ПАТОМОРФОЛОГИЯ
Местные изменения проявляются отеком, гиперемией, лейкоцитарной инфильтрацией тканей. Отмечается катаральное, гнойное или некротическое воспаление.
Начальная фиксация возбудителя с развитием воспаления и регионарным лимфоаденитом получила название первичного скарлатинозного комплекса.
всасывание токсина из первичного аффекта сопровождается интоксикацией и появлением типичной скарлатинозной сыпи.
Сыпь мелкоточечная, возникает на заметно гиперемированной коже. При микроскопии обнаруживаются мелкие очажки поражений по типу периваскулярной инфильтрации и умеренного отека дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, возникают явления паракератоза, в дальнейшем роговой слой отторгается крупными пластинками (пластинчатое шелушение лпдоней и стоп).
во внутренних органах (почках, миокарде, печени) наблюдаются дистрофические изменения и интерстициальнын лимфогистиоцитарные инфильтраты с примесью эозинофильных миелоцитов, особенно типичных для скарлатины. Отмечаются нарушения в микроциркуляторном русле. В головном мозге, вегетативных ганглиях возможны расстройства кровообращения и дистрофические изменения нейронов.
Глубина морфологических расстройств зависит от тяжести болезни и ее осложнений.
Наиболее серьезным осложнением следует считать постстрептококковый гломерулонефрит с возможным исходом в нефросклероз.
при развитии септических осложнений некротические процессы могут преобладать над гнойными. В таких случаях возникают некротические средние отиты, твердая флегмона шеи и др.
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 398 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |
|