогрессирующим фиброзом внутреннего слоя мышц.

II стадия (от 5 месяцев до года). Патоморфологические изменения более выражены: фиброзные шварты склерозируются, толщина их на париетальной плевре достигает 3–4 см и более, межреберные мышцы сморщиваются и замещаются соединительной тканью, межреберные промежутки суживаются, диафрагма уплощается из-за массивного ошвартования ее, объем плевральной полости уменьшается. Воспалительный процесс распространяется на надкостницу ребер и ребра.

Висцеральная плевра также уплотняется, однако толщина фиброзных шварт здесь не превышает 0,5–1 см. Барьерная функция висцеральной плевры между гнойно-фибринозными наложениями и тканью легкого нарушена: по междольковым перегородкам в легочную ткань прорастают фиброзные тяжи. Изменения в легком постепенно прогрессируют, в процесс вовлекается перибронхиальная ткань, что ведет к деформации бронхов и нарушению их дренажной функции. Хронический воспалительный процесс в легком нарастает, и развиваются пневмофиброз, бронхоэктазии. Нередко в поверхностных слоях легкого образуются мелкие абсцессы. Значительное сдавление легкого швартами и прогрессирующий пневмофиброз ведут к выраженным дыхательным расстройствам.

III стадия. Коллагенизация и гиалиноз плевральных шварт сопровождаются отложением солей кальция и формированием костных структур («плевральные кости» или «кальциевые пластинки плевры»). В легочной паренхиме нарастают дегенеративные изменения, на фоне которых развиваются вторичные гнойные процессы по типу бронхоэктазий. Нередко перибронхит и бронхоэктазии развиваются и в другом легком.

Зона плеврогенного склероза распространяется в ткани грудной стенки. Рубцовое перерождение мышц, почти полное сближение ребер, изменение их формы и подвижности, наряду с резким нарушением подвижности диафрагмы и значительным прогрессированием патологических изменений в легком, обусловливают нарастающую дыхательную недостаточность.

Деформация грудной клетки и уменьшение объема плевральной полости ведут к гемодинамическим расстройствам вследствие смещения средостения, стойкого перегиба крупных сосудов (полых вен, легочной артерии и вен) и развития в ряде случаев вторичного перикардита.

Хроническая гнойная интоксикация является причиной амилоидоза внутренних органов.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 647 | Нарушение авторских прав