ПАТОМОРФОЛОГИЯ
Местные изменения проявляются отеком, гиперемией, лейкоцитарной инфильтрацией тканей. Отмечается катаральное, гнойное или некротическое воспаление. 
 Начальная фиксация возбудителя с развитием воспаления и регионарным лимфоаденитом получила название первичного скарлатинозного комплекса. 
 всасывание токсина из первичного аффекта сопровождается интоксикацией и появлением типичной скарлатинозной сыпи. 
 Сыпь мелкоточечная, возникает на заметно гиперемированной коже. При микроскопии обнаруживаются мелкие очажки поражений по типу периваскулярной инфильтрации и умеренного отека дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, возникают явления паракератоза, в дальнейшем роговой слой отторгается крупными пластинками (пластинчатое шелушение лпдоней и стоп). 
 во внутренних органах (почках, миокарде, печени) наблюдаются дистрофические изменения и интерстициальнын лимфогистиоцитарные инфильтраты с примесью эозинофильных миелоцитов, особенно типичных для скарлатины. Отмечаются нарушения в микроциркуляторном русле. В головном мозге, вегетативных ганглиях возможны расстройства кровообращения и дистрофические изменения нейронов. 
 Глубина морфологических расстройств зависит от тяжести болезни и ее осложнений. 
 Наиболее серьезным осложнением следует считать постстрептококковый гломерулонефрит с возможным исходом в нефросклероз. 
 при развитии септических осложнений некротические процессы могут преобладать над гнойными. В таких случаях возникают некротические средние отиты, твердая флегмона шеи и др. 
 Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 446 | Нарушение авторских прав 
   1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |
 
  
 |